Мероприятия первой очереди

1.Перевод на ИВЛ с ПДКВ + 5 см вод ст.

2.Катетеризация двух-трех вен.

3.Катетеризация мочевого пузыря.

4.Вызов доноров.

5.Развертывание операционной.

При остановке сердца на фоне синдрома сдавления нижней полой вены венозный возврат практически прекращается даже на фоне массажа сердца. Поэтому проведение лёгочно-сердечной реанимации в положении беременной на спине неэффективно из-за резкого уменьшения кровоснабжения миокарда, из-за снижения венозного возврата. Реанимации в поздних сроках берменности проводится на столе с легким наклоном влево, чтобы сократить аорто-кавальную компрессию.

После успешной реанимации или при АЭ, которая не требовала её, интенсивная терапия может быть условно разделена на три группы действий:

I. Подавление реакций, вызвавших кардио-пульмональный шок.

II. Лечение коагулопатии.

III. Профилактика и лечение полиорганной недостаточности.

1.Порядок действий при интенсивной терапии АЭ. Катетеризация подключичной вены с обязательным контролем ЦВД после устранения аорто-кавальной компрессии наклоном операционного стола влево;

2. Последующие действия:

* при ЦВД < 8 см вод.ст. коррекция гиповолемии инфузией коллоидов и кристаллоидов в соотношении 2:1 со скоростью от 5 до 20 мл/мин в зависимости от ЦВД; при кровотечении в состав инфузионной терапии включают экстренную трансфузию нативной или свежезамороженной плазмы или свежей крови как донатора факторов свертывания, плазминогена, фибриногена, антитромбинов - 600-1000 мл, рекофол, стабизол 500 мл. Объём инфузионной терапии - 300% от объема кровопотери

* при ЦВД > 8 см вод.ст. применить средства с положительным инотропным действием (добутрекс и др.), начиная с минимальных доз; одновременно вводят глюкокортикоиды, стабилизирующие адренорецепторы; мембраностабилизаторы: преднизолон до 300 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 250-500 мг, эссенциале 10 мл, цитохром-С 10 мг, цито-мак 35 мг.

* при нарастании дыхательной недостаточности и РаО₂ < 70 мм рт.ст. - интубация трахеи и перевод больной на ИВЛ;

* как можно раньше, проконтролировав свёртывающие свойства крови, ввести гепарин из расчета 50-100 ЕД/кг одномоментно внутривенно в сочетании с большими дозами ингибиторов протеолитических ферментов: трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс. ЕД, гордокс, антагозан, что может в значительной мере уменьшить вероятность коагулопатии.

3. Дальнейшая интенсивная терапия коагулопатической формы АЭ неспецифична и требует скрупулёзного клинико - физиологического подхода. Произвести забор крови из центральной вены, мокроту или смывы трахеи, исследования их на наличие элементов околоплодных вод, что, однако, не является патогномоничным признаком. Амниотическая эмболия может маскироваться под другую крайне тяжёлую патологию.

Снятие спазма легочных сосудов в/в введением миотропных спазмолитиков с минимальными гипотензивными свойствами (папаверин 2 ml 2% р-ра, но-шпа 2-4ml 2% р-ра)

Борьба с отеком легких. Роженице придают сидячее или полусидячее положение. Оксигенацию кислородом, увлажненным 76% этиловым спиртом (через носовой катетер). По показаниям - интубация трахеи, ИВЛ и аспирация содержимого бронхов.

Снятие патологических кардиопульмональных рефлексов осуществляют в/в введением атропина 0,7-1 мг, бронхолитиков: эуфиллина 240-480 мг, но-шпы 2 мл, алупента, бриканила 0,5 мг.

Для нормализации давления допустимы инотропные средства. Используют сердечные аналептики (кордиамин 2ml в/в), гликозиды (коргликон 2 мл 0,06 % р-ра в/в). При отсутствии подъёма АД на фоне инфузии подключать вазопрессоры: допмин, добутамин, мезатон, ангиотензинамид. АД удерживать на уровне 100-110/70 мм рт. ст.

В качестве антианафилактических средств и для борьбы с шоком в/в вводят глюкокортикоиды преднизолон: 300-400 мг или гидрокортизон 1000 мг и антигистаминные препараты: супрастин 20 мг, тавегил 2 мл.

При нарушениях свертывания крови - борьба с кровопотерей, гипофибриногенемией и патологическим фибринолизом. Трансфузия свежезамороженной или свежей плазмы, либо свежая донорская кровь. При патологическом фибринолизе - в/в инъекции его ингибиторов (контрикал, трасилол, гордокс). Объём плазмо- и гемотрансфузии определяется состоянием больной и эффективностью лечения.

При продолжающемся кровотечении из матки показана экстирпация матки.

До развития коагулопатии назначают гепарин, более эффективный при раннем введении. Быстрота развития осложнений вызывает необходимость профилактического использования его малых доз (1-3 тыс. ЕД) под строгим контролем коагулограммы.

Для профилактики отдаленных осложнений - мощная антибактериальная и дезагрегационная терапия.

Высокая смертность при АЭ обусловлена трудностью ранней диагностики, стремительным развитием заболевания и неэффективностью лечения на её поздних этапах.

