Папиллома вирусты инфекция . 15 page

ПМС ауруымен ауратын науқастарға қандай ем қолданады?

151.Пмс бар науқастарда ем қалай жүргiзедi?

Медикаментозды емес,медикаментозды гормональды емес және патогенетикалық гормональды болуы мүмкiн.РЖ циклдық процесстердi басуға бағытталған патогенетикалық гормональды терапия әсерлi. Медикаментозды емес ем iшiнде инемен рефлексотерапия, физиоемдiк процедуралар (жағалық бөлiмнiң гальванизациясы, эндоназальды гальванизация, бальнеотерапия, модульденген синустық токтар және т.б.) жағалық бөлiмнiң массажы, психотерапия жүргiзедi.

Медикаментозды гормональды емес ем симпатикалық қасиетi бар,осы мақсатпен психотропты емдiк заттарды (анксиолитиктер, антидепрессанттар), НПВС, май (фитоэстрогендер) және гомеопатикалық ләрiлiк заттар, зәр айдаушы препараттар және агонисттер ДА (анық гиперпролактенимия болса) үзбей немесе циклдық режимде 2-3 ай курсы бойынша қолданылады. Гормональды емге келесi гормональды препараттар қолданады:

•монофазалы КОК

•гестагендер (НЛФ дәлелденгенде немесе жатыр iшiлiк рилизинг жүйесi түрiнде)

•антиэстрогендер (тамоксифен) циклдікық масталгияда

•ГнРГ агонистерi (ПМмС -тың ауыр түрлерiнде, рутиндi емге берiлмейтiн)

КОК, терi үстiлiк жабыстырғыш немесе қынаптық сақина классикалық контрацепция схемасы бойынша <21+7> (21 кун қолдану және 7 күн үзiлiс) крнтрацепция артықшылығымен және оған қажеттiлiгi есебiнде.ПМС -ң Эмоциональды және физикалық симптомдар медициналық көрсеткiшiне КОК ДЖес үшiн АҚШ та тамақ және дәрiлiк өнiмдердiң сапалық қадағалау жағынан тiркелген,стероидтың енгiзу режимi <24+4> (24 белсендi таблетка және 4 күн плацебо,препаратты үзбей iшедi.)КОК емiнiң ұзақтығы 6 ай немесе одан жоғары болуы.Гормональды препараттардың қолдану ұзақтығы ПМС кезiнде таковой қолдану қажет.Бұл тактика өте маңызды ПМС кезiнде ЕЦ диссоциативтi бұзылу реттелуi қарамастан овуляция сақталады.Жоспарламаған жүктiлiк,түсiкпен аяқталған,ПМС тың қиындауына түрткi болуы мүмкiн,түсiктiң және оның асқынуын айтпағанда.

ПМС емiн бағалау тиiмдiлiгi?

Бағалау тиiмдiлгiн немесе әсерiн сақталған шағымдармен және сұрастыру күнделiгiмен бағалайды.Симптомдар бағалауы науқастың субьективтi баллмен баға бередi.

152.•0 -симптомдар жоқ

•1 - аздап уайымдайды

•2 -аздаған уайым,күнделiктi өмiрге зияны жоқ

•3-ауыр симптомдар, мазасчыздану әкелуiмен және олардың күнделiктi өмiрге әсерi

Ем кезiнде интенсивтi симптомдардың 0-1 баллға дейiн нәтижесiнде дұрыс ем таңдалғанын бiлдiредi.

Босанғаннан соң гипопитуитаризм (Симмондса-Шихан синдромы)

Гипопитуитаризммен байланысқан ауру қалай аталады?

Симмондс-Шихан синдромы,немесе босанғаннан кейiнгi гипопитуитаризм.Гипопитуитаризм жайлы мәлiмет 19 ғасырдың аяғында,бiрақ 1937 жылы Шихан (sheehan) босану барысында массивтi қан кетумен гипофиздiң алдыңғы бөлiмiнiң гипофунциясымен байланысын негiздедi.Симмондс осындай синдромды дәлелдеп бiрақ ол септикалық шокпен байланысын айтты.Шихан синдромының массивтi қан кетумен босану барысында түсiк асқынуымен 40% құрайды.Бұл ауру 25 % да босану барысында 700-800 мл қан жоғалтумен,50% да қан жоғалту 800-900 мл немесе 75 -80% әйелдерде массивтi қан кетумен 4000 мл дейiн.Соңғы он жылдықта гипофиз некрозы даму қаупi, септикалық шокпен болуы магыналы азайды.Бұл бiр жағынан босанудан соң септикалық асқыну төмендеуiмен және босанғаннан соң инфекцияны күрес сәттi болуына байланысты.Кем дегенде акушерлiк сепсис ана өлiмiнiң себебi болып қала бередi,әсiресе экономикалық әлсiз дамыған елдерде.

