Глава 7. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ, ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Этиология и патогенез. Причинами хронического гепатита могут быть: 1) острый инфекционный гепатит; 2) заболевания печени и желчевыводящих путей — малярия, желчнокаменная болезнь; 3) хроническая интоксикация химическими веществами; 4) нару­шение иммунологической реактивности организма.

Хронический гепатит чаще вызывает вирус В, в 20—30 % на­блюдений— вирус «ни А, ни В» (S. Erlinger, С. Dedott, 1979).

Цирроз печени может быть следствием как перенесенного острого гетатита с некрозом части паренхимы, так и хронической интоксикации гепатотропными веществами — этиловым спиртом, соединениями хлора и др. Реже он бывает обусловлен другими причинами. Панамским конгрессом гастроэнтерологов принята сле­дующая классификация этиологических факторов цирроза печени.

Общепринятые этиологические факторы: 1) вирусный гепатит, 2) алкоголизм, 3) белковая и витаминная недостаточность (экзо­генная и эндогенная), 4) обтурация внепеченочных желчных пу­тей, 5) нарушение кровообращения (заболевания сердца, тромбоз и флебит сосудов портальной системы), 6) конгенитальный сифи­лис, 7) нарушение обмена железа (гемохроматоз), 8) нарушение обмена меди.

Факторы, нуждающиеся в уточнении: 1) гранулематозы (бру­целлез, туберкулез), 2) токсические агенты (четыреххлористый углерод, тринитротолуол и др.), 3) гельминтозы.

Синдром портальной гипертензии развивается при многих за­болеваниях, характерной особенностью которых является наруше­ние оттока крови из вен воротной системы. Мы различаем пять форм портальной гипертензии: 1) портальная гипертензия в ре­зультате увеличения порто-портальной циркуляции, 2) допеченочный блок портальной системы, 3) внутрипеченочный блок порталь­ной системы, 4) надпеченочный блок портальной системы, 5) ком­бинированный внутри-, внепеченочный блок портальной системы.

Увеличение порто-портальной циркуляции с синдромом пор­тальной гипертензии у больных без признаков цирроза печени и блока магистральных сосудов может быть обусловлено функцио­нированием артериовенозных свищей на уровне кишечника, селе­зенки, возможно, желудка и поджелудочной железы (М. Д. Пациора, Ю. А. Ершов, 1980).

Стойкие нарушения портального кровообращения возникают вследствие образования артериовенозного свища между печеноч­ной артерией и воротной веной. Мы наблюдали такое заболевание у 1 больной.

Известны случаи развития синдрома портальной гипертензии вследствие заболеваний селезенки — саркоидоза Бека, миелоидной метаплазии и др. Изменения кровотока в селезенке приводят к по­вышенному сбросу артериальной крови в селезеночную вену, что и сопровождается повышением давления в последней.

Допеченочный блок портальной системы, в свою очередь, мо­жет быть вызван рядом патологических процессов.

Врожденные аномалии воротной вены обусловлены нарушения­ми процессов закрытия венозного (арранциева) протока (сообще­ния между воротной и нижней полой венами, существующего у плода), а также сохранением клапанов в селезеночной и воротной венах после рождения. Клапаны функционируют лишь в период внутриутробной жизни плода, а затем атрофируются. Задержка этого процесса может сопровождаться стазом крови в венах.

В. И. Шелковский и А. Ф. Леонтьев (1981) показали, что внепе­ченочный блок воротной вены чаще носит врожденный характер.

Аномалии воротной вены в виде удвоения ее и гипоплазии связаны с уменьшением пропускной способности сосуда. Кроме за­медления кровотока увеличивается вероятность образования тром­бов, что еще более уменьшает проходимость вены.

Тромбоз воротной вены и ее ветвей обычно возникает вследст­вие острых воспалительных процессов в брюшной полости (острый аппендицит, перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острый панкреатит, перитонит любой этиологии, гнойный холангит, абсцессы печени и селезенки).

Травма органов брюшной полости способствует образованию тромбов в венах портальной системы (Ф. Г. Углов, Т. О. Коряки­на, 1964).

Кавернозная трансформация воротной вены представляет собой замещение ствола сосуда множественными (до 100) мелкими из­витыми венами. Одни авторы считают, что кавернозная трансфор­мация является следствием нарушения процесса облитерации ве­нозного протока.

По мнению других, в данном случае имеет место организация и реканализация тромба в воротной вене (В. И. Генералов, 1964). Наконец, высказано предположение о неопластическом генезе бо­лезни, опухолевом перерождении стенки вены.

Сдавление вен портальной системы может быть следствием хро­нического панкреатита, кист, опухолей органов брюшной полости и забрюшинного пространства, склероза забрюшинной клетчатки.

Внутрипеченочный блок портальной системы обусловлен непо­средственным поражением паренхимы печени. Наиболее частая причина болезни — цирроз печени, но определенную роль играют и другие заболевания — фиброз печени, злокачественные ново­образования печени и др.

Патогенез внутрипеченочного блока сложен и окончательно не изучен. Выделяют три типа нарушений внутрипеченочного кровотока: 1) пресинусоидальный блок, 2) парасинусоидальный блок; 3) постсинусоидальный блок.

Пресинусоидальный блок может развиваться в результате сдавления вен (шистосомоз, болезнь Вильсона, обтурационная желту­ха) и при дополнительном притоке артериальной крови в воротную вену (артериовенозные свищи, пресинусоидальные сообщения между артериолами и венулами у больных циррозом печени).

Парасинусоидальный блок обусловлен разбуханием гепатоцитов при остром гепатите, жировой дистрофии печени, обтурационной желтухе и при циррозе печени.

Постсинусоидальный блок возникает при нарушении проходи­мости печеночных вен. Последнее может быть вызвано сдавлением их опухолью, мембранной обструкцией нижней полой вены.

Нарушения функции печени, возникающие при циррозе ее, при­водят к неполной инактивации многих гормонов. Это, в свою оче­редь, усугубляет имеющиеся изменения кровообращения.

Надпеченочный блок портальной системы (синдром Budd— Chiari) является результатом затруднения оттока крови из пече­ни. Причинами его служат сдавление печеночных вен опухолью или кистой, мембранная обструкция надпеченочного сегмента ниж­ней полой вены.

В литературе имеются сообщения о более чем 500 наблюдениях синдрома Budd—Chiari (M. J. Orloff, К. Н. Johamsen, 1978).

Выделяют 4 формы синдрома Budd—Chiari (Б. В. Петровский и соавт., 1984). Первая форма — облитерирующий эндофлебит пе­ченочных вен (болезнь Chiari) — отличается быстрым, в течение нескольких недель, прогрессированием, лечение малоэффективно. Абсолютное большинство больных — молодые женщины, что на­водит на мысль об участии гормональных нарушений в патогенезе этой формы болезни. Вторая форма — сегментарная окклюзия нижней полой вены с поражением печеночных вен. Поскольку окклюзия полой вены находится обычно на уровне впадения в нее печеночных вен, авторы считают первичным патологический про­цесс именно в печеночных венах. Третья форма — сегментарная окклюзия нижней полой вены выше печеночных вен в виде мембранозного заращения или рубцового сужения сосуда. Четвертая форма—тотальный тромбоз нижней полой вены на почве прогрес­сирующего тромбоза подвздошных вен или злокачественных опу­холей почки, печени.

Комбинированный блок портальной системы характеризуется сочетанием до- и внутрипеченочного блока и развивается обычно у больных циррозом печени при осложнении его тромбозом ворот­ной вены и ее ветвей.

Выделение данного вида нарушения портального кровообраще­ния считают нецелесообразным из-за того, что основное прогностическое значение имеет состояние печени (Ф. Г. Углов, Т. О. Коря­кина, 1964).

Однако мы считаем, что комбинированный блок представляет собой качественно новое состояние, требующее особого подхода к лечению, вследствие чего необходимо выделение его в отдель­ный вид.

