Глава 3. ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ 1 page

История хирургии желчнокаменной болезни и заболеваний желчного пузыря имеет почти вековую давность, однако большое количество вопросов этой сложной и многообразной проблемы остается нерешенным и до настоящего времени. Ежегодно увели­чивается число больных с этой патологией. Так, по данным М. И. Лукинского и соавторов (1976), госпитализация больных с заболеваниями желчевыводящих путей в 1972 г. увеличилась по сравнению с 1964 г. в 2,6 раза. За последние 8 лет в Праге число больных, лечившихся по поводу желчнокаменной болезни, вырос­ло на 31 %, а количество операций увеличилось на 75 % (В. Nie-derle, 1977). По данным гастроэнтерологического конгресса, (Ко­пенгаген, 1970) в 23 европейских странах число случаев желчно­каменной болезни у взрослых в среднем выросло с 8 до 20 %. По поводу желчнокаменной болезни и заболеваний желчного пузыря

в СНГ ежегодно выполняют около 100 тыс. холецистэктомий (О. Б. Милонов, А. Д. Тимошин, 1982), в США — 500—700 тыс. Установлено, что в США около 7 % всего населения страдает холелитиазом; в 1961 г. у 15—18 % взрослых диагностирована желч­нокаменная болезнь. И если в начале нашего столетия на вскры­тии желчные камни обнаруживали у 4—6 % умерших, то сейчас эта цифра достигает 13,9—16 %. По данным немецких и амери­канских авторов, таких случаев еще больше. Известно, что около 40 % больных с заболеваниями органов пищеварения составляют больные с различными формами холецистита и у 40 % лиц старше 40 лет, как правило, находят камни в желчном пузыре. Острая патология желчных путей среди всех острых хирургических за­болеваний органов брюшной полости по частоте уступает лишь острому аппендициту, а иногда встречается чаще.

Желчнокаменная болезнь, как и различные заболевания желч­ного пузыря, наиболее часто встречается у жителей Европы, Се­верной и Южной Америки, реже — Азии и Центральной Африки.

Этиология и патогенез. До настоящего времени причины обра­зования желчных камней окончательно не выяснены. Большинство исследователей выделяют 4 разновидности желчных камней: хо­лестериновые, металлохолестериновые, холестериново-фосфатидные и фосфатидно-белковые. Некоторые исследователи делят их лишь на 2 группы — холестериновые и пигментные, не выделяя группу камней смешанного типа, так как практически все они являются смешанными. Основные составные части желчных кам­ней — холестерин и билирубин находятся в желчи в коллоидном состоянии. При нарушении механизма удержания их в этом со­стоянии образуется осадок, желчь становится более концентриро­ванной, и начинают формироваться камни.

Установлено 3 основные пути, ведущие к нарушению баланса коллоидного состояния желчи: нарушение обмена веществ, воспа­ление стенок желчевыводящих путей и застой желчи. Однако впо­следствии было доказано, что ни застой желчи в желчном пузыре, ни воспалительные изменения в нем не играют существенной роли в образовании камней. Они выяснили, что патологическая желчь, перенасыщенная холестерином, поступает уже из печени, а в желч­ном пузыре лишь завершается процесс формирования камней. Эти данные были впоследствии подтверждены рядом исследователей. Таким образом, не столько заболевание желчного пузыря, сколь­ко заболевание всего организма и в первую очередь нарушение функции печени играет роль в развитии желчнокаменной болезни. Более чем у 50 % больных с холедохолитиазом имеются явные признаки стенозирующего папиллита, способствующего не только удержанию конкрементов, мигрировавших в общий желчный про­ток из желчного пузыря, но и хроническому нарушению функции печени, начавшей продуцировать патологическую желчь, которая в определенных условиях дает начало камнеобразованию не толь­ко в желчном пузыре, но и в желчных протоках. Поэтому основ­ной принцип хирургического лечения желчнокаменной болезни за­ключается не только в удалении желчного пузыря, но и в полной коррекции патологии желчных протоков, направленной на предот­вращение застоя и воспаления, а следовательно, и на нормализа­цию функции печени.

