Клиника. По клинической симптоматике выделяют три варианта ТЭЛА:

По клинической симптоматике выделяют три варианта ТЭЛА:

1. «Инфарктная пневмония» (соответствует тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии) – манифестирует остро возникшей одышкой, усугубляющейся при переходе пациента в вертикальное положение, кровохарканьем, тахикардией, периферическими болями в грудной клетке (место поражения легкого) в результате вовлечения в патологический процесс плевры.

2. «Острое легочное сердце» (соответствует тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии) – внезапно возникшая одышка, кардиогенный шок или гипотензия, загрудинная стенокардитическая боль.

3. «Немотивированная одышка» (рецидивирующая ТЭЛА мелких ветвей) – эпизоды внезапно возникшей, быстро проходящей одышки, которые впоследствии могут проявиться клиникой хронического легочного сердца. У таких пациентов в анамнезе обычно отсутствуют хронические кардио–пульмональные заболевания, а развитие хронического легочного сердца является следствием кумуляции предшествующих эпизодов ТЭЛА.

Клиническая картина ТЭЛА определяется объемом поражения ЛА и преэмболическим кардио–пульмональным статусом пациента (ХСН, ХНЗЛ). Массивная ТЭЛА часто развивается при изменении положения тела, ходьбе и повышении внутрибрюшного давления (во время родов, приступа кашля, акта дефекации). В первый час заболевания умирает примерно 1/3 больных с массивными эмболиями. Как правило, состояние большинства этих пациентов отягощено тяжелой сопутствующей патологией, остальные – исходно «здоровые» в гемодинамическом плане молодые люди переживают этот срок. Таким образом, в большинстве случаев, когда жизни больных угрожает ТЭЛА, имеется время для проведения экстренных диагностических и лечебных мероприятий.

Таблица 9.

Частота клинических проявлений ТЭЛА*

Синдром массивного поражения сосудистого русла легких включает в себя:

· внезапную одышку в покое (наиболее частая жалоба); усиливается при переходе пациента в положение сидя или стоя, когда уменьшается приток крови к правым отделам сердца. При наличии блока кровотока в легком уменьшается наполнение левого желудочка, снижается МО и АД. При СН одышка уменьшается при ортопозиции пациента, а при пневмонии или ХНЗЛ она не меняется при изменении положения больного;

· пепельный бледный цианоз лица и верхней половины туловища, выраженную синюшность кожных покровов, вплоть до чугунного оттенка (менее, чем у трети больных);

· артериальную гипотензию (или внезапный коллапс), набухание и пульсацию шейных вен в связи с повышением венозного давления;

· тахикардию, иногда экстрасистолию, мерцание предсердий;

· подъем температуры тела, связанный с воспалительным процессом в плевре и легких;

· кровохарканье (примерно у трети больных), связанное с инфарктом легкого;

· болевой синдром в различных вариантах: ангинозоподобный с локализацией боли за грудиной, легочно-плевральный (боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании и кашле),

· абдоминальный (острая боль в правом подреберье из-за остром увеличения печени и растяжения Глиссоновой капсулы, упорная икота в связи с воспалением диафрагмальной плевры, парез кишечника). Периферическая боль в грудной клетке наиболее характерна для поражения мелких ветвей легочной артерии, обусловлена включением в воспалительный процесс висцеральных листков плевры. Загрудинная стенокардитическая боль характерна для эмболии крупных ветвей и возникает в результате острого расширения правых отделов сердца, приводящего к сдавлению коронарных артерий между перикардом и расширенными правыми отделами сердца;

· при аускультации легких выслушиваются ослабленное дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы, чаще над правой нижней долей, шум трения плевры;синдром острого легочного сердца: патологическая пульсация, акцент II тона и систолический шум во II межреберье слева от грудины, пресистолический (реже) или протосистолический (чаще) галоп у левого края грудины, печеночно-яремный рефлюкс (симптом Плеша);

· церебральные расстройства (гипоксия головного мозга): сонливость, заторможенность, головокружение, потеря сознания, двигательное возбуждение или выраженная адинамия, судороги в конечностях, непроизвольные мочеиспускание или дефекация;

· острую почечную недостаточность из-за нарушения внутрипочечной гемодинамики при коллапсе.