Нарушение кровотока в системе воротной вены, независимо от его формы, и возникающая портальная гипертензия вызывают развитие коллатерального кровообращения. Все коллатерали во­ротной вены разделяют на: 1) порто-портальные, или гепатопетальные; 2) портокавальные, или гепатофугальные. Функционирование отдельных групп коллатералей зависит от формы и степени нарушения портального кровообращения.

Гепатопетальный коллатеральный кровоток наблюдается при непроходимости ствола воротной вены. Венозная кровь из порталь­ной системы поступает в печень по истинным добавочным ворот­ным венам, которые отходят от самого ее ствола. Ограниченное количество портальной крови попадает в печень через околопупоч­ные вены (вены Саппея) — небольшие сосуды, берущие начало от ствола воротной вены, из стенок желудка и двенадцатиперстной кишки и направляющиеся к воротам печени.

Выделяют три зоны гепатопетального коллатерального крово­тока: 1) в толще печеночно-дуоденальной связки; 2) в толще желудочно-печеночной связки; 3) между левой долей печени, брюш­ной частью пищевода и кардиальным отделом желудка (Л. Л. Гугишвили, 1963). Автор выделяет следующие варианты крупных гепатопетальных анастомозов: 1) дополнительной воротной веной служит правая желудочная вена; 2) левая желудочная вена со­общается непосредственно с левой ветвью воротной вены; 3) ветвь правой желудочной вены направляется к левой ветви воротной ве­ны, а от головки поджелудочной железы к правой ветви воротной вены идет дополнительная ветвь; 4) крупная ветвь, отходящая от места формирования верхней брыжеечной вены, впадает в правую ветвь воротной вены.

Гепатофугальный кровоток наиболее часто встречается при синдроме портальной гипертензии. Основными путями оттока кро­ви являются следующие виды портокавальных анастомозов: 1) в области кардиального отдела желудка и брюшной части пи­щевода, соединяющие систему воротной вены с верхней полой через непарную вену; 2) венозное сплетение стенки прямой кишки через верхние, средние и нижние прямокишечные вены в нижнюю полую вену; 3) через пупочную и надчревные вены в систему верх­ней и нижней полой вен.

Печень получает кровоснабжение, равное 100—130 мл/мин на 100 г ее массы, в том числе 25—30 % объема крови поступает по собственной печеночной артерии под давлением 110—130 мм.рт. ст., а остальное — по воротной вене под давлением 70— 120 мм вод. ст.

На основании исследования с веществами, которые практичес­ки полностью выделяются печенью, и теми, которые практически не подвергаются метаболическим изменениям, было установлено, что при хронических заболеваниях печени снижение кровотока на печень и масса функционирующих гепатоцитов строго взаимосвя­заны (A. McLean и соавт., 1979). Это позволило авторам сформу­лировать гипотезу, согласно которой гепатоциты в непораженных участках органа кровоснабжаются и функционируют так же, как и в нормальных условиях (гипотеза интактного гепатоцита). Со­гласно этой гипотезе низкий клиренс индоцианового зеленого объ­ясняется наличием внутрипеченочных шунтов кровотока.

Коллатеральный кровоток недостаточно эффективно уменьшает повышенное давление в системе воротной вены. Если предполо­жить, что диаметр поперечного сечения нормальной воротной вены равен 2 см, то по закону Пуазейля для обеспечения эквивалент­ного кровотока необходимо 4000 вен диаметром 0,5 см.

Затруднение кровотока по воротной вене, существующее при синдроме портальной гипертензии, ведет к резкому расширению коллатералей. Типичные изменения возникают в венах нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка. Предрасполагаю­щими факторами являются магистральный тип строения вен подслизистого слоя и незначительная фиксация их стенок. Под воздействием высокого портального давления вены удлиняются, расширяются, становятся извилистыми и узловатыми. Этому спо­собствует также недостаточность анастомозов вен пищевода с сосудами бассейна непарной вены, проходящими через мышечный слой пищевода.

Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и же­лудка могут возникать уже при относительно невысоком порталь­ном давлении — 250—300 мм вод. ст., хотя прямой зависимости между высотой давления и кровотечением нет. В настоящее время установлено, что пусковыми моментами кровотечения служат: рез­кое повышение давления в портальной системе, пептическое дей­ствие желудочного сока на измененную в результате трофических нарушений слизистую оболочку пищевода, нарушения свертывания крови (П. А. Иванов, 1967; М. Д. Пациора и соавт., 1971).

Увеличение селезенки — прямой результат повышения давления в воротной вене. Давление в селезенке и в воротной вене сущест­венно не различается, колебания его происходят практически син­хронно. Депонируя часть крови, селезенка играет роль буфера, уменьшающего резкие колебания давления. Этим обстоятельством объясняется тот факт, что после спленэктомии кровотечение из ва­рикозно расширенных вен пищевода и желудка учащается.

Однако с течением времени в селезенке нередко развиваются явления воспаления, капсула ее утолщается, паренхима уплотня­ется. При этом буферная роль селезенки уменьшается. Кроме того, возможно развитие синдрома гиперспленизма, проявляющегося анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, гиперплазией костного мозга с нарушением процессов созревания форменных элементов крови.

Глубокие нарушения функции печени, наступающие при тяже­лом хроническом гепатите и циррозе печени, приводят не только к развитию синдрома портальной гипертензии.

Несвоевременная инактивация гормонов сопровождается глубо­кими нарушениями водно-солевого баланса, в результате которых возникает асцит.

Нарушение пигментообразовательной функции гепатоцитов проявляется стойкой желтухой.

При печеночной недостаточности возникают нарушения психи­ки, причиной которых может быть повышение содержания в крови жирных кислот с короткой цепью аммиака, меркаптанов, аромати­ческих аминокислот и их производных (L. Copocaccia и соавт., 1982). Авторы указывают, что единственной аминокислотой, содер­жание которой в плазме крови коррелирует со степенью и эволю­цией печеночной энцефалопатии, является триптофан.

Почечная недостаточность при поражении печени может но­сить функциональный характер в связи с уменьшением почечного кровотока и быть обусловленной острым тубулярным некрозом (U. Polozzo, 1981). Из 40 больных с терминальной стадией цир­роза печени острая почечная недостаточность диагностирована у 26, в том числе у 15 она носила функциональный характер, у 3 раз­вился острый тубулярный некроз, а в 7 наблюдениях установить природу нарушения функции почек не удалось. Почечная недо­статочность отмечалась с одинаковой частотой у больных с асци­том и без него.

Затруднение оттока крови по воротной вене приводит к скоп­лению тканевой жидкости в органах брюшной полости, вследст­вие чего они индурируются, а лимфатические сосуды значительно расширяются. Изучение лимфотока и содержания белка в лимфе у больных с синдромом портальной гипертензии показало, что по­вышение давления в воротной вене сопровождается повышенным выходом жидкости в лимфатическое русло, но уровень белка в ней остается низким (М. Н. Witte и соавт., 1981).

Повышение уровня ренина и альдостерона в сыворотке крови сопровождается значительным сокращением продолжительности жизни больных с циррозом печени и асцитом (V. Arroyo и соавт., 1981). Из 75 наблюдаемых больных 37 умерли в течение 6 мес, в то время как в контрольной группе этот показатель равнялся 28 мес.

Желтуха при синдроме портальной гипертензии может быть обусловлена обтурацией желчных протоков замазкообразной мас­сой (М. Д. Пациора и соавт., 1978). Авторы наблюдали 3 боль­ных, у которых можно было предположить первичное нарушение физических свойств желчи.

Течение хронического активного гепатита характеризуется че­редованием периодов обострения заболевания и ремиссии. В 70— 80 % наблюдений заболевание переходит в цирроз печени, 25— 30 % больных умирают от печеночной недостаточности, только 20 % больных живут более 10 лет (А. С. Ломнов, 1977).

Патологическая анатомия. Морфологические различия между хроническим персистирующим и хроническим активным гепатитом отмечают A. J. Czojo и соавторы (1981).