Симмондс - Шихан синдромы патогенезi қандай?

Гипофиз қанмен қамтамассыз етiлуi анатомиялық ерекшеленедi.Оның қан айналымында коллатералдар жоқ және альтернативтi қан айналым жоқ сонымен тiнеiң ишемиядан қоғану механизмi жоқ.Босанудан немесе түсiктен кейiн массивтi қан кету немесе септикалық шок тұрақты спазмға немесе гипофиздiң алдыңғы бөлiгiнiң тамырының тромбозына әкеледi.Аденогипофиз трофикасының бұзылуынан оның некрозы мен ишемиясы болады.Осындай ауыр қауiптiң соңы жүктiлiк уақытында гипофиздың алдыңғы бөлiгiнiң клеткаларында 2 есе жоғарылауы гестационды компенсаторлы гиперплазиясы дамиды.Сонымен қатар босанғаннан соң АКТГ физиологиялық бөлiнуi жүредi де ишемияға әкелуi мүмкiн.

Аденогипофиздiң қауiп некрозы қосымша жоғарылайды:

•перифериялық эндокриндi без аурулары бар жүктiлiк;

•созылмалы аурумен аутоиммунды компонентiмен (созылмалы тонзиллит,ревматизм,ревматоидты артрит,эндокардит және тағы басқадары.

•гипофиздiң анатомиялық ерекшелiгi;түпiк ершiгiнiң кiшi болуы,бас миының қан тамыр аномалиясы);

153. •анемиямен гестозбен асқынған жүктiлiк

• босану кезiнде утеротониктердi қолдану

•2 жылдан аз емес интергенетикалық интервалмен

Симмондс - Шиханмен синдромының асқынған түсiктен кейiн кеш мерзiмдегi жүктiлiктi үзу кезiнде жоғарылайды.

С иммондс-Шихан синдромының клиникалық көрiнiсi?

Аурудың клиникалық көрiнiсi 50% аденогипофиз тiнiнiң зақымдануымен дамып,гипофиз тiнiнiң ишемия таралуына тәуелдi және негiзделген,некроздалған аденогипофиз гормондарды бөлмейдi,қалқанша безiнiң,аналық безiнiң,бүйрек үстi безiнiң және сүт бездерiнiң екiншiлiк гипофункциясымен көрiнедi.Тән көрiнiсiне босанушының сүт бездерiнiң және агалактия, ЕЦ (олигоменорея)босанудан соң (түсiктен)жыл iшiнде бұзылуы салдары болып табылады.

Симмондс -Шихан синдромының клиникалық түрлерiн қандай?

Клиникасында жеңiл,орташа ауыр және ауыр түрлерiн бөлемiз.

•Жеңiл түрiнде қалқанша без гипофункциясын көрiнiсiмен:әлсiздiк,шаршау,бас ауру,естiң төмендеуi,ұйқышылдық,либидоның төмендеуi,көңiл аударудың концентрациясы және бұзылысы,неврастения,гипотензия,терiнiң құрғауы,тырнақтың сынғыштығы,шаштың түсуi,iсiнумен(дене массасының жоғарлауы iсiке байланысты),iш қатуға бейiм болып көрiнедi.

Орташа ауырлықта екiншiлiк гипотиреоз сүт бездерiнiң гипофункция симптомдарымен (гипогалактиямен)және аналық бездердiң:олигоаменореямен,ановуляторлыбедеулiкпен,жыныс мүшелерiнiң және сүт бездерiнiң гипотрофиясымен көпiнедi.

Ауыр түрiнде қалқанша без тотальды гипофункция,аналық без және бүйрек үстi безiнiң (пангипопитуитаризм)жетiспеушiлiгiмен ТТГ микседемамен,шаш түсуiмен,ұйқышылдық,естiң төмендеуiмен,емге көнбейтiн анемия симптоматикасымен көрiнедi.

