Клетки-мишени

Аллергены, попадая в сенсибилизированный организм, присоединяются к аллергическим антителам, фиксированным на мембране тучных клеток, базофилов крови, эндотелия капилляров, нервных и мышечных клеток. Эти клетки называют клетками-мишенями. Мишенью первого порядка аллергии являются тучные клетки (ТК). Типичные соединительнотканные ТК локализуются вдоль кровеносных сосудов. У человека особенно богаты ими кожа и жулудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Характерной особенностью ТК и базофилов является наличие у них высокоаффинных рецепторов к Ig E. Этот тип рецепторов отличается от низкоаффинных, присутствующих на других клетках-мишенях аллергии. ТК гетерогенны. Они отличаются по чувствительности к разным активаторам. Неодинаковое распределение разных типов ТК по ходу пищеварительного канала оказывает влияние на особенности АР в разных отделах ЖКТ. Одно время считали, что при реакции Аллерген + антитело на ТК происходит их повреждение. Оказалось, что они не повреждаются, а возбуждаются и выделяют БАВ. Основные последующие изменения связаны с действием этих биологически активных веществ. БАВ, выделяемые ТК и базофилами, привлекают в зону реакции Аллерген + антитело (А + а) множество клеток – эозинофилы, нейтрофилы, моноциты, лимфоциты, тромбоциты. У этих клеток также обнаружены рецепторы для Ig E. Эти клетки, в свою очередь, тоже выделяют большое количество БАВ. Их «задача» - организация аллергического воспаления для локализации, инактивации и удаления аллергена.

Ведущую роль среди этих клеток играют эозинофилы, которые называют мишенью второго порядка. Межклеточное взаимодействие при АР не являются линейными, а состоят во взаимном влиянии клеток друг на друга. В АР заложены процессы, направленные на остановку и обратное развитие аллергического воспаления. Эту миссию как раз и призваны выполнять

Эозинофилы, которые секретируют БАВ, инактивирующие провоспалительные медиаторы ТК и базофилов, и фагоцитирую иммунные комплексы (А + а). Эозинофилы играют ведущую роль в реакции поздней фазы аллергического ответа, которая возникает в эксперименте через 4 – 6 часов после разрешающей инъекции аллергена в виде отека и покраснения. Для этой фазы, которая сохраняется иногда до 48 часов, характерна инфильтрация тканей эозинофилами, нейтрофилами и мононуклеарными клетками. Позднюю фазу рассматривают сейчас как продолжение немедленной реакции на аллерген, связанное с постепенной выработкой вторичными клетками-мишенями БАВ. Многие хорошо известные признаки аллергии (инфильтрация бронхов эозинофилами, накопление продуктов эозинофильного происхождения в мокроте больных бронхиальной астмой, инфильтрация эозинофилами других тканей, увеличение содержания этих клеток в слизистых секретах и в крови) свидетельствуют о существенной роли эозинофилов в развитии АР.

В аллергический процесс, с одной стороны, через посредство БАВ могут вовлекаться вторичные клетки – продуценты медиаторов аллергии, которые сами по себе не являются мишенью реакции А + а, а с другой стороны, активация клеток-мишеней II порядка может осуществляться и без участия БАВ за счет взаимодействия находящихся на них Ig E с аллергеном. Так, например, может возникать спазм гладких мышц. В зависимости от соотношения и взаимодействия этих эфферентных клеток их участие может быть направлено либо на формирование репаративных процессов и на завершение АР, либо на переход в позднюю фазу АР.