Гистологически хронический персистирующий гепатит прояв­ляется незначительными изменениями строения печени. Отмечает­ся скопление лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов вокруг портальных триад. Ступенчатые некрозы гепатоцитов от­сутствуют.

Хронический активный гепатит характеризуется наличием сту­пенчатых, или мостовидных, некрозов гепатоцитов.

Для гепатита, вызванного вирусом «ни А, ни В», характерно своеобразное поражение внутрипеченочных желчных путей: вну­тренний слой их представлен многослойным эпителием с нерав­номерным утолщением стенки протока (М. Schmidt и соавт., 1982).

У больных хроническим активным гепатитом и циррозом пе­чени обнаружено повышенное содержание интерферона в крови (G. Koto и соавт., 1990).

У 85 % больных хроническим активным гепатитом и у 80 % больных первичным билиарным циррозом печени выявлено повы­шенное содержание микроглобулина в крови, уровень которого не коррелировал с уровнем билирубина, гамма-глобулина и активностью трансаминаз (S. Beorchig и соавт., 1982).

М. И. Торкачева (1922) выделяет следующие пути коллате­рального кровотока из системы воротной вены в систему полых вен: 1) поверхностный путь, соединяющий воротную вену с верх­ней полой через околопупочные и внутреннюю грудную вены; 2) поверхностный путь, соединяющий воротную вену с нижней по­лой посредством околопупочных вен, нижней надчревной, бедрен­ной и общей подвздошной вен; 3) глубокий путь, соединяющий воротную вену с верхней полой: а) через левую желудочную, пи­щеводные, межреберные, непарную и полунепарную вены; б) через пупочную, верхнюю надчревную и внутреннюю грудную вены; в) через левую желудочную, диафрагмальные и внутреннюю груд­ную вены; г) через вены капсулы почки и внутреннюю грудную вену; 4) глубокий путь, соединяющий воротную вену с нижней полой: а) через левую желудочную и диафрагмальные вены; б) через нижнюю брыжеечную, прямокишечные и внутренние подвздошные вены; в) через верхнюю брыжеечную, прямокишечные и вены мочевого пузыря; г) через верхнюю или нижнюю брыжееч­ную вену, вены двенадцатиперстной и нисходящей ободочной ки­шок; д) через правую желудочную и диафрагмальные вены.

Варикозным изменениям могут быть подвержены вены пищевода на всем его протяжении, вены желудка, двенадцатиперстной, тонкой, ободочной и прямой кишок. Однако для синдрома порталь­ной гипертензии наиболее характерно и постоянно выявляется варикозное расширение вен нижней трети пищевода (М. Д. Пациора и соавт., 1971).

Частота варикозных изменений вен пищевода и желудка прямо пропорциональна величине портального давления. Отмечено, что при давлении выше 250 мм вод. ст. подобные изменения имеются почти у всех больных (Б. А. Петров, Э. И. Гальперин, 1959). Дру­гие авторы указывают, что «критическим» является давление 270 мм вод. ст. (А. А. Эндер, 1968).

Клиника. Считают, что о хроническом гепатите можно говорить при длительности заболевания от 10 нед до 6 мес и более (A. J. Czojo, 1981; М. MacKinnan и соавт., 1981).

Клинические проявления хронического гепатита, цирроза пече­ни и синдрома портальной гипертензии многообразны.

Характерны признаки, отражающие нарушения функции пече­ни: пальцы в виде барабанных палочек, телеангиэктазии, гипере­мия ладоней («печеночные ладони»), отсутствие аппетита, «метал­лический» привкус во рту, ощущение тяжести в правом подребе­рье, усиливающееся после еды и физической нагрузки. При тяже­лом поражении печени появляются желтушность склер и кожи, асцит.

По клиническому течению различают три типа асцита: 1) транзиторный — исчезающий под влиянием лечения; 2) прогрессирую­щий — терапия неэффективна или дает кратковременный эффект; 3) дистрофический — конечная стадия заболевания (П. Н. Напал­ков, С. А. Апаков, 1971).

Нарушения психики прогрессируют от повышенной утомляе­мости и рассеянности до эйфории, которая сменяется угнетением психической и двигательной активности вплоть до комы.

Синдром портальной гипертензии, помимо перечисленных выше, имеет свои клинические признаки, важнейшими из которых явля­ются: увеличение селезенки, кровотечение из вен пищевода и же­лудка, кровотечение из прямокишечных вен, повышенная крово­точивость из носа, десен (геморрагический диатез), расширение подкожных вен живота и грудной стенки.

Артериовенозные свищи сосудов органов брюшной полости со­провождаются систолическим шумом над определенной областью живота у 62 % больных, болью в животе — у 39 % (Н. Bisler и соавт., 1979).

При хроническом гепатите печень обычно несколько увеличена, уплотнена, край ее умеренно болезнен при пальпации, гладкий, тестоватой консистенции. У больных циррозом печени возможны два варианта изменений органа. При одном из них печень увели­чивается, становится плотной, край ее заостренный, бугристый, безболезненный. Другой вариант характеризуется уменьшением печени, которая не прощупывается даже при глубокой пальпа­ции.

Для синдрома Budd—Chiari типично резкое увеличение печени, болезненность ее при пальпации, однако край печени остается гладким, тестоватой консистенции.

Отечность ног у больных циррозом печени — признак терми­нальной стадии болезни. Однако при синдроме Budd—Chiari отеч­ность ног, а также поясницы свидетельствует о нарушении прохо­димости нижней полой вены.

Кровотечение из вен пищевода и желудка у больных с синдро­мом портальной гипертензии возникает без предвестников и про­исходит в виде срыгивания свежей неизмененной непенящейся кро­ви без рвотных движений. Через некоторое время, от 30—60 мин до 12 ч в зависимости от интенсивности кровотечения, появляется жидкий дегтеобразный стул с неприятным запахом (мелена).

С возникновением кровотечения становятся ярко выраженными признаки печеночной недостаточности — желтуха, асцит, наруше­ния психики.

Интенсивность и тяжесть кровотечения из вен пищевода и же­лудка зависят от формы портальной гипертензии. При допеченоч-ном блоке кровотечение возникает часто, однако кровопотеря обыч­но небольшая. Смерть после первого кровотечения наступает редко (В. В. Гаврюшов, 1969).

Внутрипеченочный блок приводит к редким, но значительно более тяжелым кровотечениям. В течение года после первого кро­вотечения умирает от 14,5 до 80 % больных и более.

Внутрибрюшной разрыв варикозно расширенных вен воротной системы — редкое осложнение синдрома портальной гипертензии.

Асцит у рассматриваемой категории больных свидетельствует о тяжелом поражении печени. При инфицировании асцитической жидкости развивается асцит-перитонит. Повышается температура тела, усиливается боль в животе, появляются признаки раздра­жения брюшины. Заболевание медленно прогрессирует (в течение 2—4 сут и более), хорошо поддается лечению антибактериальны­ми и мочегонными препаратами.

Асцитическая жидкость считается инфицированной, если она содержит более 3-10⁵/л лейкоцитов, из которых 25% приходится на долю нейтрофилов (S. Moterin и соавт., 1979).

Лабораторно-инструментальные методы исследования. Общий анализ крови необходим для обнаружения гиперспленизма. Критериями его являются содержание лейкоцитов менее 4-109/л, тром­боцитов— менее Ы08/л.

Количество эритроцитов и цветной показатель, скорость оседания эритроцитов косвенно свидетельствуют о состоянии функции печени. Количество эритроцитов, уровень гемоглобина и гематокритное число контролируют при лечении кровотечения из вен пищевода и желудка.

Биохимические исследования крови неспецифичны для рассма­триваемой патологии и отражают функцию печени в целом. Наиболее распространено в клинике определение общего белка крови и его фракций, билирубина и его фракций, аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, креатинина, остаточного азота и мочевины. Клинически выраженный гепатит и цирроз печени сопровождаются повышением уровни хенодеоксихолевой кислоты в сыворотке крови, в то время как вне- и внутрипеченочная обтурация желчных путей вызывает повышение уровня холевой кислоты (S. Мо-terin, W. Gerok, 1979). Снижение соотношения холевой и деоксихолевой кислот по результатам определения их в сыворотке крови указывает на плохой прогноз. Авторы считают, что определение содержания желчных кислот в крови имеет наибольшее значение при диагностике безжелтушных форм гепатита и цирроза печени.