Гонадотропиндердiң жетiспеушiлiгi тұрақты аменореямен,бедеулiкпен,жыныс мүшелерiмен сүт бездерiнiң атрофиясымен,агалактиямен манифестияланған;

АКТГ жетiспеушiлiгiмен гипотензиямен,адинамиямен,жалпы әлсiздiкпен,терi гиперпигментациясымен,қолтық асты және қасаға түктенумен жоғалуы,дене массасының төмендеуi манифестиялайды.

Симмондс Шихан синдромының диагностикалық әдiсi кандай?

Симмондс Шихан синдромы бар науқастарға массивтi қан кетумен немесе жүктiлiк фонында босану немесе түсiктер (әсiресе кеш түсiктер)септикалық шокпен аяқталуы.акушерлiк массивтi қан кету немесе босанғаннан соң сепсис болған әйелдердi,гипофиз және перифериялық без гормондарының қан сарысуындағы концентрациясын анықтау керек.

•ТТГ,жалпы және бос Т4 (қалқанша без функциясы)

•ФСГ,ЛГ,ПРЛ,эстрадиол,тестостерон(аналық без функциясы)

•АКТГ,17 -ОН -прогестерон,кортизол,ДЭАС(бүйрекүстi без функциясы)

154. Тиреоидты, аналық бездiк немесе буйрек үстi без гормондарының бiрқалыпты төмендеуi сәйкес гипофиздiң тропты гормондардың (гипофизарлы)орталықтың зақымдану деңгейiн көрсетедi.Орталық генездi анықтау мақсатында перифериялық эндокриндi без гипофункциясында функциональды сынамалар жүргiзедi.Ауру патогенезiнде,аналық без,қалқанша без және бүйрек үстi безiнiң Симмондс -Шихан синдромында интактылы болып қала бередi.Тропты гормон туындыларын жасанды енгiзгенде перифериялық бездердiң функциясы қалпына келуi қажет.Бұл эстрогендер концентрациясы мен Т4,тестостерон,кортизолды сынама жүргiзгеннен кейiн жоғарылауымен көрiнедi.

Гипофиздiң органикалық зақымдану "бос түпрiк ершiгi" феноменiмен қосымша көрiнiсiмен, рентгенограммасымен,және гипофиздiң КТ немесе МРТ жүргiзгенде көрiнiсi анықталады.

Симмондс– - Шихана синдромын қандай ауруларымен дифференциальды ажыратпалы диагностикасын жүргiзедi?

Дифференциальды Ажыратпалы диагностикасы қалқанша без,бүйрек үстi без және ОНЖ, бiрiншiлiк ілкі гипотиреоз дамуымен, бүйрек үстi без жетiспекшiлiгiмен,неврастения,гипоменструалды синдроммен және бедеулiк дамуымен жүргiзедi.

Ссиммондс -–Шихан синдромының даму профилактикасы неге негiзделген?

Жүктiлiк және босану асқынуларын, босануды сақтап қалу,қан кетудегi адекватты реанимациялық шаралар, босанғаннан соң инфекциямен асқынуларын алдын алу. Сонымен қатар, түсiктердiң және олардың асқынуларын алдын алуы жүргiзiледi.

Гиперпролактинемия

Пролактин қайда сиртезделедi және оның секрециясын калай реттейдi?

ПРЛ ерекше клеткалармен – -пролактотрофтармен,аденогипофиздiн 11-29% құрайды.Гипоталамустың ДА секререциясымен синтезiнiң тоқтауын ПРЛ реттейдi.(тiке терi байланыс).ДА рецепторлары порлактотрофтардың беткейiнде орналасқан(гипоталамустың ортаңғы нейромедиаторға шынайлылығын),ДА молекулаларымен рецепторлардың қосылуы секреттелушi клетканың функциональды белсендiлiгiн бөгейдi.ДА көп болған сайын, пролактотроф жұмысының рецепторларын солғұрлым бөгейдi және ПРЛ бөлiнуiн төмен болады.(ДА-көп ПРЛ төмен және керiсiнше).ПРЛ синтезi және секрециясын тиреоидты гормондардың, глюкокортикоидтар, ГАМК, гастрин, гастрин-либерин, сомастатин, гонадотропин байланыстырушщы белок нәруыз, пролактотрофтарға әсерi аз болып келедi. ПРЛ синтезiн және секрециясын тиролиберин, гонадолиберин, меланотропин, эстрогендер, серотонин, вазоинтестинальды пептид, эндогендi опиоидтар, окситоцин, нейротензин, ацетилхолин, ангиотензин 2.