Профилактика

Профилактика АЭ включает: выявлении факторов риска у беременной в женской консультации, своевременную госпитализацию, адекватную терапией основного заболевания и бережное родоразрешение. Выделяют факторы риска АЭ:

1. Факторы, способствующие сенсибилизации организма к АЖ: гестозы, число родов - 3 и более, число абортов - 3 и более, возраст 35 лет и старше.

2. Факторы, способствующие попаданию АЖ в материнский кровоток: предлежание плаценты, разрывы шейки матки, несвоевременное излитие околоплодных вод, чрезмерная стимуляция родовой деятельности, дискоординированная и бурная родовая деятельность, крупный плод, низкое венозное давление у роженицы, преждевременная отслойка плаценты.

Беременных группы риска госпитализируют за 7-10 дней до родов для обследования и составления плана родоразрешения. Профилактика АЭ в родах основана на предупреждении акушерской патологии, ведущей к попаданию АЖ в кровоток женщины (бурная родовая деятельность и др.).

Прогноз.

Неблагоприятный, хотя в литературе описаны единичные случаи, свидетельствующие о выживании рожениц и новорожденных после массивной АЭ.

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

В основе современной классификации сепсиса (Согласительная конференция анестезиологов-реаниматологов и пульмонологов, Чикаго, 1991г.) признан приоритет синдромного подхода к определению сепсиса взамен попыток сущностной этиопатогенетической его трактовки. Классификация сепсиса по тяжести быстро получила широкое распространение среди клиницистов. Согласно ей: сепсис - системная реакция организма, развивающаяся в ответ на местное инфекционное осложнение травмы, заболевание. Были предложены следующие понятия:

Инфекция – клинико - микробиологический феномен, характеризующийся местной воспалительной реакцией в ответ на присутствие микроорганизмов или на повреждение ими до того здоровых тканей.

Бактериемия – присутствие живых микроорганизмов в крови.

Системная воспалительная реакция (СВР) - универсальная реакция, проявляющаяся в ответ на различные экстремальные воздействия: травма, особенно политравма, тяжелые заболевания, панкреатит, перитонит и т.д. Клинические симптомы этой реакции: частота пульса > 90 в 1 мин; частота дыхания > 20 в 1 мин; температура тела >38°C или < 36°С; количество лейкоцитов > 12×106 или < 4×106 или количество незрелых форм > 10%.

Сепсис - системный ответ на инфекцию, характеризующийся симптомами системной воспалительной реакции, на фоне явного местного инфекционного процесса.

Тяжелый сепсис (сепсис-синдром) – развитие признаков несостоятельности (недостаточности) на фоне клинических признаков системной воспалительной реакции и инфекционного процесса.

Септический шок (СШ) – крайняя форма проявления генерализации воспалительной реакции, проявляющаяся в нестабильности гемодинамики, несмотря на проводимую интенсивную терапию.

Ранний септический шок – сепсис с гипотензией (АД сист. менее 90 мм рт.ст), поддающийся обычной терапии в виде внутривенного введения жидкостей и медикаментов.

Рефрактерный септический шок – сепсис со стойкой гипотензией, длящийся более 1ё часа, несмотря на адекватную инфузионную терапию и требующий введения вазопрессоров или допамина – более 6 мкг/кг/мин.

В основе СШ лежат следующие патогенетические механизмы:

Инфицирование.

Размножение микроорганизмов: преимущественно условно-патогенных – E. coli, A и B streptococci, Bacteroides spp., Clostridium perfringens и др.

Высвобождение токсина: эндотоксин грамотрицательных бактерий, экзотоксин грамположительных бактерий и другие.

Активация токсином моноцитов и макрофагов: эндотоксин (липополисахарид) взаимодействует с этими клетками, вызывая выделение провоспалительных цитокинов.

Выделение цитокинов: основными медиаторами воспаления являются фактор некроза опухоли и интерлейкин-1, которые стимулируют высвобождения других медиаторов и собственный синтез и выделение.

Активация других систем: фактор некроза опухоли, интерлейкин -1,-6,-8 и другие активируют сложный каскад других систем, включающих фактор, активирующий тромбоциты, эндорфины, простагландины, метаболиты арахидоновой кислоты (PGE2, PGI2, лейкотриены, тромбоксан), комплемент (С5α), брадикинины, фактор G, стимулирующий колонии макрофагов, фактор, угнетающий миокард.

Нарушение функции органов: активация указанных систем направлена на защиту организма от инфекции (цитокины повышают цитолитическую активность лимфоцитов, активируют макрофаги, повышают окислительный потенциал лейкоцитов, стимулируют пролиферацию В- и Т- клеток), но при сепсисе они выходят из-под контроля и оказывают повреждающее действие, вызывая нарушение перфузии тканей и картину шока. Более всего нарушаются функции миокарда, сосудистой системы, почек, печени и мозга.

Частым и серьёзным осложнением является респираторный дистресс-синдром (одышка, цианоз, отёк лёгких), который развивается с частотой 25–50 %, а смертность от него достигает 60–90 %.

Диагностика.

Диагноз синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) ставится на основании перечисленных признаков. Он не может звучать самостоятельно, а только – вместе с той или иной нозологической формой (метроэндометрит ССВР-III – что означает наличие метроэндометрита, сопровождающегося тремя из четырех признаков ССВР) и свидетельствует о возможности перехода процесса в более тяжелые формы, что и требует принятия адекватных лечебных мер.