Исследование свертывающей системы крови показано при уста­новлении формы портальной гипертензии, а также для коррекции соответствующих нарушений во время кровотечения. Для цирроза печени характерно снижение протромбинового индекса на 50 % и более по сравнению с нормой.

Иммунологические пробы. Установлено, что алкогольный гепа­тит сопровождается повышенным содержанием гаптоглобина, нор­мальным или несколько сниженным уровнем альбумина, повышен­ной концентрацией IgA, нормальным содержанием IgG в сыворот­ке крови (В. Nolpos и соавт., 1980). Для алкогольного цирроза печени характерно уменьшение уровня гаптоглобина и альбумина, повышение уровня IgG и IgA. Авторы считают, что при нормаль­ном уровне IgA в сыворотке крови диагноз алкогольного гепатита или цирроза печени вызывает большие сомнения.

Диагноз вирусного гепатита А устанавливают при выявлении в крови больных специфических антител, относящихся к IgM (J. H. Hoofnagle, 1983).

Гепатит В характеризуется наличием в крови антигенов HBs, НВс и антител к ним: HBsAg, HBeAg и HBcAg.

Выделение антител к митохондриям считают высоко достовер­ным диагностическим признаком при первичном билиарном цирро­зе печени (L. E. Munoz и соавт., 1981).

Диагноз вирусного гепатита типа «ни А, ни В» устанавливают путем исключения возбудителей гепатита А и В, вируса Эпштейна—Борра и цитомегаловируса (L. Bianchi и соавт., 1983).

Определение печеночного кровотока возможно путем внутри­венного введения веществ, которые практически полностью вы­водятся печенью. К ним относятся индоциан зеленый, лидокаин и некоторые другие. Индоциан зеленый вводят внутривенно капельно до 0,5 мг/кг, достигая стабильной концентрации его в крови. Затем определяют содержание красителя в периферической крови и в печеночных венах, на основании чего рассчитывают клиренс ве­щества.

Спленоманометрию используют для определения давления в селезенке, что позволяет судить о портальном давлении в целом. В асептических условиях под местной анестезией селезенку пунк­тируют тонкой иглой в восьмом и девятом межреберье между средней и задней подмышечными линиями. Иглу соединяют с ап­паратом Вальдмана и измеряют величину давления.

Обычно спленоманометрию дополняют спленопортографией. Исследование проводят в рентгенкабинете.

Спленопортография заключается в том, что после спленоманометрии через иглу вводят вначале пробную дозу — 5 мл контра­стного вещества, а затем автоматическим шприцем вводят 40— 60 мл контрастного вещества и выполняют рентгеновские снимки с интервалом 1 с.

После исследования иглу извлекают, на место пункции накла­дывают асептическую наклейку. Больной должен в течение 1 сут находиться под наблюдением дежурного хирурга, который систе­матически контролирует частоту пульса и артериальное давление.

Противопоказаниями к спленоманометрии и спленопортографии являются: нарушение свертывания крови, непереносимость контра­стных препаратов, тяжелое общее состояние больного, при котором противопоказано оперативное вмешательство на органах брюшной полости.

Артериография чревного ствола и верхней брыжеечной артерии позволяет оценивать артериальный кровоток в печени. При цирро­зе печени последний резко снижен, сосуды истончены, удлинены (рис. 29).

Одновременно усиливается кровоток в селезенке.

Венозная фаза ангиографии иногда позволяет получить доста­точно хорошее изображение воротной вены и ее ветвей. Такой метод получил название непрямой портографии.

Для оценки кровотока в варикозно расширенных венах пище­вода и желудка можно использовать артериографию через селе­зеночную артерию, в то время как для оценки проходимости на­ложенного спленоренального анастомоза контрастное вещество не­обходимо вводить в верхнюю брыжеечную артерию (В. М. Norlinder и соавт., 1979).

Эндоскопическое исследование пищевода и желудка достоверно обнаруживает варикозно расширенные вены в подслизистом слое.

Кроме того, обычно выявляются рефлюкс-эзофагит, зияние при­вратника и заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в же­лудок.

Эндоскопическое исследование высокоинформативно при уста­новлении причины кровотечения из пищевода и (или) желудка.

R. Morsimaun (1982) производил пункцию варикозно расши­ренных вен пищевода и измерение давления в них во время эндо­скопического исследования.

Рентгенологическое исследование желудка ранее широко ис­пользовалось для выявления варикозно расширенных вен пище­вода и желудка, а также для дифференциации источника крово­течения. В настоящее время в связи с развитием эндоскопии рент­генологическое исследование потеряло свое прежнее значение.

Обызвествление кольца в сосудах при артериовенозных свищах обнаруживают у 12 % больных (Н. Bisler и соавт., 1979).

Радионуклидное сканирование, ультразвуковая эхолокация по­казаны при циррозе печени.

Скорость исчезновения радионуклидов 85Кг и 133Хе после их ретроградного введения в печеночные вены определили P. Lundbergh и Т. Stroudell (1974). Поскольку ксенон более прочно связы­вается с жировой тканью, дифференцированное определение ско­рости выведения радионуклидов может быть использовано для определения содержания жира в печени.

В эксперименте на собаках показано, что определение крово­тока в печени путем сцинтисканирования воротной вены после внутриселезеночного введения 1,0—1,5 мКи ¹³³Хе тесно коррелирует с показателями, устанавливаемыми при помощи прямой флуомет-рии (Р. И. М. Lorn и соавт., 1979). Печеночный кровоток можно определять также после ретроградного введения шХе в печеноч­ные вены (Т. Stroudell, 1978).

Н. J. W. Wlbbrube и Н. Stroug (1979) вводили 165 больным следовую дозу аминопирина, меченного 14С, и определяли содер­жание через 6 ч меченого углекислого газа (иСОг) в выдыхае­мом воздухе для оценки функции гепатоцитов. В норме константа элиминации превышает 24 % в 1 ч. У больных хроническим гепа­титом она составила 21—12 %, циррозом печени — менее 9 %, при внутрипеченочном холестазе — 28%. Проба указывала на нару­шение функции при нормальных показателях исследования с бромсульфалеином и индоциановым зеленым, что свидетельствует о вы­сокой чувствительности радионуклидного метода.

Для характеристики функции печени предлагают использовать показатели относительного печеночного клиренса, секреции, по­стоянную экскреции и показатель кровенаполнения печени, опре­деляемые математическим методом после внутривенного введения бенгальского розового, меченного 1331 (Т. П. Сиваченко и соавт., 1980). В норме перечисленные показатели равны соответственно 2,1 % (1,8 % ± 3 %); 33 % (20 % ± 50 %); 5,5 % (2,5 % ±8,5 %); 6% (4% ±8%).

Радионуклидное сканирование позволяет диагностировать спле-номегалию как осложнение синдрома портальной гипертензии.

Проведенные в клинике КНИИКЭХ исследования показали, что при синдроме портальной гипертензии увеличивается время максимального поступления крови в селезенку при одновременном снижении амплитуды кривой накопления радионуклида (В. Н. Ко­роткий и соавт., 1980).

Точность ультразвуковой эхолокации в диагностике алкоголь­ного поражения печени составила 95,5 % (К- J. Toylor и соавт.; 1981).

Эндоскопическая ретроградная холангиография или чрескожная чреспеченочная холангиография необходима при установлении природы желтухи.

Реогепатографию используют для оценки внутрипеченочного кровотока.

Пункционную биопсию печени выполняют так же, как при опу­холях печени. Исследование необходимо для морфологического подтверждения диагноза гепатита или цирроза печени.

Поскольку дифференциация хронического активного и хрони­ческого персистирующего гепатита наиболее достоверна по резуль­татам морфологического исследования гепатоцитов, пункционную биопсию целесообразно производить всем больным хроническим гепатитом.