Безусловно, ни одна из указанных причин сама по себе не мо­жет вызвать образование камней, играет роль только совокуп­ность всех факторов. Как известно, у 20 % больных камни желч­ных путей оказываются стерильными, а у 52 % желчь не дает роста бактерий, но это еще не является свидетельством того, что процесс камнеобразования происходит без воспаления в желчевыводящих путях. То же самое можно сказать и в отношении нару­шения обменных процессов, и в первую очередь обмена холесте­рина. Известно, что холестериновые камни обнаруживаются у многих больных, у которых установить нарушение холестериново­го обмена не удается. Это можно объяснить тем, что на процесс образования желчных камней влияет не столько уровень холесте­рина в крови, сколько одновременное нарушение концентрации жирных кислот и несвязанных желчных солей.

Прямое отношение к образованию пигментных камней имеют обменные нарушения, связанные с повышением уровня билируби­на, особенно свободной его фракции. При определенных условиях образовавшийся кальция билирубинат может выпадать в осадок, что служит толчком к началу образования пигментных камней. Количество же солей кальция в виде бикарбонатов всегда увели­чивается при всех застойных и воспалительных явлениях в желч­ных протоках и желчном пузыре. В ряде случаев камни состоят только из этих солей. В обычных же условиях кальция карбонат в образовании камней не участвует. Известно также, что чем дольше закрыт пузырный проток, тем более массивны известко­вые наслоения в желчном пузыре.

Формирование самого камня, как правило, происходит из «ядра», которое чаще всего содержит частицы азота, фосфора, натрия, меди, свинца, марганца, ванадия. Последние вместе с кальцием, магнием образуют мелкие камни (Г. А. Мироненко, Г. А. Юргенсон, 1976). Постепенно на «ядро» адсорбируются пу­тем кристаллизации металлохолестериновые или пигментные со­единения, а также элементы эпителия и микроорганизмы. Само «ядро» обычно рассматривают как «полип», который формирует­ся на стенке желчного пузыря, а затем по мере роста отпадает и становится изолированным камнем. Такой «полип» иногда можно определить рентгенологически.

Камнеобразование часто происходит у людей, страдающих са­харным диабетом, ожирением, гипертонической болезнью, гемолитической анемией. Подавляющее большинство больных желчнока­менной болезнью — люди с избыточной массой тела, 23,7% страдают гипертонической болезнью, около 32%—различными заболеваниями гемолитического характера (чаще — семейной гемоли-тической анемией).

Несомненно, что в образовании камней немаловажную роль играет нарушение функции желчного пузыря и желчевыводящих путей. Однако клиницистам известны и такие явления, как отсутствие камней в длительно существовавшем гипотоничном или ди-скинетичном желчном пузыре, а также наличие их в нормально функционирующем пузыре. Образовавшийся камень уже сам является причиной дальнейших нарушений функции или полной закупорки желчевыводящих протоков. Значение гипертонии сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы или папиллостеноза в образовании камней в желчном пузыре и общем желчном про­токе до конца не выяснено. Остаются неясными и причины само­стоятельного образования камней в желчных протоках — факт, который в настоящее время является неоспоримым, хотя у подав­ляющего большинства больных наличие камней в протоках — это результат проскальзывания их из желчного пузыря. «Растут» они в общем желчном протоке, как и в желчном пузыре, вследствие воспаления, застоя желчи, нарушения обмена холестерина и би­лирубина. Образование и рост камней осуществляется непрерыв­но толчками.

Большой интерес представляют данные, посвященные роли ин­фекции в образовании желчных камней.

Точки зрения по этому вопросу в разные периоды изучения проблемы существенно отличались друг от друга. Так, Aschoff (1909) считал, что желчнокаменная болезнь в асептических усло­виях начинается с образования холестериновых камней. Дальней­шему росту их способствует вспышка инфекции. Проведенные поз­же микроскопические и бактериологические исследования стенки желчного пузыря, камней и желчи в аэробных и анаэробных условиях показали, что аэробные бактерии имеются у 14,3 % больных, а анаэробные — у 2,5 % (Р. А. Иванченкова и соавт., 1985; X. X. Мансуров и соавт., 1985; I. Maki и соавт., 1982).

Ю. М. Дедерер и соавторы (1983) приводят схему начальных этапов литогенеза, в которой одно из центральных мест среди индуцирующих факторов занимает анаэробная инфекция.

По форме различают желчные камни в виде тутовых ягод (31 %); чаще они холестериновые, очень быстро увеличиваются и наблюдаются преимущественно у женщин. Граненые (6 %) камни, чаще холестерин-пигментноизвестковые, наблюдаются в основном у мужчин, имеют меньшую тенденцию к росту. Смешан­ные конкременты могут иметь вид тутовых ягод или быть яйце­образной формы (W. Hess, 1961).