Диагноз сепсиса ставится при наличии минимум трех признаков СВР на фоне местного инфекционного процесса или верифицированной бактериемии (фунгемии, вирусемии), сохраняющихся в течение минимум трех суток, несмотря на проводимую терапию.

Диагноз сепсис-синдрома формулируется при наличии указанных симптомов СВР на фоне верифицированного источника инфекции и лабораторных данных, свидетельствующих о развитии несостоятельности того или иного органа при отсутствии других явных причин этого состояние (тяжёлые хронические заболевани и т.д.).

Септический шок – снижение артериального давления ниже 90 мм.рт.ст. на фоне септического процесса, несмотря на адекватную инфузионную терапию и проводимое лечение.

Лабораторная диагностика:

Обязательная:

Трехчасовая температура; Анализ крови общий (Тромбоциты); Анализ мочи; Почасовой диурез; Биохимия: К+, Na+, КОС, билирубин, АСТ, АЛТ, креатинин, мочевина, общий белок, протеинограмма, протромбин, фибриноген, фибринолиз; Бактериоскопия мазка из раны; Микробиологическое исследование крови (2 пробы) на стерильность, мочи, отделяемого из матки (из раны), при ИВЛ – посевы бронхиального отделяемого, удаляемого катетера и дренажа; молока – в послеродовом периоде; Исследование кишечной флоры на дисбиоз.

Целесообразно:

Иммунный статус; Прокальцитонин С-реактивный белок (численная методика) Аппаратные методы УЗИ органов брюшной полости УЗИ сердца (патология клапанов) R-графия груди

Упрощенная система оценки тяжести состояния и прогноза (SAPS) (J R. Le Gall et al.. 1984) проводится в баллах по следующим показателям: возраст, ЧСС, АД, Т тела, мочевыделение и данным анализов: Мочевина крови, Лейкоцитоз, Глюкоза крови, Калий плазмы, Натрий плазмы, НСОз плазмы и оценка по Шкале ком Глазго (двигательный ответ, словесный ответ, открывание глаз).

Таблица 11.

Шкала ком Глазго.

Примечание: кома определяется суммой баллов по каждой категории.

Таблица 12.

Критерии диагностики и классификация сепсиса

Частота тяжёлого сепсиса и тяжёлого шока в акушерстве и гинекологии составляет менее 2-5%. Бактерии в крови определяются у половины больных сепсисом.

сепсис является третьей по частоте причиной шока вслед за острой кровопотерей и инфарктом миокарда.

при бактериемии смертность больных сепсисом достигает 40%, при клинических признаках шока - 60-80%.

причиной септического шока может быть любой микроорганизм, но чаще всего это продуцирующие эндотоксин грамотрицательные бактерии, составляющие 60-80% всех случаев СШ.

беременность потенцирует действие эндотоксина.

примерно у 10% больных СШ микроорганизм, вызвавший заболевание, остаётся неизвестен.

Любой развёрнутый шок является процессом последовательного самоуничтожения организма и характеризуется:

нарушениями центрального и периферического кровотока,

волемическими расстройствами,

гипоксией,

изменениями реологии крови (DВC-синдром),

нарушениями транскапиллярного обмена,

нарушениями клеточного метаболизма,

токсемией.

Таблица 13.

Критерии органной дисфункции при сепсисе

Септический шок отличают следующие характеристики

Раннее включение ДВС-синдрома с быстрым развитием ишемических поражений с обструкцией, спазмом микроциркуляторного русла и ишемическими органопатиями, деформацией сердечных клапанов; аортальной, митральной, трикуспидальной клапанной недостаточностью сердца, генерализованным спазмом, блокадой транскапиллярного обмена.

Скоротечность, поскольку от момента установления диагноза до гибели пациентки проходит, в среднем, четыре дня.

Высокая летальность, в основе которой лежит быстрое присоединение дыхательной недостаточности, определяющей исход заболевания.

Всякая волна шока, в зависимости от токсина (эндо- или экзотоксин), начинается

со внезапного ухудшения общего состояния с нарушением сознания;

с прогрессирующего жара с резким подъёмом температуры тела на фоне выраженной вазоплегии с яркой, сначала артериальной, затем венозной гиперемией, (реже – с озноба с периферическим вазоспазмом, серой бледностью кожных покровов и гиперкоагуляцией)

падением артериального давления ниже 80 мм рт. ст;

снижением диуреза менее 30 мл в час,

появлением одышки, гипервентиляции, дыхательного алкалоза, гипоксемии.

На этом фоне возможно появление следующих симптомов:

нервно-психические расстройства: беспокойство, страх смерти, галлюцинации, бред, либо – заторможенность, кома;

нарушения сердечного ритма;

критические изменения артериального давления: от кратковременной гипертензии до быстро развивающегося коллапса;

ощущение нехватки воздуха, клиника инфаркта миокарда;

сильные мышечные боли, ишемические колики, рвота, понос, олигурия;

тяжёлые общие метаболические расстройства.

Поэтому очевидна целесообразность ранней диагностики сепсиса. Сепсис должен быть заподозрен при сочетании отклонений:

в терморегуляции при наличии гипо- или гипертермии с ознобом или без него;

в психике (возбуждение или заторможенность);

в гемодинамике (периферический вазоспазм или вазодилятация, изменения артериального давления, ЦВД, МОК, ОЦК).

