Железодефицитная анемия . Классификация. Причины. Роль. микроэлементов в питании детей второго полугодия жизни Патогенез и клиника

Анемия – патологическое состояние, х=ся снижением содержания Нв в ед объема крови, часто в сочетании со снижением кол-ва эр-ов.

Клиническая классификация ЖДА:

1. ЖДА постгеморрагические. Эту группу составляют анемии, развивающиеся на почве повторных небольших кровопотерь, - метроррагии, эпистаксис, гематурия и т.д.
2. ЖДА беременных. Причины возникновения анемий данной группы различны: дисбаланс питания беременных и связанное с этим ухудшение утилизации железа, передача организмом матери значительного его количества развивающемуся плоду, потери железа в период лактации и др.
3. ЖДА, связанные с патологией ЖКТ. К ним относятся анемии, возникающие после гастрэктомии, обширных резекций тонкой кишки, при различных энтеропатиях. По своей сути это ЖДА, обусловленные грубым, тяжелым нарушением функции всасывания железа -проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки.
4. ЖДА вторичные, возникающие при инфекционных, воспалительных или опухолевых болезнях. Анемии в этих случаях развиваются вследствие больших потерь железа при гибели клеток опухолей, распаде тканей, микро- и даже макрогеморрагиях, повышении потребности в железе в очагах воспаления.
5. Эссенциальная (идиопатическая) ЖДА, при которой самый тщательный анамнестический и лабораторный поиск не выявляет общеизвестные причины возникновения дефицита железа. У большинства больных имеет место особая форма нарушения всасывания железа.
6. Ювенильная ЖДА - анемия, развивающаяся у молодых девушек (и чрезвычайно редко - у юношей). Данная форма железодефицитного малокровия связана с генетическими или фенотипическими дисгормональными явлениями.
7. ЖДА сложного генеза. В эту группу входят анемии алиментарные.

По стадиям:

I стадия - потеря железа превышает его поступление, постепенное истощение запасов, всасывание в кишечнике компенсаторно увеличивается;
II стадия - истощение запасов железа (уровень сывороточного железа - ниже 50 мкг/л, насыщение трансферрина - ниже 16%) препятствует нормальному эритропоэзу, эритропоэз начинает падать;
III стадия - развитие анемии легкой степени (100-120 г/л гемоглобина, компенсированной), с незначительным снижением цветового показателя и других индексов насыщения эритроцитов гемоглобином;
IVстадия - выраженная (менее 100 г/л гемоглобина, субкомпенсированная) анемия с явным снижением насыщения эритроцитов гемоглобином;
Vстадия - тяжелая анемия (60-80 г/л гемоглобина) с циркуляторными нарушениями и тканевой гипоксией.

По степени тяжести:

 легкая (содержание НЬ - 90-120 г/л);

 средняя (70-90 г/л);

 тяжелая (менее 70 г/л).

Причины: 1) низкие запасы Ж при рождении: недоношенные, особенно с ОНМТ, дети от метерей с ЖДА, погодки, близнецы, ЗВУР, крупная масса при рождении, дети с кровопотерей в перинатальном периоде.

2)Алиментарные факторы: неадаптированные молочные смеси, позднее и нерациональное введение прикорма, вегетарианство, обилие цельного коровьего молока, голодание.

3)снижение всасывания и избыточные потери Ж: нарушение перехода Ж3+ в Ж2+(недост образование гастроферритина), остр и хр инфекционные заболевания (особенно ЖКТ, в тч хеликобактериоз), хр заболевания ЖКТ (целиакия, муковисцидоз, экссудативная энтеропатия, б-нь Крона, НЯК, дивертикул Меккеля, полипы, телеангиоэктазии), кровопотери явные (мелена, гематурия, метроррагии) и оккультные (гельминтозы, кишечные инф, опухоли), эндокринные забол (гипотиреоз), гипо- и атрансферринемия, резекция желудка и ДПК, ювенильные гормональные перестройки, интоксикация (соли свинца, ртути), идиопатические причины.

4)Повышенная потребность в Ж: активный рост (грудной и ранний, подростковый возрасты, индивидуальный ростовой скачок), подростки-атлеты.

Патогенез: потребность в Ж у ребенка в перерасчете на 1 кг тела выше, чем у взрослого. До того, как ребенок достигнет 18 лет, ему необходимо накопить 4.5 г Ж(в сутки 0,8-1 мг). У недоношенных низкое содержание депонированного и тканевого железа, тк основной запас начинается в 3 триместре б-ти. Женское молоко не может покрыть все потребности в Ж, поэтому к 5-6 мес у доношенного (4-5 у недоношенного) на грудном вскармливании появляется дефицит Ж. Уменьшают всасывание Ж из пищи фосфаты, дубящие в-ва, комплексные полисахариды, недостаток Б, аскорбин к-ты, витЕ и воспаление слизистой ЖКТ. Увеличивают всасывание аскорб к-та, фруктоза, цитраты. Цельное коровье молоко способствует кровопотери из кишечника. Увеличивают кровопотерю воспалительные заболевания кишечника, аллергии, мальабсорбция, дефицит витА, гельминтозы. Инфекции вызывают перераспределительный дефицит Ж, усиливают его тканевую утилизацию. Ж в ор-ме содержится в: эритроцитах, миоглобине, ферментах (МАО, сукцинат-ДГ, цитохром, каталаза, пероксдаза), негемовых белках (ферритин, гемосидерин) и железо трансферрина плазмы. Депо Ж: КМ, печень, селезенка.

Железодефицит, стадии: прелатентный дефицит железа, латентный дефицит Ж, ЖДА.

Дефицит Ж – уменьшение его тк запасов, снижение ферритина сыворотки, снижение насыщения трансферрина железом и его оксиление, повышение железосвязвающей способности сыворотки, увеличение свободных эритроцитарных протопорферинов.

Клиника: складывается из анемического (бледность кожи и слизистых, снижение аппетита, повышенная утомляемость и снижение р/с, СС-нарушения – головокружение, шум в ушах, глухость тонов, систол шум) и сидеропенического (дистрофия кожи и ее придатков, извращение вкусов и обоняния, мышечные боли из-за дефицита моглобина, мышечная гипотония – дизурия, недержание мочи) синдромов. 1.Астеноневротический синдром: повышенная утомляемость, возбудимость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, потливость, отставание в ПМР, вялость, астения, сонливость, снижение аппетита, невнимательность, головные боли, головокружение, шум в ушах, боли в сердце, извращение вкуса и обоняния, дизурия. 2.Эпителиальный синдром – бледность кожи и слизистых, сухость и шелушение кожи, дистрофические изменения кожи и ногтей, волос, слизистых рта и языка (заеды, ангулярный стоматит, атрофический глоссит и др), кариес, атрофический гастрит, дуоденит, мальдигестия, неустойчивый стул, тошнота. 3.Сердечно-сосудистый синдром: тахикардия, артериальная гипотония, ослабление тонов сердца, расширение относ серд тупости, функциональный систолич шум на верхушке, иногда шумы над крупными сосудами. 4.Мышечный синдром: мышечная гипотония, быстрая утомляемость, дизурия, недержание мочи, нарушение работы др сфинктеров. 5.синдром вторичного иммунодефицита: частые ОРВИ, пневмонии, киш инф.

Date: 2015-08-06; view: 707; Нарушение авторских прав