сСиммондс– -Шихан синдромының даму профилактикасы неге негiзделген?

Жүктiлiк және босану асқынуларын, босануды сақтап қалу,қан кетудегi адекватты реанимациялық шаралар, босанғаннан соң инфекциямен асқынуларын алдын алу. Сонымен қатар, түсiктердiң және олардың асқынуларын алдын алуы жүргiзiледi.

155. Пролактин қандай ырғақта бөлiнедi?

ПРЛ секрециясы циркадты қасиетi бар. ПРЛ физиологиялық жоғарылауы: стресс (психикалық және физикалық шектен тыс күш түсу); ұйқы (күнiне уақытына қарамастан); жыныстық қатынас (тек қана әйелдерде); тамақтану (әсiресе, белоктық нәруыздық тағамдар); кеш фолликулярлы және лютеин фазасы; жүктiлiк (орташа 7-10 аптасында); лактация; жүредi.

ПРЛ қалыпты максимальды бөлiну деңгейi түнгi ұйқы кезiнде болады.ПРЛ ең жоғарғы бөлiнуi ұйқы енген соң 3-4 сағат iшiнде тiркеледi,ең төмен бөлiнуi 10 нан 14 сағат дейiн бөлiнедi.60-90 минуттан ұйқыға енген соң ПРЛ ұйқы фазасына қарамастан көбейе түседi.Оянған соң плазмадағы гормон кенет төмендеп және 3-4 сағаттан соң аздаған мағыналы болады.Қандағы ПРЛ жартылай төмендеу кезiнде 20-30 минутты құрайды.

ПРЛ нiң әйел организiмiндегi функциясы қандай?

•Фолликуллалар және ЛГ овуляциямен бiрге дамуын синхронды қадағалайды;

•Сары дене дамуын және холестерин синтезiнде қатысып прогестерон дамуын қалыптастырады;

•Сүт бездерiн лактацияға дайындайды;

•Амнион сұйықтығын және көлемiн реттейдi;

•лактация кезiнде сүт бездерiнiң альвеоласында сүттiң түзiлуiн стимулдайды;

Гиперпролактинемия жиiлiгi қандай?

Эпидемиологиялық зерттеулер мәлiметтерi бойынша,гиперпролактинемияны екi жыныс бойынша 1000 ның 17 аламын диагностикалайды.Ерлерге қарағанда гиперпролактинемия әйелдерде 10 есе жиi кездеседi.ПРЛ жоғарылауы 10 % галактореямен ауратын науқастарда,15-30% екiншiлiк аменорея немесе олигоменореямен ацратын науқастарда,науқастардың 75% гадактореямен аменорея қосарлас келуi,30-70 % науқастарда галактореямен және бедеулiкпен қосарлас келедi.

Патологиялық Гиперпролактенимия классификациясы қандай?

патологиядық гиперпролактенимияны бөлемiз:

•функциональды (ПРЛ нiң пролактотрофтармен синтезiнiң тұрақты жоғарылауы)

•органикалық(гипофизде пролактин секреттеушi iсiк болса-Пролактинома)

•ятрогендi-медициналық манипуляциялар,хирургиялық кiрiсулер немесе дәрiлiк препараттар қабылдаған соң салдарынан)

СИрек кездесетiн гиперпролактинемия түрлерi:

•салыстырмалы - гормонның қалыпты деңгейiнде ПРЛ ге рецепторлардың сезiмталдығы жоғарлауы;

•симптомсыз-ПРЛ биологиялық активтi молекуласының концентрациясының жоғарылауы;

•транзиторлы (түнгi) - ПРЛ секрециясының түнгi уақытта он есе жоғарылауы;

156.Гиперпролактинемия себебi қандай?

