Местная анафилаксия

Местные проявления анафилаксии возникают при воздействии аллергена на ограниченные участки сенсибилизированного организма. Эти реакции могут быть получены на коже, слизистых оболочках ЖКТ, носа, бронхиального дерева сенсибилизированных лиц, а также в условиях пассивной сенсибилизации. Типичным примером местной анафилаксии является описанный в 1903 г. Феномен Артюса. Суть его состоит в следующем. Кролику каждые 5 – 7 дней вводят под кожу 3 – 5 мл лошадиной сыворотки. После четвертой инъекции на месте введения появляется инфильтрация, не исчезающая в течение двух дней. После 5 – 6 инъекций развивается гиперэргическое воспаление с некрозом и отечностью тканей. Такой феномен иногда выявляется у больных при неоднократном введении им в одно и то же место лекарственных препаратов («ягодичные реакции»). В основе феномена Артюса лежит массивная выработка в организме преципитинов и их реакция с фиксированным в месте многократных инъекций аллергеном, что ведет к развитию иммунокомплексного воспаления. Повреждению тканей при этом способствует выброс из привлекаемых в зону воспаления лейкоцитов лизосомальных ферментов и активных форм кислорода. Фактически феномен Артюса – это не местная анафилаксия, а местное проявление общей анафилаксии. Если кролику с феноменом Артюса ввести лошадиную сыворотку внутривенно, то у животного разовьется анафилактический шок.

Атопия

Термин «атопия» (от греческого «атопос» – отклоняющийся, чуждый, необычный) – «странная болезнь» – ввел в 1923 году Кока для обозначения спонтанно возникающих «естественных» наследственно обусловленных («семейных») клинических форм аллергии. Атопии в принципе свойственны те же патофизиологические особенности, что и анафилаксии – изменение проницаемости сосудов, спазм гладких мышц, выделение БАВ. Внутривенное введение атопена (так Кока назвал аллерген, вызывающий атопию) вызывает типичный анафилактический шок. Однако своеобразие атопии заключается в следующем.

1. Наследственная обусловленность. В настоящее время установлено, что предрасположенность к атопии связана с полигенным наследованием, зависимым от воздействия нескольких генов более чем на одном локусе, причем наследуется не конкретное заболевание, а лишь предрасположенность к атопии. Повышенная чувствительность может возникнуть как к тем же аллергенам, что и у родителей, так и к совершенно иным. Клинические проявления также могут быть отличными от тех признаков, которые имелись у родителей.

2. Связь с Ig E-антителами. Атопия является синонимом Ig E-опосредованных АР, хотя это не совсем точно, ибо Ig E обнаруживается у большинства людей. Однако при наследственном предрасположении они образуются или в больших количествах, или в ответ на раздражители. Которые обычно не вызывают образования реагинов.

3. Прерогатива (исключительное право) человека. Это тоже неточно. Так считали долгое время, пока не обнаружили, что атопические заболевания (и соответственно – содержание в крови реагинов) выявляются не только у человека, но и у собак (некоторые собаки страдают пыльцевой болезнью и бронхиальной астмой!), и у крупного рогатого скота, и даже у моржей.

4. Анафилактические реакции, как правило, развиваются при парентеральном введении аллергена, атопические реакции – при поступлении аллергена в организм через естественные входные ворота (слизистые оболочки дыхательных путей, ЖКТ и глаз, а также через поврежденную и даже неповрежденную кожу).

5. Анафилактические реакции, как правило, бывают генерализованными (изменение функции ЦНС, АД, проницаемости сосудов; генерализованные отеки, метаболические расстройства), при атопии они нередко бывают локальными – в области проникновения в организм атопена (набухание и отек слизистых, повышение слизеобразования и секреции, спазм гладкомышечных элементов).

6. Атопия вызывается очень малыми дозами аллергена, способного проникнуть через покровы тела, и поэтому протекает мене бурно

7. Анафилаксия связана с введением в организм аллергенов; атопия развивается у людей в естественных условиях, как правило, без видимой причины, спонтанно.

8. После перенесения атопической реакции десенсибилизации не наступает (в лучшем случае - гипореактивность), уровень реагинов в крови не снижается.