Особенности диагностики тяжелого сепсиса и СШ:

Общий анализ крови: лейкоцитоз сначала снижен, затем растёт.

Коагулограмма для подтверждения возможного ДВС: тромбоциты (снижены), фибрин (снижен), продукты деградации фибрина (растут), активированное время тромбопластина, время тромбина (растут).

Газы крови: сначала - респираторный алкалоз, затем - метаболический и респираторный ацидоз.

Контроль гемодинамики, определяющей эффективность терапии: ЦВД или катетер Сван-Ганца в лёгочной артерии (ЛА).

Определить источник и характер инфекции: посевы мочи, посевы мокроты, посевы из операционного поля (эндометрий, рана, абсцесс), дважды гемокультура.

Рентгенография грудной клетки: установить наличие пневмонии, РДС.

ЭКГ: установить наличие аритмии или ишемии миокарда.

УЗИ: выявление очага инфекции.

Лактат крови: при уровне более 4 ммоль/л смертность составляет 100%

Лечение пациенток с септическим шоком является многокомпонентным, интенсивным и предусматривает следующие мероприятия:

Комплекс реанимационных мероприятий и предоперационную подготовку.

Хирургическое вмешательство по удалению основного источника инфекции.

Интенсивную послеоперационную терапию основного заболевания и его осложнений.

Реабилитацию пациентки в стационаре.

Постгоспитальную реабилитацию и диспансерное наблюдениепосле перенесённого сепсиса.

Лечение

Обследование и лечение больной с сепсис-синдромом и септическим шоком должно проводиться в условиях отделения (палаты) интенсивной терапии совместно хирургом и реаниматологом.

Интенсивная терапия.

Интенсивная терапия начинается безотлагательно у пациентов с гипотензией или признаками органной гипоперфузии. Её цели:

Восстановить объём циркулирующей крови.

ЦВД 8-12ммрт. ст.,

АД ср ≥ 65 мм рт. ст.,

диурез ≥ 0,5 мл/кг/ч

насыщение кислородом (сатурация) смешанной венозной крови ≥ 70%.

давление заклинивание в лёгочной артерии поддержииается на уровне 14-18 мм.рт.ст.

Инфузионная терапия принадлежит к первоначальным мероприятиям поддержания гемодинамики и, прежде всего, сердечного выброса. Для инфузионной терапии, практически с одинаковым результатом, применяют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы. Необходимо проведе­ние инфузии коллоидов (300—500 мл) или кристаллоидов (500—1000 мл) в течение 30 минут. При сохраняющихся явлениях гипотензии и олигоурии целесообразно повторить инфузионную нагрузку, при отсутствии клиники острой миокардиальной недостаточности.

Вазопрессоры Низкое перфузионное давление требует немедленного включения препаратов, повышающих сосудистый тонус. - Допамин или норадреналин являются препаратами первоочередного выбора коррекции гипотензии у больных с септическим шоком. В низких дозах (0,5-3 мкг/кг/мин) допамин вызывает расширение почечных и мезентериальных артерий, а в дозе 5-12мкг/кг/мин - слабый В-миметический эффект, усиливая ЧСС и сократимость миокарда, не увеличивая потребление им кислорода, но стимулируя вазоконстрикцию скелетной мускулатуры. Общий эффект допамина выражается в сохранении почечного, мезентериального, коронарного и мозгового кровотока. Более высокие дозы допамина (15-20 мкг/кг/мин), стимулируя альфа-рецепторы, вызывают сужение сосудов и снижают тканевую перфузию. Нецелесообразно назначение допамина в «низких» дозировках с нефропротективной целью. Вазопрессин назначается в случаях неэффективности инфузионной терапии и использования вазопрессоров. Этот препарат не является заменой вазопрессорам и не может использоваться как препарат выбора для увеличения перфузионного давления.

Инотропная поддержка. Добутамин — препарат выбора для увеличения сердечного выброса и доставки кислорода при нормальном или повышенном уровне преднагрузки.

При кровопотере вводятся препараты крови: следует поддерживать уровень гемоглобина более 100 г/л.

Нутритивная поддержка в виде глюкозы и растворов белков. Раннее начало её в сроки 24—36 часов более эффективно, чем с 3—4 суток интенсивной терапии.При этом содержание глюкозы в крови может расти при снижении её потребления. Необходимо стремиться к поддержанию уровня гликемии в пределах 4,5—6,1 ммоль/л. При уровне её более 6,1 ммоль/л проводится инфузия инсулина (0,5—1 Ед/ч) для поддержания нормогликемии (4,4-6,1 ммоль/л). Контроль концентрации глюкозы — каждые 1—4 часа, в зависимости от клинической ситуации.

Растворы белков должны составлять треть вводимого объёма жидкости для поддержания онкотического давления.

Рекомендации для проведении нутритивной поддержки:

энергетическая ценность питания: 25—30 ккал/кг массы тела в сутки;

белок: 1,3—2,0 г/кг/сут;

глюкоза: 30—70% небелковых калорий с поддержанием уровня гликемии ниже 6,1 ммоль/л;

липиды: 15—20% небелковых калорий.

При застойной сердечной недостаточности или признаках отёка лёгких показаны препараты дигиталиса: 0,75 мг дигоксина разделённые на три дозы через 4-6 часов с последующим ежедневным введением 0,125-0,375 мг в день.

