Клиника и диагностика

Основная причина эклампсии спазм сосудов головного мозга. Тяже­лый, генерализованный отек мозга при эклампсии встречается реже, чем оча­говый отек серого вещества мозга в затылочных долях. Очаговый отек серого вещества мозга в затылочных долях - более типичная форма для эклампсии. Существуют две патофизиологические теории, не исключающие друг друга:

Спазм сосудов головного мозга в ствет на артериальную гипертен- зию, приводящий к ишемии и цитотоксическэму отеку головного мозга.

Прогрессирующая дилатация сосудов головного мозга.

Расширение сосудов головного мозга наступает в том случае, когда ар­териальная гипертензия превышает возможности ауторегуляции кровотока в артериолах. В результате происходит их перерастяжение, увеличение крове­наполнения и выход жидкости за пределы сосудистого русла с формировани­ем отека. В норме механизмы ауторегуляци <1 кровотока надежно защищают головной мозг от изменений артериального давления. Ответ систем ауторе­гуляции мозгового кровотока на изменения эбщего периферического сопро­тивления сосудов (ОПСС) исчисляется несколькими секундами и устанавли­вает наиболее выгодные параметры в течени: 15-30 с. В родах за счет боли и сокращений матки значительно увеличивается ликворное давление, достигая во время I и II периодов родов 710 мм вол.ст., что также может способство­вать нарушению мозгового кровотока. Мозговой кровоток у больных, пере­несших эклампсию (данные допплеро! рафии и магнитно-резонансной томо­графии), полностью восстанавливается только к 12-13 неделе послеродового периода, что объясняет случаи развития «поздней» эклампсии.

Клинические формы эклампсии:

отдельные судорожные припадки;

серия судорожных припадков (эклампсический статус);

эклампсическая кома.

Классическая триада преэклампсии (артериальная гипертензия, про­теинурия и отеки) у больных с эклампсией встречается только в 50 % случа­ев, но хотя бы один из этих признаков будет присутствовать всегда. В 20 % случаев эклампсия протекает без протеинурии. Перед приступом эклампсии, а нередко и задолго до него, появляются жалобы на головную боль, голово­кружение, общую слабость, нарушение зрения («мелькание мушек перед гла­зами», «пелена и туман», вплоть до потери зрения), боли в подложечной об­ласти и правом подреберье. Нередко возникают опоясывающие боли за счет кровоизлияния в корешки спинного мозга (симптом Ольсхаузена). Незадолго до судорог отмечаются гиперрефлексия и клонус.

Приступ эклампсии развивается в четыре этапа:

Мелкие фибриллярные подергивания мышц лица с дальнейшим рас­пространением на верхние конечности (что не наблюдается при эпилепсии).

Тонические сокращения всей скелетной мускулатуры (потеря созна­ния, апноэ, цианоз, прикус языка).

Клонические судороги с распространением на нижние конечности.

Глубокий вдох, восстановление дыхания и сознания, амнезия.

Судороги при эклампсии носят тонико-клонический характер и, следова­тельно, представляют собой генерализованные, ритмичные мышечные сокраще­ния. Таким образом, во время приступа эклампсии возникает прямая угроза ос­тановки сердца и дыхания, аспирации желудочного содержимого, гипоксии и ацидоза. Ацидоз, развивающийся после судорог, носит смешанный респиратор- но-метаболический характер, вызывает спазм сосудов, увеличение общего пери­ферического сопротивления сосудов и подъем артериального давления. Следст­вием ацидоза является увеличение внутричерепного объема крови и повышение внутричерепного давления. Во время судорог и в ближайшее время после эклам­псического припадка отмечается брадикардия плода, которая, как правило, бы­стро восстанавливается (если не происходит отслойки плаценты).