Судить о природе желчных камней можно уже по обзорным рентгенограммам. Так, холестериновые камни не контрастируются. Камни, содержащие известь, дают контрастную тень. Желчные камни, состоящие из холестерина с небольшими примесями из­вестковых солей (это в равной мере относится и к камням с гра­нями в виде тутовых ягод), могут самостоятельно разрушаться, а также растворяться под воздействием различных веществ.

При появлении в желчном пузыре первых, даже небольших, камней организм стремится избавиться от них путем выталкива­ния в общий желчный проток и затем в двенадцатиперстную киш­ку. В ряде случаев это удается, пока камни имеют очень малые размеры, но уже одно прохождение их по желчным путям вызы­вает тяжелый приступ печеночной колики, которая наблюдается у 30—40 % всех больных. В момент прохождения камня через сфинктеры желчевыводящих путей резко нарушается функция желчного пузыря, он не опорожняется и при наличии в нем ин­фекции начинает воспаляться, а пребывание камня в пузырном протоке и полная закупорка последнего вскоре приводят к се­рьезным осложнениям. Кратковременная закупорка протока после прохождения камня ведет к быстрому восстановлению функции желчного пузыря. После прохождения камня или возвращения его в желчный пузырь колика прекращается.

Вопрос о том, можно ли считать отхождение камней самоиз­лечением желчнокаменной болезни, остается спорным и до настоя­щего времени. Наш многолетний опыт лечения больных с желчно­каменной болезнью показывает, что самостоятельно или под воз­действием холеретических или холекинетических средств желчные конкременты действительно могут почти безболезненно выходить из желчного пузыря и желчных протоков, однако это относится лишь к тем случаям, когда камень имеет величину не более про­сяного зерна и отсутствуют патологические изменения в пузыр­ном протоке или в большом сосочке двенадцатиперстной кишки. Более крупные камни иногда могут выходить из желчного пузыря, проходить через пузырный проток и попадать в кишечник под воздействием сильных холекинетических средств, но процесс этот сопровождается тяжелейшими приступами печеночной колики, желтухой, явлениями гепатита, резким отеком, деформацией и расширением всех желчевыводящих путей. У больного может да­же развиться острая печеночная недостаточность. В связи с этим изгнание конкрементов диаметром более 1 мм, то есть уже види­мых рентгенологически, является недопустимым методом лечения.

Таким образом, проблема лечения желчнокаменной болезни в настоящее время остается преимущественно хирургической и за­трагивает два основных аспекта: лечение заболеваний желчного пузыря и желчных протоков, а также лечение различных ослож­нений желчнокаменной болезни, вызывающих непроходимость.

Исходя из этого, мы изложили тактико-технические аспекты лечения всех форм холецистита и вопросы хирургического лечения непроходимости желчных протоков как самостоятельных форм ее проявления, так и в результате осложненного течения холецис­тита.

С 1959 по 1990 г. под нашим наблюдением находились 8640 больных с различными заболеваниями желчевыводящих пу­тей доброкачественного характера. У 5608 (64,8%) из них были различные формы воспаления желчного пузыря, в основном раз­личные формы желчнокаменной болезни, в связи с чем они опери­рованы, у 3572 (35,2%) больных — другие заболевания желчевы­водящих путей, или органов панкреатодуоденальной зоны, остав­шиеся или возникшие после удаления желчного пузыря (постхолецистэктомической синдром).

Холецистит является широко распространенным заболеванием. Частота его составляет 1,4 на 1000 человек взрослого населения (А. А. Кривицкий, А. А. Коврова, 1979). Болеют холециститом лица любого возраста, преимущественно женщины.

Холецистит встречается в виде двух клинических форм: острой и хронической. Среди наблюдаемых нами больных 1140 (25,7%) были с острым холециститом и 4168 (74,3 %) с хроническим. Как острый, так и хронический процесс может развиваться или на фо­не желчнокаменной болезни (острый и хронический калькулезный холецистит), или без нее (острый и хронический «бескаменный» холецистит). Известно, что «бескаменным» холециститом болеют чаще в более молодом возрасте (30—45 лет), в то время как час­тота обнаружения камней увеличивается с возрастом. «Бескамен­ный» холецистит, как и калькулезный, встречается у женщин в 2— 3 раза чаще, чем у мужчин.

