Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
Патогенез. Цитолиз HBV-инфицированных гепатоцитов зависит главным образом от выраженности клеточных гуморальных реакций
|
|
Цитолиз HBV-инфицированных гепатоцитов зависит главным образом от выраженности клеточных гуморальных реакций, распознающих инфицированные вирусом клетки печени и разрушающих их в ходе иммунного ответа. В патогенезе деструкции гепатоцитов при ХВГ В установлено участие Т-клеток, естественных киллеров (NK-клеток) и К-клеток, опосредующих реакцию антителозависимой клеточной цитотоксичности. Основными мишеневыми антигенами для цитотоксических клеток при HBV-инфекции являются нуклеокапсидные антигены (HBeAg и HBcAg), экспрессированные на поверхности инфицированных гепатоцитов. Ассоциация HLA-антигенов класса I с вирусными протеинами на мембране инфицированных гепатоцитов способствует цитолизу, вызванному цитотоксическими Т-клетками.
Состояние хронического HBsAg-носительства может быть результатом дефицита продукции α- и γ-интерферона в организме, который способствует возрастанию экспрессии HLA-протеинов класса I и активирует клеточные ферменты, ингибирующие синтез вирусных протеинов. Недостаточная продукция интерферона приводит к снижению выраженности противовирусного ответа и обусловливает невозможность распознавания инфицированных гепатоцитов цитотоксическими Т-клетками.
Высокий уровень хронизации после неонатальной инфекции может быть связан с тем, что анти-НВс класса IgG матери носителя HBsAg проникают в плацентарную мембрану и связываются с HBcAg, локализованным на мембране гепатоцита плода, что приводит к блокированию Т-клеточной цитотоксической реакции. Высказывается также предположение, что HBeAg, попадая в циркуляцию иммунологически незрелого плода, индуцирует развитие иммунной толерантности по отношению к мишеневым нуклеокапсидным антигенам и снижает тем самым выраженность ответа Т-клеток на HBV-инфекцию.
Недостаточность иммунного ответа при гепатите В может быть также генетически детерминирована. Не исключается и повышение функции Т-супрессоров или нарушение функции субпопуляций цитотоксических лимфоцитов.
Date: 2015-11-14; view: 382; Нарушение авторских прав