Правильный гистологический диагноз хронического активного гепатита (P. Schlichting и соавт., 1983) установили у 94 % больных при длине столбика ткани более 5 мм.

При наличии асцита чрескожная пункция печени противопока­зана ввиду высокого риска внутрибрюшного кровотечения и жел-чеистечения. В этих условиях рекомендуют выполнять чрезвенозную пункционную биопсию печени из доступа через внутреннюю ярем­ную вену (D. Lebrec и соавт., 1982). Авторы выполнили подобное исследование у 932 больных. Произведено 1033 пункции печени; материал, достаточный для морфологического исследования, по­лучен после 1000 пункций. Правильное заключение цитологов по­лучено у 64,2 % больных циррозом и фиброзом печени и у 98,9 % больных, у которых фиброзные изменения печени отсутствовали.

Лапароскопия — высокодостоверный метод диагностики цирро­за печени, спленомегалии и асцита как осложнений заболевания. Малая травматичность позволяет применять этот метод во всех трудных для диагностики случаях.

Исследование желудочной секреции при циррозе печени и синд­роме портальной гипертензии у детей показало, что снижение уровня секреции зависит не от сопутствующего повышения давле­ния в системе воротной вены, а от поражения гепатоцитов (А. Ф. Леонтьев и соавт., 1980). При допеченочном блоке порталь­ной системы желудочная секреция была нормальной или повы­шенной. Авторы установили, что спленэктомия увеличивает стиму­лируемую секрецию желудка, а операция Таннера — резко угне­тает ее на срок до 3 лет.

Классификация. Согласно международной классификации, вы­деляют персистирующий и активный (агрессивный) хронический гепатит.

Единой общепринятой классификации цирроза печени, а также состояний, характеризующих синдром портальной гипертензии и асцит, нет. Мы считаем, что для выбора врачебной тактики не­обходимо учитывать следующие факторы.

I. Характер морфологических изменений печени — нормальная паренхима, хронический гепатит, цирроз печени.

II. Функциональное состояние печени: а) полная компенсация всех функций; б) нестойкая компенсация; в) печеночная недоста­точность.

III. Причины возникновения синдрома портальной гипертензии:

а) увеличение порто-портальной циркуляции; б) допеченочный блок портальной системы; в) внутрипеченочный блок портальной системы; г) надпеченочный блок портальной системы; д) комби­нированный внутри- и внепеченочный блок портальной системы.

IV. Степень увеличения селезенки и ее функциональное состоя­ние: а) селезенка нормальных размеров или умеренно увеличена;

б) селезенка огромных размеров, из-за чего двигательная актив­ность больного резко ограничена; в) функция селезенки нормаль­ная; г) имеются признаки гиперспленизма.

V. Клиническое течение асцита: а) транзиторное; б) стойкое, то есть не меняющееся, несмотря на медикаментозную терапию в течение 4—6 нед; в) прогрессирующее.

Диагноз гепатита или цирроза печени устанавливают на осно­вании клинической картины, результатов биохимических и специ­альных исследований. Полноценное обследование позволяет не только правильно поставить диагноз, но и определить степень поражения печени.

Дифференциальный диагноз гепатита и цирроза печени необхо­димо проводить с: 1) внутрипеченочной гематомой и фиброзом, развившимся после травмы печени; 2) опухолями печени и желч­ных протоков на уровне бифуркации долевых протоков.

Если больной обратился к врачу по поводу желудочно-кишеч­ного кровотечения, синдром портальной гипертензии необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, которые могут осложняться кровотечением — язвенной болезнью желудка и две­надцатиперстной кишки, опухолью желудка, ободочной кишки, хроническим панкреатитом и опухолью поджелудочной железы, а также с гемобилией, носовым и легочным кровотечением.

В тех случаях, когда поводом для обращения к врачу является асцит, необходимо дифференцировать гепатит и цирроз печени с опухолевым поражением органов брюшной полости, малого таза и забрюшинного пространства с диссеминацией ракового процесса по брюшине.

Спленомегалию на почве цирроза печени необходимо диффе­ренцировать со спленомегалией, вызванной тромбозом селезеноч­ной вены или перекручиванием ножки селезенки, а также с забо­леваниями крови.

Асцит-перитонит вследствие спонтанного инфицирования асцитической жидкости необходимо дифференцировать с перитонитом, развившимся на почве острой хирургической патологии органов брюшной полости. Обычно правильный диагноз ставят на основа­нии эффективности антибактериальной терапии, однако иногда истинный характер заболевания трудно установить даже во время

операции.

Консервативная терапия. Лечение гепатита и цирроза печени направлено на создание условий, благоприятных для функции и регенерации гепатоцитов. В стадии обострения заболевания про-водится интенсивная терапия печеночной недостаточности, описанная в главе «Непроходимость желчных протоков доброкачественной этиологии»

При отсутствии осложнений лечение заключается в соблюдении диеты и приеме желчегонных (см. главу «Желчнокаменная болезнь и заболевания желчного пузыря»), а также в периодически повторяющихся курсов витаминотерапии.

Назначение кортикостероидов при хроническом агрессивном гепатите в сочетании с азатиоприном или без него рекомендуют при отсутствии HBsAg. Moskinnon и соавторы (1981). При на­личии HBsAg назначение кортикостероидов может сопровождаться активацией вируса. В связи с тем что при неблагоприятном тече­нии хронического активного гепатита, вызванного вирусом В, отме-чается низкая степень репликации ДНК, применение ингибиторов синтеза ДНК у таких больных нецелесообразно (S. Rocehia и со-авт., 1982). Стероидные препараты не показаны при гепатите «ни Л, ни В» (R. Botey, 1982).

D-пеницилламин в дозе 900 мг/сут в сочетании с пиридоксина гпдрохлоридом назначали в течение 3—6 мес при хроническом активном гепатите и первичном билиарном циррозе печени X. X. Мансуров и соавторы (1981). При этом наряду с улучше­нием клинико-функциональных показателей значительно уменьша­лось содержание орсеинположительных гранул в цитоплазме ге­патоцитов. Это связано со способностью препарата деполимеризовать патологические макроглобулины и образовывать хелаты с медью, что тормозит активность медьсодержащих оксидаз, участ­вующих в процессах внеклеточного синтеза коллагена.

Поскольку хронический активный гепатит и цирроз печени со­провождаются повышением уровня альдостерона в сыворотке кро­ви, при асците целесообразно назначать антагонист альдостерона спиронолактон.

Разрабатываются методы профилактики вирусного гепатита. Лицам с угрозой вирусного гепатита А вводят соответствующий иммуноглобулин. Подвергающимся риску возникновения гепатита В вводят специфическую вакцину. Поскольку возбудитель вирус­ного гепатита типа «ни А, ни В» не идентифицирован, профилакти­ка заболевания заключается в возможно более раннем применении иммуноглобулина против вируса А (М. J. Alter, 1984).

Появление желудочно-кишечного кровотечения и (или) асцита требует направленной терапии.

Своевременная и правильная коррекция кровопотери является наиболее эффективной мерой профилактики прогрессирования пе­ченочной недостаточности при синдроме портальной гипертензии.

Переливание свежей крови показано до тех пор, пока не ста­билизируется артериальное давление на уровне не ниже 90/50 мм рт. ст. Добиваться более высокого подъема артериального дав­ления нецелесообразно из-за угрозы рецидива кровотечения. При наблюдении в динамике необходимо поддерживать гемоглобин на уровне 81—89 г/л при гематокритном числе 0,35—0,4.

Снижения уровня портального давления достигают назначением питуитрина (М. Д. Пациора и соавт., 1971). Препарат вводят в дозе 20 ЕД внутривенно капельно в 250 мл 5 % раствора глюко­зы. При необходимости введение повторяют через 24 ч. По данным авторов, метод позволяет снизить портальное давление на 20— 35 % от исходного, что уменьшает кровопотерю из разорвавшихся вен пищевода. Однако необходимо учитывать, что одновременное снижение артериального кровотока в печени усиливает угрозу пе­ченочной недостаточности. Кроме того, во время введения питуи­трина может появляться боль в области сердца.