Этиология и патогенез. Хроническое воспаление желчного пу­зыря поддерживается желчными камнями, «бескаменный» холе­цистит чаще всего является осложнением дискинезии желчных путей, паразитарной инвазии, неспецифической и специфической инфекции (туберкулеза, сифилиса). Общим для всех холециститов является участие банальной инфекции, хотя инфицированная желчь бывает лишь у 33 % больных; степень инфицирования воз­растает до 81 % при возникновении осложнений в виде желчнока­менной болезни (С. А. Шалимов и соавт., 1992).

Независимо от формы воспаления хронический холецистит мо­жет сопровождаться приступами печеночной колики, что харак­терно для калькулезного холецистита, а также периодически обо­стряться, что также чаще бывает при локализации камней в желчном пузыре. Периодически возникающее острое воспаление под воздействием лечебных мероприятий затихает, либо деструк­тивные изменения в стенках желчного пузыря прогрессируют. В случаях затихания процесса восстанавливается свободный отток

желчи. В желчном пузыре сохраняется несколько более развитый фиброзный слой с образованием между мышечными пучками со­единительной ткани. В ряде случаев деструктивные изменения поддерживают постоянное хроническое воспаление желчного пу­зыря, вызывая периодическое обострение. Способствуют этому в первую очередь камни желчного пузыря и наличие микроорганиз­мов. Сморщивание желчного пузыря в результате грубых дефор­мирующих рубцов наряду со склеротическими изменениями пу­зырного протока приводит к нарушению нормального желчетока и прогрессированию хронического воспаления.

Острое воспаление желчного пузыря, по мнению многих иссле­дователей, является осложнением хронического процесса (В. В. Виноградов, П. И. Зимин, 1977, и др.). Поэтому обострение хронического холецистита лечат, как и острый холецистит.

Этиологические моменты, способствующие развитию острого холецистита, разнообразны.

Клинические и экспериментальные исследования (П. М. Шорлуян, В. В. Шапошников, 1968; Э. И. Гальперин, 1969; В. В. Вино­градов, С. И. Левина, 1970; Г. Н. Антоненков, В. И. Кочиашвили, 1973; С. С. Сорокин, А. С. Сорокин, 1981) показали огромную роль сосудистых изменений в стенке желчного пузыря, которые обычно связаны с общим поражением сосудов, наблюдающимся при атеросклерозе, гипертонической болезни и легочной гипертен-зии, а также с хроническими воспалительными изменениями в стенке желчного пузыря. Причем отмечено, что сосудистые изме­нения могут обусловливать даже резкие деструктивные изменения желчного пузыря в виде гангрены и перфорации.

Причиной острого холецистита является также застой желчи в пузыре в результате блокады шеечной части его или пузырного протока камнем, воспаленными тканями или опухолью. В тех слу­чаях, когда во время операции обтурирующий камень не находят, считают, что он уже успел выйти в общий желчный проток или возвратился в широкую часть желчного пузыря (Д. Л. Пиковский, 1964; В. В. Виноградов, 1970; Б. А. Королев, Д. Л. Пиковский, 1971). Одной закупорки пузырного протока еще недостаточно для развития острого воспаления. Как показали исследования М. И. Кузина и соавторов (1980), вначале процесс развивается как асептический в связи с обструктивными или вазомоторными нарушениями, обусловленными нейровегетативными влияниями. У 6—27 % больных острый холецистит бывает «бескаменным». Вместе с тем, нарушение оттока желчи из пузыря является прак­тически одной из главных и наиболее частых причин острого хо­лецистита.

Какова же роль инфекции в возникновении острого холецисти­та? У подавляющего большинства больных с острым воспалением желчного пузыря в желчи обнаруживается микрофлора. Через 1 сут от начала лечения острого холецистита ее обнаруживали у 35 % больных, а через 3 сут —у 80% (G. Altmeier, 1981). При­чем у 58 % больных выявлена кишечная палочка, у 18 % —соче­тание кишечной палочки с другими возбудителями. Однако, со­гласно другим исследованиям (Н. J. Jarvinen, 1980), бактериемию, вызванную микроорганизмами, аналогичными содержащимся в желчном пузыре, в первые 24 ч после острого приступа обнару­жили у 63 % оперированных, а через 11 сут и позже — у 31 %.