Контроль АД, оксигенации крови: насыщение крови кислородом поддерживается на уровне более 92%.

Контроль диуреза: постоянный катетер в мочевой пузырь.

Контроль уровня калия в крови: растёт при наличии ацидоза.

Содержание лактата в крови должно быть нормальным.

Сердечный индекс должен превышать 4 л/мин*м2 при септическом шоке и 2,2 л/мин*м2 при шоке несептического происхождения.

Респираторная поддержка. Ввиду наличия у больной СШ гипоксии и ацидоза, необходима кислородотерапия через носовой катетер или маску. При первых признаках дыхательной недостаточности проводят респираторную поддержку по методологии «безопасной» ИВЛ. Начало снижения её параметров возможно при регрессе патологического процесса в легких и после устранения септического очага, поддерживающего системную воспалительную реакцию.

Кортикостероиды. Необходимо отказаться от необоснованного эмпирического назначения преднизолона и дексаметазона. Использование гидрокортизона в дозах 240—300 мг/сут на протяжении 5—7 дней в комплексе терапии СШ позволяет ускорить стабилизацию гемодина­мики, отмену сосудистой поддержки и снизить леталь­ность у больных с сопутствующей надпочечниковой недо­статочностью. В отсутствие лабораторных доказательств о развитии относительной надпочечниковой недостаточнос­ти, к использованию гидрокортизона в дозе 300 мг/сут (на 3—6 введений) следует прибегать при рефрактерном СШ или при необходимости введения для поддержания эффек­тивной гемодинамики высоких доз катехоламинов.

Активированный протеин С /Зигрис/ Введение АПС (дротрекогин альфа активированный, зиг­рис) в дозировке 24 мкг/кг/ч в течение 96 часов снижает риск летального исхода. Показания – сепсис, сопровождающийся полиорганной недостаточностью, с высоким риском смерти, при отсутствии риска кровотечения (противопоказание).

Постоянный контроль гемокоагуляции. При её нарушениях – трансфузии крови, свежезамороженной плазмы, тромбоцитов, криопреципитата.

Профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на результаты лечения больных с сепсисом. С этой целью могут использоваться как нефракционированный гепарин, так и препараты низкомолекулярного гепарина (НМГ). Эффективность и безопасность НМГ выше, чем нефракционированного гепарина.

Внутривенные иммуноглобулины. Их использование как иммунозаместительной терапии тяжелого сепсиса и СШ - единственный реально доказанный метод, иммунокоррекции при сепсисе, повышающим выживаемость. Целесообразна комбинация IgG и IgM (Пентаглобин). Стандартный режим введения - 3—5 мл/кг/сут в течение 3-х дней подряд.

Эмпирическая антибактериальная терапия.

Антибактериальную терапию начинают в первые часы после установления диагноза и забора проб для микробиологических исследований. Она носит, в подавляющем большинстве, эмпирический характер и основывается на следующих принципах:

спектр предполагаемых возбудителей в зависимости от локализации первичного очага;

уровень резистентности нозокомиальных возбудителей по данным микробиологического мониторинга конкретного ЛПУ;

условия возникновения сепсиса — внебольничный или нозокомиальный;

тяжесть состояния больного, оцененная по наличию полиорганной недостаточности или APACHE II.

Антибиотики вводят парентерально. До получения результатов анализа на чувствительность рекомоендуется начать терапию гентамицином или тобрамицином в/в по 3-5 мг/кг в сутки в сочетании с нафциллином в/в 4-8 г/сут или цефалоспорином Ш поколения в/м.

Достаточно эффективна монотерапия максимальными терапевтическими дозами цефтазидима (2г в/в каждые 8 час) или имипенема (500 мг в/в каждые 6 час). При подозрении на инфекцию Pseudomonas дополнительно назначают тикарциллин или пиперациллин в/в 200-300 мг/кг/сут в несколько приемов.

При подозрении на аэробной микрофлоре наиболее эффективны сочетания с наибольшим спектром действия: аминогликозиды и беталактамные антиьиотики – пенициллины и цефалоспрорины. Наилучший эффект наблюдался при комбинациях ампициллина/сульбактама или гентамицина и цефалоспоринов Ш-IV поколения.

При внутриматочной патологии микрофлора носит обычно ассоциативный характер и представлена неспорообразующими анаэробами и аэробами. При СШ на этом фоне предпочтительна комбинированная терапия, основные сочетания которой представлены: цефалоспоринами + гентамицин + метронидазол (или клиндамицин или линкомицин); гентомицин+клиндамицин (метронидазол).

Широким спектром действия обладают карбапенемы: тиенам, вводимый в/в капельно либо меронем – в/в микроболюсно в максимальной дозе 1-2 г, затем – по 500-1000 мг каждые 8 час. Бактерицидный эффект наступает сразу после их введения.

При анаэробном сепсисе основу терапии составляют цефалоспорины IV поколения: цефепим 2 г в/в с последующим введением его по 1-2 г каждые 12 час. Оптимальным считают сочетание его с клиндамицином или метронидазолом.

После идентификации возбудителя – коррекция терапии с назначением препаратов с узконаправленным действием. После исчезновения симптомов шока и санации очага инфекции антибиотикотерапию продолжают в течение нескольких дней.

Таблица 14.

Рекомендации по антибактериальной терапии сепсиса с неустановленным первичным очагом

Хирургическое лечение сепсиса и СШ.