Учитывая нарушения свертывания крови у больных циррозом печени, в комплекс лечения включают викасол, аминокапроновую кислоту.

Во время кровотечения и в первые 1—2 сут после его останов­ки прием жидкости и пищи категорически запрещается.

С гемостатической целью назначают смесь аминокапроновой кислоты и тромбина (М. А. Уманский и соавт., 1971). В 100 мл воды растворяют 10 г сухого тромбина и 200 мг аминокапроновой кислоты и дают больному по 1 столовой ложке каждые 10 мин в течение первых 2 ч, а затем по 1 столовой ложке каждые 2 ч на протяжении суток.

При неэффективности консервативной терапии и наличии про­тивопоказаний к экстренному хирургическому вмешательству для остановки кровотечения применяют тампонаду пищеводным зондом Blakemore (рис. 30).

Зонд состоит из трехпросветной трубки с дву­мя баллонами. Два канала трубки служат для раздельного раз­дувания баллонов, третий — для эвакуации содержимого из же­лудка и контроля эффективности гемостаза.

Методика применения зонда. Носоглотку анестезируют путем смазывания слизистой оболочки 1 % раствором дикаина. Зонд смазывают вазелином и через носовой ход вводят в пищевод до отметки, указывающей, что нижний баллон находится в желудке. Желудочный баллон раздувают воздухом (около 200 см³) и не­сколько подтягивают. Это обеспечивает правильную установку пи­щеводного баллона и сдавливание кардиального отдела желудка.

затем отдельными порциями по 10 - 15 см³ с интервалом 3—5 мин раздувают пищеводный баллон до объема 80—150 см³. Аспирируют содержимое желудка, повторным введением охлажденных растворов отмывают желудок до чистых промывиых вод и в дальнейшем по характеру содержимого оценивают эффективность тампонады.

После остановки кровотечения через зонд больного можно кормить жидкой легкоусвояемой пищей. Через каждые 5-6 ч воздух из пищеводного

балона выпускают и контролируют содержимое желудка: если кровь не поступает, значит кровотечение остановлено.

Зонд извлекают через 24-72 ч, предварительно освободив баллоны от воздуха.

На время нахождения зонда в пищеводе больным назначают промедол пли пантопон в обычной дозировке.

Применение зонда может сопровождаться осложнениями: изъ­язвлением слизистой оболочки пищевода, образованием пролежней, аспирационной пневмонией. Во избежание осложнений одно­кратное применение зонда в течение более 2—3 сут не рекомен­дуют. Однако при рецидиве кровотечения допустимо повторное использование зонда. Эффективность зондовой тампонады соста­вила 74 % У 50 больных (М. Д. Пациора и соавт., 1971).

Необходимо учитывать, что седативные препараты могут усу­губить печеночную недостаточность у больных циррозом печени. Поэтому применение их данной категории больных противопока­зано.

Изучение корреляции между величиной давления в воротной системе и клиническим течением болезни показало, что при давле­нии 270—300 мм вод. ст. кровотечение остановилось под дейст­вием консервативной терапии, а при давлении 490—500 мм вод. ст. медикаментозное лечение оказалось полностью неэффективным у всех больных (R. J. Adamson и соавт., 1977).

Обнаружение в гепатоцитах телец Маллори сопровождалось повышением послеоперационной летальности и сокращением про­должительности жизни после операции (F. E. Eckhouser и соавт., 1980). Авторы считают обнаружение множественных телец Мал­лори противопоказанием к ургентной операции из-за высокой послеоперационной летальности.

Множественные мелкие узлы регенерации печени при циррозе ее являются более благоприятным прогностическим признаком портокавального сосудистого шунтирования, чем крупные узлы (М. И. Лыткин и соавт., 1976).

Для лечения печеночной энцефалопатии внутривенно вводят аминокислоты с разветвленной цепью (валин, лейцин, изолейцин), что уменьшает поступление в центральную нервную систему аро­матических аминокислот (L. Capocaccio и соавт., 1982).

Хирургическое лечение. Показания к хирургическому лечению можно разделить на экстренные и плановые. К первым относятся: 1) профузное желудочно-кишечное кровотечение у больных цирро­зом печени, угрожающее развитием тяжелой печеночно-почечной недостаточности; 2) желудочно-кишечное кровотечение, которое не удается остановить консервативными методами в течение 24—36 ч.

Плановыми показаниями к хирургическому лечению хрониче­ского гепатита, цирроза печени и портальной гипертензии явля­ются: 1) хронический гепатит, сопровождающийся стойкой жел­тухой в течение 6 мес; 2) синдром портальной гипертензии, ослож­ненный повышением давления в воротной вене до 250 мм вод. ст. и (или) желудочно-кишечным кровотечением при поступлении или в анамнезе; 3) спленомегалия с признаками гиперспленизма; 4) цирроз печени, осложненный стабильным или медленно прогрес­сирующим асцитом, не поддающимся медикаментозной терапии.

По своей направленности все методы хирургических вмеша­тельств можно разделить на следующие группы: 1) воздействую­щие непосредственно на печень; 2) предназначенные для влияния на портальное кровообращение; 3) направленные на устранение асцита.

У больных хроническим гепатитом, особенно при циррозе пе­чени и синдроме портальной гипертензии, резко повышена крово­точивость всех тканей, что связано как с нарушением свертывания крови, так и с изменением проницаемости сосудистых стенок. В то же время большая кровопотеря, даже вовремя компенсированная, значительно повышает риск возникновения печеночной недостаточ­ности в послеоперационный период. Поэтому во время оперативных вмешательств необходимо особенно тщательно следить за гемо­стазом, добиваясь поэтапной остановки кровотечения даже мель­чайших сосудов. Наиболее эффективно комбинированное примене­ние диатермокоагуляции и лигирования сосудов. Временная там­понада кровоточащих участков марлевыми салфетками в надежде на спонтанное прекращение кровотечения, по нашему мнению, ма­ло эффективна.

Поскольку при выборе метода оперативного вмешательства важное значение имеет величина давления в воротной вене, не­обходимо систематическое определение этого показателя. Для это­го мы применяем мерную пипетку, соединенную с иглой. Установив

иглу и пипетку строго вертикально, пунктируем сосуд. По высоте столба крови в пипетке судим о величине давления.

Операции, воздействующие непосредственно на печень. Периартериальная симпатэктомия общей и собственной печеночных артерий. После верхней срединной лапаротомии рассекают желудочно-печеночную связку, а затем брюшину но медиальному краю печеночно-дуоденальной связки, Раздвигая клетчатку, выделяют собственную печеночную артерию или ее правую ветвь. Используя сосудистый хирургический ин­струментарий, рассекают наружную оболочку артерии, в которой

находится периартериальное нервное сплетение. Нередко удается проследить крупные нервные стволы, переплетающиеся между собой и сдавливающие артерию. Перемещаясь вдоль артерии в направлении как к печени, так и к чревному стволу, поэтапно рас­секают брюшину, расслаивают жировую клетчатку и иссекают наружную оболочку по всему периметру общей и собственной пе­ченочных артерий, а при низком давлении последней—и на начальных участках долевых печеночных артерий. Во время выделе­ния сосудов возможно кровотечение из мелких ветвей, особенно вблизи чревного ствола, где приходится отделять многочисленные крупные лимфатические узлы. Гемостаз устанавливают прижига­нием кровоточащих участков диатермокоагуляцией. Во время операции необходимо строго придерживаться послойности отделе­ния наружной оболочки артерий. Если этот принцип нарушен и иссечена мышечная оболочка, возможно образование аневризмы на пораженном месте. Операцию завершают перемещением боль­шого сальника поверх поперечной кишки и желудка в подпеченочное пространство и ушиванием брюшной полости наглухо.