Отмечено (Г. Г. Караванов, С. Л. Рачкевич, 1976), что при калькулезном холецистите инфицированная желчь встречается чаще. Однако у 27,8 % больных желчь остается стерильной даже при наличии флегмонозных и гангренозных форм воспаления желчного пузыря. Следовательно, вначале имеет место асцитический некротический процесс, а затем присоединяется инфекция, что усугубляет его течение и ведет к тяжелым осложнениям.

В последнее время большое внимание стали уделять аллерги­ческому генезу острого холецистита (А. М. Ногаллер, С. И. Смир­нова, 1970; А. А. Аскаров и соавт., 1974; Ю. П. Стрельцов, 1977). По данным М. В. Даниленко и соавторов (1975), аллергическую природу острого холецистита удалось установить у 35 % боль­ных.

Появились работы о влиянии на развитие острого воспаления желчного пузыря различных химических агентов. Так, S. Jodahe и соавторы (1977) обнаружили в лизосомах эпителия желчного пузыря фосфоролипазу, активность которой возрастает при бло­каде желчного пузыря, что приводит к развитию первично-воспа­лительного процесса на субклеточном уровне. Подобное действие на стенку желчного пузыря могут оказывать и попадающие в по­лость желчного пузыря ферменты поджелудочной железы (Т. В. Шаак, 1974; Е. А. Собещанская и соавт., 1977; Э. А. Акса-баров, Т. П. Белозерова, 1977, и др.). Известен и тот факт, что присутствие ферментов поджелудочной железы в желчи нормаль­но функционирующего желчного пузыря не ведет к каким-либо патологическим изменениям. Как справедливо отмечает Т. В. Ша­ак (1974), разрушающее действие ферментов возможно лишь при наличии застоя желчи.

Таким образом, выделить единую причину возникновения ост­рого холецистита невозможно. Желчные камни, застой желчи, инфекция, сосудистые расстройства, аллергические реакции, дейст­вие химических агентов — все эти факторы в определенной ситуа­ции могут способствовать развитию острого воспаления. В основ­ном же возникновение острого холецистита связано главным об­разом с закупоркой выхода из пузыря камнем, застоем желчи, а также вспышкой инфекции, даже кратковременной.

Классификация. Основываясь на клинико-морфологических характеристиках различных форм воспаления желчного пузыря, мы разработали следующую классификацию.

I. Хронический холецистит.

1. Первично-хронический холецистит.

2. Хронический рециди­вирующий неосложненный холецистит.

3. Хронический рецидиви­рующий холецистит, осложненный:

а) нарушением проходимости желчных протоков;

б) септическим холангитом;

в) облитерирующим холангитом;

г) панкреатитом;

д) гепатитом и билиарным циррозом печени;

е) водянкой желчного пузыря;

ж) склерозиро­ванием желчного пузыря;

з) околопузырным хроническим абсцес­сом;

и) хронической эмпиемой желчного пузыря.

II. Острый холецистит.

1. Простой (катаральный, инфильтративный, язвенный).

2. Флегмонозный.

3. Гангренозный.

4. Перфоративный.

5. Осложнен­ный:

а) желчным перитонитом (без видимой перфорации);

б) око­лопузырным инфильтратом;

в) околопузырным абсцессом;

г) ме­ханической желтухой;

д) абсцессом печени,

е) септическим хо­лангитом;

ж) острым панкреатитом.

Патологическая анатомия. В результате частых обострений хронического воспалительного процесса последний распространя­ется на близлежащие органы и даже на переднюю брюшную стен­ку, что приводит к образованию между ними плотных спаек, а в ряде случаев и плоскостных сращений. При разъединении таких спаек и сращений часто обнаруживаются прикрытие перфорации, микроабсцессы. Стенка желчного пузыря становится плотной, тол­стой (до 1 см). Серозный покров в спайках тусклый, местами по­крыт сальником. Слизистая оболочка частично заменена рубцами, иногда с изъязвлениями. Нервные волокна в стенке желчного пу­зыря подвергаются дегенеративным изменениям, в толще стенок образуются множественные невромы. В силу обширных рубцовых изменений желчный пузырь иногда приобретает форму песочных часов.