Оларға:

•пролактиномы;

•гипотиреоз;

•Иценко– -Кушинг ауруы;

•акромегалия;

•ОНЖ зақымдануы (бассүйек iшiлiк гипертензия, гипоталамус iсiгi, инсульт, гипофиз аяқшасының травмасы)

•гиперандрогениямен қосарлас синдромдар;

•жатыр iшiлiк араласу;

•ВМК көтеру;

•бас сүйек- милық жарақаты;

•кеуде клеткасының жарақаты;

•хирургиялық араласу;

•организмге радиациялық әсерлерi;

•гипогликемия;

•бауыр циррозы;

•созылмалы бүйректiк жетiспеушiдiк;

•сүт безiнiң,өкпе,бронхтардың iсiгi және басқа жүйелердiң;

•белдемелi герпес;

•кейбiр дәрiлiк препараттарды қабылдау: амфетаминдер, транквилизатор, опиаттар, үшциклдыі антидепресанттар, галлюциногендер леводопа/метилдопа, Н 2 рецепторларының антагонистi,(ранитидин, фамотидин), нейролептиктер фенотиазин тобындағы, КОК, верапамил, резерпин, метоклопрамид және басқалары.

Гиперпролактинемия патогенезi қандай?

ОНЖ нiң Гипоталамикалық үстi бөлiгiнде немесе басқа мүшелерде және ДА өндiрiлуiн тежейтiн патологиялық процесстер орналасады. Iсiктер, қабыну процесстерi, артериовенозды аномалиялар гипоталамус бөлiмiнде туберинфундибулярды нейрондардан ДА бөлiнуi мен синтезiн бұзады.Гипофиз аяқшаларының iсiкпен зақымдануы, қабыну процесстерiмен жарақат кезiнде гипофиздегi ДА тасымалын бұзады.

Дофаминергиялық ингибирлейтiн бақылау бұзылған кезде Пролактотрофтар ПРЛ өте күштi бөле бастайды.Пролактотрофтардың гиперфункциясы олардың гиперплазиясына әкелiп,гипофиздiң макро-микроаденомасы қалыптасуына әкеледi.

Қандағы ПРЛ концентрациясын патологиялық жоғарылауы -олардың бiр ғана гормонына, репродукцияға қажет ететiн, фолликулогенездiң тоқтауымен сөнуiне жағдай жасап, аменореяға әкеледi,сүт бездерiнiң пролиферативтi процесстерiн стимулдап,ұйқы безiндегi аралшық аппаратымен бүйрек үстi безiнiң милы қабатын белсендiрiп, яғни, жүктiлiк және лактация кезiндегi функциясын атқарады.

157. Гиперпролактинемия РЖ функциясын қандай көрiнiспен бұзады?

ПРЛ ЕЦ ң РЖ барлық деңгейде бұзады:

•гипоталамика үстi құрылымында эндогендi опиодты пептидтердiң бөлiнуiн стимулдап,гипоталамусты тежейдi.

•гипоталамус деңгейiнде -эстрогенге сезiмталдығын ингибирлеп және ГнРГ лақтырылу цирхориальды ырғағын бұзады;

•гипофиз деңгейiнде - ЛГ секрециясын тежеу жолымен (соның iшiнде овуляторлы пиктi)

• аналық без деңгейiнде -гонадотропиндер рецепторларымен сыбайлас байланысады;

ЛГ -ге рецепциясын бұзып, ПРЛ фолликуланың гранулездi клеткаларымен тестостерон секрециясына сонда эстрогендер азая түседi.Рецепторларды бөгеп, ПРЛ ФСГ ң ароматаза стимулдауына қабiлеттiлiгiн төмендетедi, андрогендердiң эстрогендерге ароматазасын бұзады.СОның салдарынан эстрогендер синтезi төмендеп фолликулогенезбен сары дене дамуы бұзылады. Гонадотропиндерге сезiмталдыдығының өзгеруi овуляцияның болмауына әкеледi. Осылай тұрақты аналық без гипофункциясы дамып,ановуляторлы циклмен, олигоаменореямен, аменореямен бiр -бiрiмен араласып лютейн фазасының жетiспеушiлiгiмен көрiнедi.

Қосымша ПРЛ бүйрек үстi без қыртысына АКТГ аналогты,бүйрек үстi бездердiң андрогендердi шығарылуын стимулдайды. Гиперандрогенияның дамуы өз алдына аналық без функциясын тежеп механизмдi қиындатады.

Гиперпролактинемияға қандай клиникалық симптомдар тән?

Гиперпролактинемия олигоаменореямен (аменорея)жиi және галактореямен уыздың бiрен- саран тамшыларымен сүттiң бөлiнуiмен көрiнедi.