Периартериальная симпатэктомия печеночных артерий сопровождается увеличением числа митозов в гепатоцитах (Н. С, Ефимишин, 1969). В эксперименте установлено, что денервация печени приводит к расширению синусоидных капилляров и пространств Диссе, десквамации эндотелиальных клеток, расширению отводя­щих вен через 1—2 нед после операции (И. К. Капиносов, 1979). Автор считает, что сосудистые и дистрофические изменения после денервации печени вызывают ответные компенсаторные и восста­новительные реакции, следствием которых является усиление про­цессов регенерации.

Периартериальная симпатэктомия печеночных артерий произ­ведена нами у 49 больных. После операции умерли от нарастаю­щей печеночной недостаточности 3 больных с признаками хрони­ческого активного гепатита (повышение активности аланиновой трансаминазы на 300 % и более) при нестойкой компенсации функ­ции печени — вялость психомоторных реакций, снижение сверты­вания крови, потребовавшее медикаментозной коррекции в пред­операционный период.

Учитывая полученные результаты, считаем противопоказанным выполнение денервации печеночной артерии при хроническом активном гепатите и нестойкой компенсации функции печени.

Хороший отдаленный результат отметили у 85,6 % больных, оперированных на фоне клинически выраженной желтухи, и толь­ко у 34 % больных хроническим гепатитом, у которых к моменту вмешательства желтухи не было.

Для улучшения оттока желчи считаем целесообразным соче­тать денервацию печеночной артерии с перихоледохеальной неврэктомией.

Перихоледохеальная неврэктомия. После верх­ней срединной лапаротомии рассекают брюшину печеночно-дуоденальной связки непосредственно ниже места слияния пузырного и общего печеночного протоков. По латеральному краю общего желчного протока несколько кзади от него отыскивают нерв, про­ходящий в виде 1—2 крупных стволов. Нерв иссекают на протя­жении 1—1,5 см. Мобилизуют общий желчный проток на протяже­нии около 1,5 см на этом же уровне, берут его на турникет и отодвигают в латеральную сторону. Между общим желчным про­током и воротной веной с медиальной стороны отыскивают второй нерв, также проходящий в виде 1—2 стволов. Нерв иссекают на протяжении 1—1,5 см. Турникет удаляют. В подпеченочное про­странство перемещают большой сальник, брюшную полость уши­вают наглухо.

Атипичную резекцию печени выполняют для уси­ления регенераторных процессов в органе. В зонах, в которых допустимо выполнение атипичных резекций (см. главу «Опухоли печени»), иссекают участок ткани массой 100—200 г. После обра­ботки раневой поверхности к ней подводят перчаточно-трубчатый дренаж.

Исходя из того что каждый сегмент печени имеет автономное кровоснабжение, для стимуляции регенерации гепатоцитов пред­ложили иссекать небольшие участки паренхимы в различных сег­ментах печени (Ю. И. Малышев и соавт., 1978). Авторы в экспе­рименте доказали, что при такой методике удаление 0,6 % массы печени для стимуляции регенераторных процессов эквивалентно краевой резекции 7 % массы печени.

Оментогепатопексия заключается в том, что после верхней срединной лапаротомии скальпелем скарифицируют или диатермокоагулятором коагулируют серозную оболочку печени на всей диафрагмальной поверхности ее. Большой сальник заворачи­вают и фиксируют отдельными кетгутовыми швами к печени.

Операции, влияющие на портальное кровообращение. Сосу­дистые портокавальные анастомозы являются наиболее эффективными в снижении давления в воротной вене. Различают: 1) прямые портокавальные и мезентерикокавальные анастомозы; 2) спленоренальные анастомозы; 3) другие сосудистые анастомозы.

Сосудистые портокавальные анастомозы накладывают при уров­не давления в воротной вене не менее 250 мм вод. ст. и градиенте давления между воротной и нижней полой венами не менее 10 мм вод.ст.

Портокавальный анастомоз может быть наложен по типу «бок в бок», «конец в бок» или «два конца в бок».

Методика операции. Положение больного на спине с приподнятым правым боком на 30° над уровнем стола. Операционный доступ — верхняя срединная лапаротомия или клюшкообразный разрез брюшной стенки.

Широко мобилизуют двенадцатиперстную кишку с головкой поджелудочной железы. Рассекают забрюшинную фасцию и выделяют переднюю поверхность и боковые стенки нижней полой вены на протяжении от почечных вен до нижней поверхности печени. Затем рассекают брюшину по латеральному краю печеночно-дуоденальной связки. Пересекают нерв, идущий по латеральному краю общего желчного протока. Последний выделяют, берут на турникет и смещают влево. После этого становится доступной ма­нипуляциям воротная вена. Можно также выделять воротную вену со стороны задней поверхности ее, предварительно приподняв и сместив медиально двенадцатиперстную кишку и головку подже­лудочной железы.

Создание соустья по типу «бок в бок» начинают с бокового отжатия стенок сосудов, не прерывая полностью кровоток в них (рис. 31).

Зажимы сближают, в отжатом участке полой вены иссе­кают овальное окно длиной до 2 см, шириной 0,3—0,5 см. В отжа­том участке воротной вены иссекают узкую полоску длиной до 2 см и шириной 1—2 мм. Образованные в сосудах отверстия сши­вают непрерывным выворачивающим матрацным швов по Blalock или циркулярным непрерывным швом. Зажимы снимают. После окончательного гемостаза в зоне анастомоза укладывают на преж­нее место головку поджелудочной железы и двенадцатиперстную кишку; последнюю фиксируют отдельными швами к париетальной брюшине.

Однако иногда не удается сблизить воротную и нижнюю полую вены настолько, чтобы можно было наложить анастомоз между ними.

В нашей клинике разработана и применяется методика порто-кавального шунтирования протезом. Принцип метода заключается в том, что при значительном диастазе между воротной и нижней полой венами для соустья используют аортальный протез, кото­рый одним концом вшивают в бок воротной, а вторым — в бок нижней полой вен.

Портокавальный анастомоз по типу «конец в бок» выполняют следующим образом (рис. 32).

После выделения нижней полой и воротной вен последнюю пересекают на уровне бифуркации ее. Проксимальный (печеночный) конец перевязывают. Выполняют боковое отжатие передней стенки нижней полой вены, иссекают участок ее и формируют соустье между образованным отверстием и дистальным концом воротной вены.

Создание анастомоза по типу «два конца в бок» отличается от предыдущего тем, что печеночный конец воротной вены не пере­вязывают, а используют для наложения отдельного соустья. Вна­чале накладывают анастомоз нижней полой вены с печеночным концом воротной вены, а затем — анастомоз нижней полой вены с дистальным концом воротной. Расстояние между анастомозами обычно составляет 5—10 мм.

Портокавальные анастомозы по типу «конец в бок» и «два конца в бок» менее подвержены тромбированию, нежели анастомоз по типу «бок в бок».

Анастомоз по типу «конец в бок» можно выполнять при выра­женном ретроградном токе крови из печени, устанавливаемом после пересечения воротной вены. При отсутствии или незначи­тельном ретроградном кровотоке необходимо накладывать анасто­моз по типу «два конца в бок».

Порторенальный анастомоз накладывают следую­щим образом. После лапаротомии и выделения воротной вены мо­билизуют нижнюю полую вену до места впадения в нее почечной вены. Выполняют нефрэктомию, после чего культю почечной вены вшивают в воротную вену по типу «конец в бок». Операцию мож­но технически выполнять с использованием как правой, так и ле­вой почечных вен. Однако необходимость удаления почки резко ограничивает применение этого метода.

Мезентерикокавальные анастомозы. Впервые та­кую операцию выполнил Н. А. Богораз в 1912 г.

Методика операции. После срединной или правосто­ронней трансректальной лапаротомии поперечную ободочную киш­ку поднимают вверх, а брюшину у корня брыжейки ее рассекают поперечно на протяжении 8—10 см таким образом, чтобы 2/3 раз­реза находились справа от верхних брыжеечных сосудов. Находят верхнюю брыжеечную вену на уровне прохождения ее над две­надцатиперстной кишкой и выделяют на протяжении 4—6 см. Вена расположена справа от одноименной артерии. Смещают ниж­нюю горизонтальную часть двенадцатиперстной кишки вверх и выделяют нижнюю полую вену на протяжении 4—б см. Этот уро­вень соответствует месту впадения в полую вену почечных вен.