Физикальные признакиТЭЛА:

· Усиление II тона над легочной артерией и появление систолического ритма галопа свидетельствуют о повышении давления в системе легочной артерии и гиперфункции правого желудочка.

· Тахипноэ чаще всего превышает 20 дыхательных движений в 1 мин. и характеризуется стойкостью и поверхностным характером дыхания.

· Уровень тахикардии находится в прямой зависимости от размеров поражения сосудов, выраженности нарушений центральной гемодинамики, дыхательной и циркуляторной гипоксемии.

· Повышенная потливость имеет место в 34% случаев среди пациентов преимущественно с массивной ТЭЛА, является следствием повышенной симпатической активности, сопровождающейся чувством тревоги и кардиопульмональным дистрессом.

Основные принципы диагностики ТЭЛА.

При подозрении ТЭЛА на основе жалоб больного и оценки факторов риска венозного тромбоза необходимо провести рутинные методы инструментального обследования: ЭКГ, рентгенографию, ЭхоКГ, клинический и биохимический анализы крови.

ЭКГ признаки ТЭЛА: в 60–70% случаев регистрируется появление «триады» – S_I, Q_III, T_III (отрицательный зубец). В правых грудных отведениях при массивной ТЭЛА- снижение сегмента ST, что свидетельствует о систолической перегрузке (высокое давление) правого желудочка, диастолическая перегрузка – дилатация манифестируется блокадой правой ножки пучка Гиса, возможно появление легочного зубца Р.

Рентгенографические признаки ТЭЛА непостоянны и малоспецифичны: I – Высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы в области поражения легкого имеет место в 40% случаев и возникает вследствие уменьшения легочного объема в результате появления ателектазов и воспалительных инфильтратов; II – Обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка); III – Дисковидные ателектазы; IV – Инфильтраты легочной ткани – характерно для инфарктной пневмонии; V – Расширение тени верхней полой вены вследствие повышения давления наполнения правых отделов сердца; VI – Выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени.

Лабораторные признаки:

* Появление лейкоцитоза до 10 000 без палочкоядерного сдвига влево. При пневмонии – лейкоцитоз более выражен (>10 000) с палочкоядерным сдвигом влево, при инфаркте миокарда – лейкоцитоз <10 000 в сочетании с эозинофилией.

* Определение сывороточных энзимов: глутамин–оксалат трансаминазы (ГОТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сочетании с уровнем билирубина.Нормальный уровень ферментов не исключает ТЭЛА.

*. Определение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и, в частности, D–димера фибрина. Увеличение ПДФ (N <10 мкг/мл) и концентрации D–димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе.

Для верификации диагноза и при технической оснащенности медицинского учреждения необходимо проведение сцинтиграфии и ангиопульмонографии (оценки объема, локализации и тяжести течения ТЭЛА).

Лечение ТЭЛА.

Темп нарастания гемодинамических расстройств требует быстрого выбора лечебно - диагностической тактики. Первоочередной задачей является предотвращение ги­бели больной в острой стадии заболевания и профилактика развития хронического ле­гочного сердца в отдаленном периоде. Основные цели лечения:

• нормализация гемодинамики;

• восстановление проходимости легочных артерий;

• предотвращение рецидива заболевания.

Таблица 10.

Алгоритм неотложных мероприятий при подозрении на тромбоэмболию легочно-артериального бассейна.

А.Инфузионная терапия растворами на основе декстранов, благодаря их высокому онкотическому давлению, способствует удержанию жидкой части крови в сосудистом русле. Уменьшение гематокрита и вязкости улучшает текучесть крови, способствует её прохождению через изменённое сосудистое русло малого круга кровообращения и снижает постнагрузку правых отделов сердца.