Активное хирургическое лечение заключается в следующем:

Все гнойные очаги как можно раньше должны быть подвергнуты хирургической обработке по типу иссечения ран с максимально возможным удалением всех некротических элементов и полноценным проточным дренированием раны.

В случае гистерогенного СШ стремиться к радикальному вмешательству – экстирпации матки с маточными трубами при стабилизации гемодинамики и на фоне комплексной интенсивной терапии.

РОДОВОЙ ТРАВМАТИЗМ МАТЕРИ

К родовым травмам матери, требующим неотложной помощи, относят: разрыв матки, разрыв шейки матки, разрыв промежности, выворот матки, гематомы влага­лища и вульвы.

РАЗРЫВ МАТКИ

Разрыв матки во время беременности и родов вызывает мас­сивную кровопотерю, шок и повышает риск развития гнойно-септических послеродовых осложнений. Частота его состав­ляет 0,015-0,7 % от общего числа родов, а летальность – от 3 до 21 %.

Классификация.

Практически значимо разделение разрыва матки:

1) по патогенезу - на самопроизвольный и насильственный, 2)по клиническому течению – на угрожающий и свершившийся, 3)по характеру повреждения – на полный (проникающий в брюшную полость) и неполный (непроникающий).

Самопроизвольный разрыв матки подразделяют на механический (при наличии препятствия для рождения пло­да), гистопатический (при патологических изме­нениях миометрия) и механо-гистопатический (при их сочетании).

Группы риска по развитию разрыва матки:

- беременные с рубцами на матке после кесаре­ва сечения, консервативной миомэктомии, перфорации матки во время искусственного аборта;

- беременные с отягощенным акушерским анамнезом (многорожавшие, с абортами в анамнезе, с осложнениями после абортов);

- беременные с высокой вероятностью развития в родах клинического несоответствия между головкой плода и тазом матери (крупный плод, узкий таз, неправильные вставления головки плода, гидроцефалия плода);

- беременные с многоплодием, многоводием, неправильным поло­жением плода;

- роженицы с необоснован­ным применением родостимулирующей терапии.

Современной особенностью разрывов матки являет­ся уменьшение частоты самопроизвольных разрывов в силу ме­ханических причин. Редко встречаются насильственные разрывы (травма, неграмотное проведение акушерских вмешательств и применение родостимулирующих средств). Возрос­ла значимость разрывов матки на фоне рубцовыми изменениями ее стенки. Это связано с нарастанием частоты операций кесарева се­чения, большим коли­чеством абортов, нередко осложняющихся перфорацией матки, метроэндометритом и увеличением числа консерва­тивно-пластических операций при миоме у молодых женщин.

Этиология и патогенез.

При самопроизвольных разрывах матки структурные изменения её стенки рассматривают как предрасполагающий фактор, а механическое препятствие - как фактор выявляющий. От степени преобладания того или иного фактора за­висит клиника разрыва матки

По теории механического разрыва Бандля разрыв матка разрывается вследствие пере­растяжения ее нижнего сегмента, при наличии меха­нического препятствия для прохождения го­ловки плода (узкий таз, крупный плод, гидроцефалия, неправиль­ные вставления головки плода, неправильные положения плода, рубцовые изменения шейки матки или влагалища, экзостозы, фиксиро­ванные в малом тазу опухоли яичника или матки).

Гистопатический характер разрывов обусловлен неполноценностью миометрия при рубцах на матке (после кесарева сечения, консервативной миомэктомии, перфорации матки во время искусственного аборта, при метроэндометритах).

В последние годы выделяют факторы, названные "биохимической травмой матки", возникающие при затяжных родах, дискоординированной родовой деятельности, когда вследствие нарушения энергетического мета­болизма, накопления недоокисленных соединений мышца становится дряблой и легко рвется.

Происхождение насильственного разрыва матки связано с травматичными вмешательствами во время родов или провоцируется случайной травмой при беременности и в родах. Разрыв может наступить при сочетании внешнего воздействия и перерастяжения нижнего сегмента матки, а также в результате необоснованной родостимуляции.

Клиника и диагностика.

Клиника разры­ва матки зависит от этиологии, стадии, лока­лизации и характера повреждения. На скорость и тяжесть развития геморрагического шока (основной причины гибели больных) влиянет фон, на котором наступил разрыв матки: сопутствующие хронические заболевания паренхиматозных органов, ОПГ-гестоз, истощение физических сил роженицы, присоедине­ние инфекции.

Клиника угрожающего разрыва матки.

Механический разрыв матки, описанный Бандлем, называется ти­пичным и характеризуется связанными с перерастяжением нижнего сегмента симптомами: роженица очень беспокойна, держится руками за живот, кричит от боли, которая почти не уменьшается между схватками, лицо гиперемировано и выражает испуг. Тем­пература несколько повышена, язык сухой, тахикардия. Схватки бурные, принима­ющие характер потуг. Матка между схватками не расслабляется, вы­тянута, контракционное кольцо располагается на уровне пупка или выше, матка имеет форму песочных часов, напряжена, болезненна в нижних отделах, круглые связки резко на­тянуты. Наружные гениталии отёчны. Переполненный мочевой пузырь расположен высоко из-за невозможности самостоятельно помочиться. Части плода, как правило, не пальпируются из-за напряжения матки. Гипоксия или внутриутробная гибель плода.