Гиперпролактинемияға тән типтiк клиникалық синдром көрiнедi:

•ЕЦ бұзылуы;

•ановуляторлы бедеулiк;

•галакторея;

•бас ауру;

•әлсiздiк, шаршау, психикалық реакцияның төмендеуi, (гипотиреоздың басқа да белгiлерi)

•мастодиния, сүт бездерiнiң диспластикалық өзгерiстерi;

•семiздiк, метаболикалық синдромеың дамуы;

•гирсутизм, акне;

•сүйектерде және буындарда аурулар;

•либидо төмендеуi;

•жыныс мүшелерiнiң инфантидизмi;

158. Гиперпролактинемия синдромының диагностикалау әдiсi?

Гиперпролактинемияға күдiк туған жағдайда (ЕЦ бұзылысы, галакторея, бедеулiк, либидоның төмендеуi) алдымен қан сарысуындағы ПРЛ концентрациясын анықтау қажет. Қан анализiн ерте жүргiзу (9-12 сағат күндiз), жыныстық қатынас, жедел стресттiк жағдайлар, медициналық қарауларды болдырмау.

Егер пролактинемияны анық емес болса зерттеудi басқа күнге ауыстыру. Қайталап жасалған зерттеуде гиперпролактинемия анықталса диагностикалық iздеулер бiрiншiлiк гиперпролактинемияны нақтылауға,ол үшiн:

•"дәрiлiк" анамнезiн теру;

•напкотикалық және психотропты заттар қолдануын қоспағанда;

•аурудың iсiктiк генезiн қоспағанда;

•ТТГ және бос Т 4 деңгейiн анықтау;

•бүйрек,бауыр ауруларын қоспағанда;

Гипофиз iсiгiн диагностикалаудың қосымша әдiсi қандай?

Гиперпролактинемия табылған сәтте iсiктiк генездi қоспауымыз керек.Науқастың 95% функциональды гиперпролактинемия деңгейi ПРЛ 3000 мМе/л төмен түспейьiнi анықталды.Iсiктiк генездi аурударда(органикалық гиперпролактинемия)ПРЛ құрамын жоғарылатады,пролактинома көп болған сайын,ПРЛ жоғарылауы соншалықты болады.Гипофиз iсiгiн диагностикалау мақсатында түоiк ершiгiнiң рентгенографиясы қолданады.Негiзгi микроаденомаларды диагностикалауда контрасты затпен КТ көмегiн бередi.Гипофиз аденомасын диагностикалауда60-70 % әсерiн бередi.5 мм өлшемде микроаденомаларда бағалылығы 95-98% жоғары.МРТ көмегiмен 83-87% микроаденомаларды диагностикалауға болады.

Гипофиз iсiгiнiң рентгенологиялық симптомдарына:түрiк ершiгiнiң қабырғасының локальджы және тотальды ОП,бас сүйегi күмбездерiнiң өзгермеген сүйек қабырғасының iшкi контурының тегiс еместiгi,түрiк ершiгiнiң 10 мм сагиттальжы вертикальды өлшемдерiнiң ұлғаюы,түрiк ершiгiнiң түбiнiң беткейi қосарлануы. Гипофиз iсiгiн анықталған жағдайда нейрохирург және окулисттiң (көру аймағының өзгерiсiнде)консультациясы қажет.

159.Физиологичялық және патологиялық гиперпролактинемия дифференциальды ажыратпалы диагностикасы үшiн қандай диагностикалық тесттер қолданады?

Диагностикалық тесттiң (ДА агонисттер және антогонисттермен) физиологиялық гиперпролактинемияны патологиялықтан ажырататын түрлерi бар.

Метоклопрамидпен сынама алу (церукалмен). Метоклопрамид -– ДА антагонистi,денiсау әйелге 10 мг көк тамырға енгiзгенде 1-2 сағаттан соң ПРЛ деңгейi қанда 7-10 есе жоғарылайды. Гипофиздiңт Пролактиномасы кезiнде ПРЛ деңгейi өзгермейдi,ал функциональды гиперпролактинемияда реакциясы әлсiз.

