Этиология. Вирус гепатита С (HCV) открыт в 1989 г

Вирус гепатита С (HCV) открыт в 1989 г. Он содержит однонитевую РНК, относится к семейству Flaviviridae, представляя в нем третий самостоятельный род, отличающийся от первых двух (флавивирусов и пестивирусов). HCV, по сравнению с HBV, малоустойчив во внешней среде и к действию физических и химических факторов. Инфицирующая доза составляет 10^-4, что также ниже в сравнении с вирусом гепатита В. Геном HCV кодирует структурные и неструктурные белки. К структурным белкам относятся C-core-белок и гликопротеины оболочки Е1 и Е2, к неструктурным – комплекс белков, имеющих определенную ферментативную активность (NS2, NS3, NS4, NS5). К каждому из структурных и неструктурных белков вируса вырабатываются антитела, которые не обладают вируснейтрализующим свойством. Существенной особенностью HCV является его неоднородность, главным образом за счет быстрой замещаемости нуклеотидов внешней оболочки (Е2 и Е1) и образование большого числа штаммов вируса. В настоящее время их насчитывается более 70, они объединены в 6 больших групп (генотипов), которые подразделяются еще на 40 субтипов. Особенно много генотипов регистрируется в Африке, Юго-Восточной Азии, что косвенно подтверждает существование вируса в этих регионах уже в течение нескольких столетий. Допускают, что в Европе и Северной Америке он появился позже, чему и соответствует существенно меньшее их число. Установлены географические различия в распространении разных генотипов. Так, в Японии, на Тайване, частично в Китае, регистрируются преимущественно генотипы 1Ь, 2а, 2Ь, тип 1Ь даже называют «японским». Генотип 1а называют «американским», но он превалирует и в странах Северной Европы, а в Южной Европе заметно возрастает доля генотипа 1Ь.

Предварительные данные свидетельствовали о том, что у больных, инфицированных HCV генотипа 1Ь, наблюдалось более тяжелое течение болезни с большей вероятностью развития рецидивов и цирроза печени, а также меньшая эффективность интерферонотерапии. Однако последние исследования указывают на то, что все выделенные генотипы потенциально способны вызывать тяжелые формы заболевания, а сам по себе генотип не может служить решающим фактором в определении эффективности интерферонотерапии.