Затем приступают к наложению мезентерикокавального анасто­моза по одной из методик.

Н. А. Богораз пересекал верхнюю брыжеечную вену ни­же места впадения в нее пра­вой ободочной вены и анастомозировал дистальный конец с нижней полой веной по типу «конец в бок».

Существует метод, согласно которому нижнюю полую вену пересекают ниже уровня впаде­ния в нее почечных вен. Пери­ферическую культю лигируют, а центральную вшивают в верхнюю брыжеечную вену по типу «конец в бок». Для предупреждения сдавления анастомоза нижней горизон­тальной частью двенадцатиперстной кишки предложено форми­ровать соустье по типу «бок в бок» после предварительного пере­сечения кишки и восстановления ее проходимости (Maillard и со-авт., 1971). С этой же целью формируют анастомоз при помощи протеза (рис. 33),

проводя последний между поджелудочной же­лезой и двенадцатиперстной кишкой. Однако такая методика про­ведения протеза чревата опасностью развития послеоперационного панкреатита, поэтому предложено проводить протез справа от двенадцатиперстной кишки, предварительно сместив ее влево.

Вместе с тем, опыт реконструктивной хирургии брюшной части аорты свидетельствует о высокой вероятности пролежня протеза в кишку, если между ними нет прослойки брюшины. Это необхо­димо учитывать при выполнении мезентерикокавальных анастомо­зов с использованием протеза.

Предложение накладывать мезентерикоренальный анастомоз по типу «конец в конец» с левой почечной веной мало пригодно для практики, поскольку связано с необходимостью удаления почки.

Спленоренальные анастомозы могут быть выпол­нены по типу ««конец в конец», «конец в бок» и «бок в бок».

Методика операции. Операционный доступ — клюшкообразный разрез с пересечением левой прямой мышцы живота. Вы­деляют и перевязывают селезеночную артерию в воротах селезен­ки. Производят спленэктомию с максимальным щажением селе­зеночной вены. Далее по методике Wipple удаляют левую почку и селезеночную вену анастомозируют с почечной по типу «конец

п конец». Отрицательным моментом операции является необходи­мость удаления почки. Избежать ее можно при пересечении по­чечной вены между левыми яичковой (яичниковой) и надпочечной венами. Центральную культю вены используют для наложения спленоренального анастомоза, а периферическую перевязывают. Функция левой почки при этом нарушается незначительно.

Спленоренальный анастомоз по типу «конец в бок» также на­чинают с перевязки селезеночной артерии, удаления селезенки и выделения селезеночной вены. Далее рассекают околопочечную фасцию и выделяют левую почечную вену на протяжении 3—5 см. На этом участке производят боковое отжатие стенки вены, часть ее иссекают и формируют соустье между центральной культей селезеночной вены и образованным отверстием в левой почечной вене.

При наложении анастомоза по типу «бок в бок» селезеночную вену выделяют на задне-нижней поверхности поджелудочной же­лезы. Для этого поднимают поперечную ободочную кишку на уров­не хвоста поджелудочной железы, параллельно ему производят разрез брюшины длиной 8—10 см. Тупо отслаивают хвост под­желудочной железы вверх и приподнимают его. Селезеночную вену выделяют вплоть до ворот селезенки. Рассекают капсулу левой почки и выделяют левую почечную вену. Производят боковое от­жатие стенок обеих вен, иссекают участки их на протяжении 1,5—2 см шириной около 2 мм, отверстия сближают и накладыва­ют анастомоз. Диаметр соустья должен быть не менее 1 см во избежание тромбирования его.

В тех ситуациях, когда сближение селезеночной и левой почеч­ной вен затруднено, используют артериальный протез для созда­ния анастомоза.

Использование почечной вены для спленоренального анастомо­за иногда оказывается невозможным из-за рассыпного типа строе­ния ее. В этой ситуации можно соединять селезеночную вену не­посредственно с нижней полой.

Дистальный спленоренальный анастомоз по типу «конец в бок» предложен W. D. Warreu и соавторами (1967). Методика операции заключается в перевязке левой желудочной вены у места впаде­ния ее в воротную (или селезеночную) вену, выделении и пересе­чении селезеночной вены возможно ближе к месту слияния ее с верхней брыжеечной веной. После этого центральный конец селе­зеночной вены перевязывают, а периферический анастомозируют с левой почечной веной по типу «конец в бок».

Эффективность портокавальных сосудистых анастомозов иллю­стрируется следующими цифрами. Непосредственно после их вы­полнения давление в воротной вене снижается в среднем на (9,7± ±5,8) мм вод. ст. (L. Leger и соавт., 1970). Операции сопровожда­лись снижением печеночного кровотока с 1261 до 671 мл/мин, при

этом 37 % крови подвергалось внутрипеченочному шунтированию (A. Meheon и соавт., 1979). Спадение варикозно расширенных вен пищевода после наложения портокавальных анастомозов насту­пило у 73 % больных, спленоренальных — у 22 % (P. Palmer, 1966). Рецидивы кровотечения по сводной статистике отмечены после 131 мезентерикокавального анастомоза у 17,6 % больных, после 744 спленоренальных анастомозов — у 25,8 % (К. Hoffman и со­авт., 1971).

Образование портокавальных сосудистых анастомозов сопро­вождается значительным снижением печеночного кровотока, что оказывает отрицательное действие на ее функциональные возмож­ности. Этим объясняется высокая частота развития психических расстройств в послеоперационный период, достигающая, по дан­ным R. H. Bell и соавторов (1981), 31,5 %.

Учитывая наличие хронической гипоксии печени при циррозе и ухудшение кровообращения в ней после сосудистых портока­вальных анастомозов, патогенетически обосновано сочетание их с артериализацией печени. В то же время, в связи с недостаточ­ной изученностью последних, считаем допустимым подобное соче­тание по строгим показаниям, а именно — при циррозе печени с высоким давлением в воротной вене с частым кровотечением из вен пищевода и желудка, когда узкая селезеночная вена или ее тром­боз исключают наложение спленоренального анастомоза, а функ­ции печени находятся в состоянии нестойкой компенсации. По описанным показаниям мы выполнили портокавальный анастомоз по типу «конец в бок» в сочетании со спленоумбиликальным арте­риальным анастомозом по типу «конец в конец» 2 больным. Одна больная умерла на 3-й сутки после операции; на вскрытии выявлен тромбоз артериального анастомоза. У другой больной отдаленный результат операции хороший.

Всего нами выполнено 129 сосудистых портокавальных анасто­мозов. Непосредственная послеоперационная летальность состави­ла 14%.

Изучение непосредственных результатов различных видов сосу­дистых анастомозов при синдроме портальной гипертензии пока­зало, что после прямых портокавальных анастомозов из 14 боль­ных умерли 5, а после спленоренальных анастомозов из 53 больных умерли 8, причем у всех умерших последней группы анастомоз был сформирован по типу «конец в бок» с удалением селезенки. Учитывая полученные результаты, мы с 1974 г. предпочитаем выполнять спленоренальный анастомоз по типу «бок в бок» или дистальный спленоренальный анастомоз по Warren.

Ангиографическое исследование после наложения сосудистых портокавальных анастомозов произвели L. Possati и соавторы (1981). У 20 из 27 больных установлено увеличение диаметра печеночной артерии и внутрипеченочных артериальных ветвей.

В отдаленные сроки после операции при функционирующем ана­стомозе наблюдали аневризмоподобное расширение нижней полой вены.

Наложение дистального спленоренального анастомоза в экспе­рименте приводило к увеличению активности митохондрий гепатоцитов на 150 %, чего не наблюдалось после спленокавального анастомоза (Y. Yamaoka и соавт., 1978).

Операции при артериовенозных свищах закл