В большинстве случаев камни в желчном пузыре располагают­ся свободно. В некоторых случаях воспалительный процесс приво­дит к рубцовому сморщиванию желчного пузыря и камни полнос­тью выполняют пузырь, блокируя поступление в него желчи. Желчный пузырь становится функционально и рентгенологически «отключенным».

Желчный пузырь, содержащий камни и инфицированную желчь, представляет собой постоянный источник инфекции. У ряда больных острая закупорка пузырного протока или шейки желч­ного пузыря при известных условиях принимает хроническое тече­ние и ведет к значительному увеличению объема пузыря. Содер­жимое его приобретает буровато-серый или зеленоватый цвет, с большим количеством микроорганизмов. Постепенно билирубин из желчи всасывается и она становится прозрачной, а порой и

стерильной, но иногда, в связи с выпадением большого количества кальция карбоната и накопления масс слущенного эпителия, содержимое желчного пузыря приобретает молочно-белый цвет и ошибочно может быть принято за гной. Вопрос в этих случаях решается микроскопией.

В ряде случаев жидкость, наполняющая желчный пузырь при его отключении, представляет собой продукт жизнедеятельности слизистых желез пузыря, но это не «белая желчь», которую обна­руживают в печеночных и общем желчном протоках при их дли­тельной закупорке, являющаяся секретом печени, хотя она и не содержит желчных пигментов (Н. С. Макоха и соавт., 1976, и др.). Образовавшаяся водянка желчного пузыря может существовать длительное время, ничем себя не проявляя. Смещаемость образо-вания ограничена. Стенка такого пузыря тонкая, исчезают склад­ки слизистой оболочки.

Однако лишь у 10 % больных с закупоркой шейки желчного пузыря и пузырного протока образуется водянка или эмпиема (W. Hess, 1961), у остальных камень возвращается в просвет пу­зыря. При многократных закупорках хронический процесс про­грессирует. Постоянное воспаление приводит к утолщению стенок желчного пузыря, их склеротическому и фиброзному перерожде­нию с образованием рубцовосморщенного пузыря. Длительное хроническое воспаление в ряде случаев ведет к полной облитера­ции желчного пузыря, независимо от наличия в нем камней. Атрофический желчный пузырь резко уменьшается в размерах и почти полностью погружается в печень, стенки его становятся очень плотными. Обнаружить такой пузырь можно случайно во время операции или при рентгенологическом исследовании из-за скопле­ния в нем кальцинированной желчи. Существует и гипертониче­ская форма омелотворения желчного пузыря, когда он достигает величины детской головки. Полное обызвествление или омелотво-рение встречается очень редко (А. Ф. Греджев, 1956).

Как вспышки воспалительного процесса, так и прохождение самого конкремента по пузырному протоку вызывают рубцово-атрофические изменения, приводящие к истончению его стенок, в ряде случаев, наоборот, к расширению просвета, но иногда и к полной его облитерации.

Длительно существующие воспалительные изменения стенок желчного пузыря ведут к рубцовым деформациям в пузырно-гепатикохоледохеальном пространстве. В отдельных случаях желч­ный пузырь плотно срастается с печеночным протоком и иденти­фицировать пузырный проток невозможно. Иногда при значитель­ных рубцовоатрофических изменениях пузырного протока послед­ний исчезает вовсе, и шейка пузыря непосредственно соединяется с общим желчным протоком меньшим или большим отверстием.

В ряде случаев при подобных изменениях между желчным пузырем и общим желчным протоком образуется соустье, через ко­торое камни могут непосредственно попадать в общий желчный проток. Отсутствие пузырного протока в результате воспалитель­ных явлений создает неожиданную, а порой и опасную ситуацию во время холецистэктомии.

При остром воспалении желчного пузыря, обусловленном в первую очередь нарушением оттока желчи, возникает резкий отек его стенок с постепенным повышением внутрипузырного давления до 400—500 мм вод. ст. (Ю. М. Дедерер, Т. Г. Устинов, 1985). Объем желчного пузыря может увеличиваться до 100 см3. Пузырь становится гиперемированным, цианотичным. Серозная оболочка его тусклая, матовая, покрыта фибрином. Слизистая оболочка яр­ко-красная, субсерозная оболочка разрыхлена. Желчь через не­сколько дней становится белого цвета.