Широкое использование анестезиологическо­го пособия в родах и спазмолитиков может привести к запоздалой диагностике угрожающего разрыва матки, так как сим­птоматика угрозы разрыва становится нечеткой. Поэтому основанием для постановки этого диагноза служат признаки дис­пропорции между плодом и тазом матери в сочетании с факторами риска несостоя­тельности матки (например, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез).

Диагностика угрожающего разрыва гистопатического ха­рактера при наличии рубца на матке облегчается данными анамнеза об операции и состоянии рубца. Вероятность неполноценного рубца возратает, если:

- кесарево сечение проведено менее чем за 2 года до насто­ящей беременности или более чем за 5 лет;

- осложнённое послеоперационное течение (лихорадка, нагноение раны передней брюшной стенки);

- имеется рубец после корпорального кесарева сечения;

- наличие болей в животе и скудные кровянистые выделения задолго до родов.

Разрыв матки гистопатического характера протекает без выраженной клинической картины и может произойти при беременности и в родах. Симптомы угрожающего разрыва при беременности обусловлены перерастяжением рубцовой ткани стенки матки и брюшины: рефлекторно возникают тошнота и рвота, боли в эпигастрии, затем локализующиеся затем внизу живота. При пальпации определяется болезненность по ходу рубца и косвенные признаки его несостоятельности (углубления, неровности).

В родах характерными признаками являются: I) боли в области послеоперационного рубца на матке или внизу живота, сохраняю­щиеся вне схватки; 2) болезненность всего рубца матки или его участков, истончение, наличие ниш; 3) беспокойство роженицы, не адекватное силе схватки; 4) неэффективность родовой деятельности.

Клинические проявления угрозы разрыва матки при других стру­ктурных изменениях стенки аналогичны таковым при разрывах по руб­цу. В таких случаях разрыву матки предшествуют слабость родовой деятельности, являющаяся функциональным отражением морфологичес­ких изменений матки, а также родостимуляция (особенно опасно внутривен­ное капельное введение окситоцина и необоснованная родостимуляция).

Клиника свершившегося разрыва матки.

При свершившемся механическом разрыве матки наступает "затишье" после бурной клинической картины: схватки внезапно прекращаются, боли стихают. Меняются форма живота, контуры матки (неправильная форма), постепенно развивается вздутие кишечника, живот становит­ся болезненным, особенно в нижних отделах. При полном разрыве матки и изгнании плода в брюшную полость пальпируются его части, плод становится подвижным, фиксированная головка отходит кверху. Рядом с плодом может прощупываться сокращенная матка. При проникающем разрыве матки – распирающие боли в животе, болезненность при пальпации и симптомы раздражения брюшины. Плод погибает.

Кровотечение из разрыва может быть наружным, внутренним и комбинированным. При неполных разры­вах образуется подбрюшинная гематома, располагающаяся сбоку от матки, смещающая ее кверху и в противоположную сторону. В неко­торых случаях гематомы распространяются далеко вверх, захваты­вая околопочечную область. При этом гематома пальпируется как болезненная опухоль тестоватой консистенции, с неровными конту­рами, сливающимися со стенками таза. Для разрыва матки характерны симптомы шока, в патогенезе которого имеют значение кровопотеря, болевой и травматический компоненты. Обычно кровопотеря и геморрагический шок нарастают медленно, поскольку источником кровотечения чаще являются сосуды небольшого ка­либра, питающие данный участок миометрия. Реже источником кровотече­ния является маточная артерия или ее ветви, тогда кровопотеря бывает сразу значительной и может привести к смерти больной. Гипотония матки и развитие синдрома ДВС приводят к усилению кровотечения.

Разрыв матки может наступить в конце родов и сопровождаться стертой симптоматикой: кровотечение в родах неясно­го происхождения, нарастание гипоксии плода, ухудшение состояния роженицы сразу после рождения ребенка. При этом показано ручное обследование полости матки. Для исключения разрыва матки эту операция необходима также после плодоразрушающих операций, комбинированного акушерского поворота, после родов у женщин с рубцом на матке.

Клиника свершившегося разрыва матки по рубцу развивается постепенно. Наиболее характерны следующие симптомы: 1) нарастание болей в рубце и болезненность; 2) кровянистые выделения из влагалища; 3) присо­единение болей и чувства тяжести в эпигастрии, тошнота, рвота; 4) кратковременные обмороки, невыраженный парез кишеч­ника, неотчетливые симптомы раздражения брюшины; 5) изменение сердцебиения плода.

Клиника не сопровождается шоком в случае ограничения разрыва областью старого рубца или может быть стертой при наличии спаечного процесса в области рубца, при этом имеются только небольшие боли внизу живота.

Внезапная и бурная клиника, сходная с симптоматикой «механического» разрыва матки, наблюдается при разрыве по рубцу после корпорального кесарева сечения.

Лечение

Лечение разрыва матки заключается в немед­ленном чревосечении.

Лечение угрозы разрыва матки состоит из двух этапов:

1) предупреждение наступления разрыва немедленным снятием сократительной активности матки. С этой целью используют ингаляционный наркоз фторотаном, который должен быть достаточно глубоким (при чем передозировка фторотана может спровоцировать атоническое маточное кровотечение);

2) срочное родоразрешение абдоминальным кесаревым сечением или плодоразрушающей операцией (при мертвом плоде) при наличии условий для ее проведения; при поперечном положении – только кесарево сечение на живом и на мертвом плоде.