Б. При небольшой площади васкулярной обструкции и незначительных нарушениях гемодинамики, когда благоприятный исход не вызывает со­мнений, назначают антитромботическую терапию. При эмболии долевых и сегментарных ветвей достаточно антикоагулянтных препаратов, так как при этом величина легочно-артериального давления не приближается к опасному уровню, малый круг кровообращения обладает боль­шими компенсаторными возможностями, и высока вероятность спонтанного лизиса тромбоэмболов в результате активизации собственных фибринолитических механизмов. Использование тромболитиков при пери­ферической локализации эмболической окклюзии ограничено в связи с неоправданно высоким риском развития геморрагических и аллергических осложнений.

В. При массивной ТЭЛА показана тромболитическая терапия, Особенно - при критиче­ской и субкритической степенях нарушения перфузии легких. При этом имеется значительная гипертензия в системе легочной циркуляции, но отсутствие резко выраженных нарушений гемо­динамики создает некоторый запас времени для восстановления проходи­мости легочного сосудистого русла под влиянием мощных активаторов фибринолиза.

Тромболитическая терапия показана с целью максимально быстрого восстановления кровотока через окклюзированные легочные артерии, уменьшения давления в легочной артерии и снижения постнагрузки для правого желудочка. Механизм действия тромболитиков – активация неактивного комплекса плазминогена в активный комплекс плазмин - естественный фибринолитик.

Используют две группы тромболитиков:

I – не обладающие сродством к фибрину (стрептокиназа, урокиназа, АПСАК – анизоилированный плазминоген–стрептокиназный активаторный комплекс), создающие системный фибринолиз;

П – обладающие сродством к фибрину тромба (ТАП – тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, проурокиназа), которые «работают» только на тромбе, за счет наличия Sh радикала, афинного к фибрину.

Противопоказания для тромболитической терапии: мозговые инсульты, перенесенные накануне; язвы ЖКТ; накануне перенесенные операции; обширные травмы. Тромболитическая терапия при ТЭЛА проводится в течение 24–72 часов. После окончания проводится гепаринотерапия в течение 7 дней из расчета 1000 ЕД в час.

Стрептокиназа – болюсом внутривенно 250000 ЕД на 50 мл 5% глюкозы в течение 30 мин, затем постоянная инфузия из расчета 100000 ЕД/час, или 1500000 в течение 2–х часов;

14.

Урокиназа – 100000 ЕД болюсно в течение 10 мин, затем 4400 ЕД/кг/час в течение 12–24 часов;

ТАП – 15 мг болюсно в течение 5 минут, затем 0,75 мг/кг за 30 мин, далее 0,5 мг/кг за 60 минут. Общая доза 100 мг.

Г. При отсутствии тромболитиков лечение начинают с внутривенного введения гепарина 5000–10000 ЕД болюсно, затем с последующей внутривенной инфузией 1000–1500 ЕД в час в течение 7 дней. Адекватность гепаринотерапии оценивается определением активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ – N=28–38 сек), которое должно быть в 1,5–2,5 раза выше нормы.

Осложнением гепаринотерапии является гепарин-индуци-рованная тромбоцитопения, сопровождающаяся рецидивом венозных тромбозов. Поэтому необходим контроль уровня тромбоцитов в крови, а при их снижении менее 150000 / мкл - гепарин отменяют.

В последние годы с успехом используют низкомолекулярные гепарины (НМГ), которые вводят подкожно 1–2 раза в сутки в течение 10 дней: надропарин – 0,1 мл на 10 кг массы тела больного, дальтепарин по 100 МЕ/кг, эноксапарин по 100 МЕ/кг.

За 1–2 суток отмены прямых антикоагулянтов назначают непрямые антикоагулянты.

Д. Хирургическое лечение. При рецидивирующей ТЭЛА рекомендована постановка фильтра в нижнюю полую вену, при массивной (ствол, главные ветви легочной артерии) ТЭЛА – тромбоэмболэктомия.

Альтернативой хирургическому вмешательству в некоторых ситуациях может быть бужирование тромбоэмбола в легочной артерии с помощью катетера Фогерти. У беременных и родильниц могут быть применены все общепризнанные методы лечения: эмболэктомия из легочных артерий, тромболитическая и комплексная антитромбо-тическая терапия.

Е. Массивная антибактериальная терапия проводится при ТЭЛА, развившейся на фоне гнойно-септических послеродовых заболеваний (см. раздел: Септический шок).