В последующие дни воспалительный процесс может протекать по-разному. Если острый процесс купируется полностью самостоя­тельно или с помощью консервативных мероприятий, то все явле­ния затихают и могут больше не повторяться; в противном слу­чае процесс приобретает хроническое течение. У ряда больных уже с самого начала заболевания воспаление прогрессирует. Стен­ки желчного пузыря полностью инфильтрируются гноем, на слизи­стой оболочке появляются изъязвления, в полости пузыря — гной. Желчный пузырь увеличивается в объеме, стенки его еще больше утолщаются, в них образуются мелкие абсцессы. Серозный покров покрывается желтыми фибринозными отложениями. За счет пе-рихолецистита в процесс вовлекаются соседние органы и ткани, брюшина набухает, становится гиперемированной, вокруг желчно­го пузыря нередко образуется плотный инфильтрат. В воспали­тельный процесс вовлекаются печень и поджелудочная железа. Описанная картина наблюдается при флегмонозном холецистите или эмпиеме желчного пузыря. При наличии маловирулентной микрофлоры и длительном блоке пузырного протока эмпиема желчного пузыря может превращаться в его водянку.

При дальнейшем прогрессировании острого воспалительного процесса флегмонозный холецистит или острая эмпиема может переходить в гангренозную форму, однако это бывает довольно редко. Обычно встречается частичный некроз стенок на более или менее ограниченном участке, чаще в области дна у места давле­ния камня. Описан и уникальный случай гангренозного холецис­тита с одновременной частичной гангреной печеночно-желчного протока. Однако тотальный некроз желчного пузыря — явление чрезвычайно редкое. Встречается он при завороте пузыря, имею­щего брыжейку, когда полностью прекращается питание его сте­нок (А. Л. Лупинский, 1975; С. А. Ясинский, И. М. Бучковский, 1976; А. П. Бурдин, 1976, и др.). Тромбоз пузырной артерии также может привести к полному некрозу, если пузырная артерия является единственным источником питания. Чаще в этих случаях на­блюдается частичный некроз треугольной формы.

Некротические изменения стенок желчного пузыря при гангре­нозном холецистите, особенно в тех местах, где на стенку оказы­вает давление камень, могут вести к перфорации. Она встречается у 8,3 % больных с острым холециститом (В. С. Савельев и соавт., 1989).

Наибольшую опасность представляет перфорация в свободную брюшную полость с быстрым развитием разлитого гнойного пери­тонита. Перфорация может ограничиться также образованием аб­сцессов под печенью, диафрагмой и в других местах. При тесной спайке желчного пузыря с другими органами в результате перихо-лецистита может произойти перфорация в соседние органы (пе­чень, желчные протоки, желудок, двенадцатиперстную и ободоч­ную кишки). Содержимое абсцесса, в том числе и камни, мигри­рует через образовавшееся отверстие — внутренний желчный свищ. Частота обнаружения подобных свищей составляет, по дан­ным различных авторов, 0,3—5 % среди всех операций на желч­ных путях (А. В. Вельский и соавт., 1978; И. Н. Миронович. Ф. М. Жмудиков, 1979; С. А. Шалимов и соавт., 1984, 1990).

Различают следующие виды внутренних желчных свищей: 1) билиодигестивные, которые в свою очередь делятся на холецисто- и холедоходигестивные, 2) билиобилиарные, 3) сосудистобилиарные, 4) билиобронхиальные.

Билиодигестивные свищи составляют 66—90 % желчных сви­щей. Наиболее часто встречаются холецистодуоденальные свищи (70—80%), реже —холецистотолстокишечные (12—22%) и еще реже (4%)—свищи между желчным пузырем и желудком (Г. Мондор, 1940). Через образовавшееся соустье в полые органы мигрируют камни, которые в ряде случаев вызывают острую обтурационную непроходимость кишечника. Холецистодигестивные свищи в большинстве случаев и обнаруживаются во время опера­ции по поводу такой непроходимости. Размеры обнаруженных в кишечнике камней колеблются от 0,8 до 8 см. Билиодигестивные свищи образуются редко.

Это опасное осложнение желчнокаменной болезни и ни в ка­кой мере не является ее самоизлечением.

По данным Roux (1958), у 6—23 % больных билиодигестивные свищи образуются в результате пенетрации язв желудка и двена­дцатиперстной кишки в желчный пузырь или общий желчный про­ток (А. Я. Фищенко, 1972; Р. А. Любин, Н. И. Бондарь, 1977; Д. Ф. Благовидов и соавт., 1978, и др.).