Профилактика ранних гестозов

Профилактика ранних гестозов заклю гается в своевременном лечении хронических заболеваний, борьбе с абортами, обеспечении беременной эмоцио­нального покоя, устранении неблагоприятных воздействий внешней среды. Большое значение имеет ранняя диагностика и лечение начальных легких прояв­лений гестоза, что дает возможность предупредить развитие тяжелых форм.

ПОЗДНИЕ ГЕСТОЗЫ

Этиология позднего гестоза до настоящего времени окончательно не изучена. Существующее представление о причинах развития позднего гестоза включает более 20 теорий: иммунологическую, теорию интоксикации и повреж­дения эндотелия, гемодинамическую, эндокринологическую, плацентарную (морфологические изменения в плаценте, нарушение продукции гормонов), пси­хогенную, неврологическую, наследственную и др. Большинство исследователей склоняются к мнению о полиэтиологичности возникновения позднего гестоза.

Во второй половине беременности имеет место ряд физиологических изменений в организме беременных, предрасполагающих к развитию поздне­го гестоза: увеличение объема циркулирующей крови до 150 % от исходного уровня, умеренное повышение периферического сопротивления, образование маточно-плацентарного кровотока, увеличение легочного кровотока со склонностью к гипертензии, частичная окклюзия в системе нижней полой вены, умеренная гиперкоагуляция, нарастание скорости клубочковой фильт­рации за счет повышения эффективного почечного плазмотока, умеренная протеинурия, снижение абсорбции в канальцах, задержка реабсорбции на­трия за счет прогестерона, повышение альдостерона в крови в 20 раз.

Патогенез

Патогенез гестозов остается невыясненным. Отсутствие теоретиче­ского обоснования лечения этого осложнения беременности не позволяет разработать эффективные пути профилактики и терапии. Исследованиями В Н. Серова, С.Н. Маркина, Н.М. Пасман была показана иммунологическая недостаточность, на фоне которой развивается гестоз. В то же время тяже­лая гипертензия беременных может развиться без признаков иммунной не­достаточности на фоне сердечно-сосудистых заболеваний и почечной пато­логии. Гестоз - это не однородная патология. Клинический анализ показал, что особенно тяжело протекают те формы гестоза, которые обусловлены аутоиммунной патологией - HELLP-синдром, катастрофический антифос- фолипидный синдром, гепатоз, преэклампсия при наличии антифосфоли- пидных антител. Основными патофизиологическими аспектами развития позднего гестоза являются: спазм артериол, изменение внутрисосудистого объема (уменьшение объема плазмы, повышение показателей гемоглобина и гематокрита), прогрессивное снижение резистентности к прессорному действию катехоламинов и ангиотензина П, нарушение свертывания крови в виде хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, поражение почек в виде клубочкового эндотелиоза, который имеет почти полное сходство с мембранозным гломерулонефритом, избы­точный выброс ренина и ангиотензина, повышение активности альдостеро­на, снижение дезинтоксикационной и белковообразующей функции печени.

развитие почечной недостаточности на фоне ишемии, задержка жидкости в интерстициальном пространстве, метаболический ацидоз, отек мозга, спазм сосудов головного мозга, кровоизлияния, которые проявляются мозговыми симптомами и наступлением судорожных припадков; нарушением маточно- плацентарного кровотока, вследствие чего развивается внутриутробная ги­поксия плода и его гипотрофия.

Поздний гестоз - это не заболевание, а осложнение беременности, обу­словленное снижением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного крово­тока, уменьшением перфузии жизненно важных органов (почек, печени, голов­ного мозга), патологическим повышением коагуляционных свойств крови.

Возникновение позднего гестоза можно представить по следующей схеме:

- в сроки 20-22 недели гестации у плода появляются очень активные специфические антигены, необходимые для формирования коры головного мозга - главной структуры высших отделов ЦНС;

- при повышенной проницаемости микроканалов плаценты (обычно при сопутствующей экстрагенитальной, в том числе нейроэндокринной пато­логии) эти антигены проникают в кровоток матери и активизируют иммунокомпетентные клетки;

- иммунокомпетентные комплексы фиксируются на эндотелии артериол и форменных элементах крови (тромбоциты, эритроциты). Снижается продукция простациклина, антитромбогенная активность и антиоксидантная защита сосудистой стенки. В результате реакции освобождения тромбоцитов повышается их адгезия и агрегация, возрастает продукция тромбоксана, се- ротонина. Тромбоцитарный фактор роста стимулирует образование гладко- мышечных клеток в сосудах плаценты, которые начинают спастически со­кращаться под влиянием вазопрессорных факторов.

Нарушение синтеза и соотношения простагландинов с различным воз­действием на сосуды и форменные элементы крови приводит к многочислен­ным нарушениям в системах микроциркуляции и гемостаза.

Основные патогенетические звенья обусловлены главной причиной позд­него гестоза - нарушением проницаемости плаценты для антигенов плода и раз­витием иммунологической агрессии, поражением сосудисто-тромбоцитарного звена и нарушением синтеза и баланса простаноидов первоначально в плаценте, а затем и генерализацией этих процессов в жизненно важных органах.

1. Генерализованный спазм сосудов приводит к:

- гипертензии;

- замедлению кровотока;

- нарушению микроциркуляции;

- ухудшению тканевой перфузии;

- анаэробному гликолизу;

- ацидозу;

- повышению порозносги сосудистых стенок;

- гиповолемии;

- усилению сосудистого спазма;

- нарастанию синдрома ДВС.

2. В почках:

- нарушается микроциркуляция;

- активизируется ренин - ангиотензин - альдостероновая система, что способствует дальнейшему повышению АД;

- повышается порозность сосудов, что приводит к потере белка с мочой.

3. Нарушение микроциркуляции в печени приводит к нарушению белковообразовательной и дезинтоксикационной функции, усугублению гипопротеинемии. Гипопротеинемия приводит к гиповолемии, усилению гипертензии, выраженной картине ДВС. Образются порочные круги. Функциональные изме­нения приводят к дистрофическим изменениям органов и систем.

Появляются признаки синдрома полиорганной недостаточности:

- шокового легкого;

- шоковых почек;

- шоковой печени;

- нарушения маточно-плацентарного кровообращения.