Бромкриптинмен сынама.Бромкриптин-ДА агонистi,ПРЛ секрециясын тоқтатып гипофизарлы пролактотрофтар деңгейiнде әсер етедi.Препаратты таңда ашқарынға бiр рет 5 мг жозасы (немесе 2,5 мг екi рет интервал көп емес)содан соң ПРЛ деңгейiн 2-4 сағаттан соң тексередi.Денiсауларда қалыпты ПРЛ деңгейi 2-4 есе кенет төмендеп,iсiктiк реакция болмайды,функциональды гиперпролактинемияда реакциясы әлсiз болып келедi.

Бiрiншiлiк гипотиреоз синдром диагностикасы-гиперпролактинемия (Ван-Вика-Росса-Хеннесса синдромы)гипотиреоз клиникалық көрiнiсiне,үшиодтиронин деңгейiнiң төмендеуiмен,жалпы тироксин,ТТГ жоғарлауымен болады.

Гиперпролактинемия кезiнде қандай емдеу әдiстерi қолданады?

Гиперпролактинемия және әр түрлi етеккiр функциясының зақымдануы бар науқастарда ем жүргiзуi аурудың себебiне байланысты, неврологиялық симптоматикасымен науқастың фертильдi жоспарына тәуелдi. Прилактиномада хирургиялық, сәулелiк және медикаментозды емдеу әдiстерi немесе олардың қосарлануымен жүргiзедi. Макроаденомасы бар науқастар эндокринологта мiндеттi түрде нейрохирургпен қаралған болуы тиiс, оперативтi және сәулелiк емдi көрсеткiшiне анықтайды. Ммакропролактиномадарды адып тастағанда неврологиялық симптоматиканы жақсартады да, бiрақ гиперпролактинемия персистерленiп және аналық без қызметiн қалыпқа келтiруге келмейдi.

160. Гипофиздің пролактинсекреция беретін аденомы кезінде қандай емдер қолданылады?

Аурудың бұл түрі кезінде пайдаланатын дәрі Каберголин болып есептеледі, себебі оның жоғарғы деңгейде селективтік және ерекше қарсы пролиферлік әсерінің ерекшелігіне байланысты.Органикалық аса жоғары пролактинемия кезінде екі қабат болуды кемі 12 айға кідірткен жөн.Бұл уақыттар кезеңінде дәрі дәрмекпен агонистер ДА мен лактотрофтардың пролиферактивтік потенциалын тежеу мақсатында ем қабылданады.ПРЛ-дің қалыпты деңгейі және 12 ай уақытта МЦ-тың тұрақтылы болуы және КТ мен МРТ көрсеткіштерінен гипофиздің аденомалық белгілері жоқ болған жағдайда екі қабаты болу қауіпсіз деп есептеледі.

Аурулардың галакторей синдромы,менстрацияның бұзылуы және алғашқы гипотереоза кезінде қандай емдер жасалынады.

Емдеу жолдары тиреоидтық гормондарды пайдалану арқылы жүргізіледі. Емдеу уақыты ұзақ болады және эндокринологтың бақылануымен. Дәрі дәрмектің әсері науқастың аурудан ттүзелуіне немесе гипотиреоза симптомдарының жоғалуына әкеледі. Осының әсерінен паталогиялық лактация тоқтайды немесе мөлшері азаяды, МЦ қалыптасады және де көптеген ауруларда овуляция басталады. Бұл дәрі дәрмектер эндогенді тиролибериннің синтезін тұяқтайды, ПРЛ- дің ағу деңгейін азайтады.

Жоғарғы функционалдық пролактинемия кезінде қандай тұжырымдау болады?

Жоғарғы функционалдық пролактинемия кезінде,әдетте, тұжырымдау –қолайлы – жағымды болып саналады.

Аналық бездерге сары судың жиналуы.

«Сарысулы аналық без» дегенді қалай түсінуге болады?

САБ –- мультифакторлық гетерогендық ауру, ол аналық бездің структуралық және функциялық өзгерістерге ұшырауы және де гиперандрогендік,қалыптасқан ановуляция,гонадропиндік және гиперсулинемиялық секрецияның бұзылуынан пайда болады.

САБ – генетивтік бұзылысқа ұшыраған ауру ретінде,оның негізі болып гендердің полиморфизмге ұшырауы,және де ароматоидтық,стероидтық энзиманың биосинтездің активтікке белсенділікке ұшырауы негіз болады. Осының нәтижесінде тұқымдық ферментологияға соқтыруға, осының негізінде цитохрома 450 актитігіне белсенділігіне және аналық бездердің стероидогенезге ұшырауына соқтырады.