Лечение свершившегося разрыва матки состоит из одновремен­ного выполнения следующих мероприятий:

I) оперативного вмешатель­ства в экстренном порядке сразу после постановки диагноза,

2) адекватного анестезиологического пособия в виде эндотрахеального наркоза с ИВЛ;

3) инфузионно-трансфузионной терапии, адекватной объему и скорости кровопотери и тяжести состоя­ния больной,

4) коррекции коагуляционных и нарушений.

Цель хирургического лечения:

а) устранение источника кровотечения, б) восстановление нару­шенных травмой анатомических соотношений, в) ликвидация вход­ных ворот для внедрения инфекции в брюшную полость и забрюшинное пространство.

Этапы операции:

1)только нижняя срединная лапаротомия,

2) удаление плода и последа при их обнаружении в брюшной полости и санация брюшной полости с помощью электроотсоса;

3)определение характера повреждения матки,

4)гемостаз;

5) удаление плода и последа из полости матки (при их нахождении в матке) через рану в матке или с помощью дополнительного разреза, в зависимости от размера и локализации разрыва;

6) операция на матке (ушивание, надвлагалищная ампутация, экстирпация матки);

7) дренирование параметрия или забрюшинного пространства;

8) дренирование для введения антибиотиков.

Объем операции на матке строго индивидуален и определяется тяжестью состояния больной, локализацией и ра­змерами повреждения, наличием инфекции и т. п. При отсутствии про­тивопоказаний и наличии соответствующих условий следует стремить­ся к сохранению менструальной и репродуктивной функций.

-Ушивание разрыва матки выполняют при от­сутствии признаков инфекции, непродолжительном безводном проме­жутке, наличии свежего линейного разрыва (особенно по старому рубцу), сохранении сократительной способности матки. Предвари­тельно края раны освежают.

-Надвлагалищную ампутацию матки производят при наличии обширной раны с рваными размозженными краями, слож­ного хода разрыва, значительного кровоизлияния в стенку матки.

Экстирпация матки выполняется при грубых повреждениях нижнего сегмента, переходе разрыва на шейку матки, отрыва матки от свода влагалища, при перитоните. Дополнительно проводят дренирование параметриев и забрюшинного пространства при об­ширных гематомах, достигающих иногда околопочечной области, и - брюшной полости при перитоните после ее тщательной санации.

При всех операциях по поводу разрыва матки целесообразно оставлять в брюшной полости ниппельные дренажи для введения ан­тибиотиков.

Адекватное анестезиологическое пособие необходимо на всех этапах: во время транспортировки больной, во время руч­ного обследования полости матки при подозрении на разрыв - и продолжить его при подтверждении диагноза разрыва матки. Применяется комбинированное общее обезболивание.

Схемы инфузионно - трансфузионной терапии и коррекции гемокоагуляции приведены в соответствующих главах.

Профилактика разрыва матки состоит в своевременной диагностик клини­чески узкого таза, рациональном ведении родов при отягощенном акушерском анамнезе, в строгом пдходе при выборе показаний для родоразрешения операцией кесаре­ва сечения в плановом порядке.

РАЗРЫВ ШЕЙКИ МАТКИ (РШМ)

Частота РШМ составляет 25% среди всех осложнений родов. РШМ могут привести к кровотечению (иногда обильному) сразу после разрыва, в от­даленные сроки – цервицитам с распространением воспаления на внутрен­ние гениталии, формированию эктропиона, эктопий и дру­гих фоновых и предраковых заболеваний шейки матки.

Этиология и патогенез.

PШM могут быть самопроизвольными при спонтанных родах и насильственными при форсированном или оперативном родоразрешении в случае непол­ного раскрытия маточного зева.

Группу риска составляют беременные и роженицы при наличии крупного плода; разгибательных вставлений головки плода; переношенной беременности; широкого плечевого пояса и та­зового предлежания плода; при стремительных родах; дистоции шейки матки; морфологических изменениях в тканях шейки при дли­тельном прижатии головкой плода при клинически узком тазе, инфантилизме, у пожилых первородящих, при воспалительных процес­сах; рубцовых изменениях после оперативных вмешательств на шей­ке (диатермокоагуляция, диатермоэксцизия, хирургическая ампута­ция шейки, пластические операции по поводу свищей, старых разры­вов); при предлежании плаценты.

Классификация.

Выделяют 3 степени РШM с одной или с обеих сторон:

I степень - разрыв длиной до 2 см;

II сте­пень - разрыв длиной более 2 см и не доходящий на I см до влага­лищного свода;

III степень - разрыв, доходящий до свода или захва­тывающий свод.

По форме РШМ в большинстве случаев бывают линей­ные, соответствующие продольной оси, а по расположению - боко­вые, одно- или двусторонние.

Клиника и диагностика. Основной при­знак РШМ - кровотечение из родовых путей разной интенсивности при хорошо сократившейся матке. Окончательный диагноз устанавли­вают при осмотре шейки матки в зеркалах: после завершения последового периода, в условиях асептики и антисепти­ки, без анестезии производят последова­тельный осмотр шейки матки по часовой стрелке путем попеременного наложения на края зева геморроидаль­ных или пулевых щипцов, растягивая ими края зева.

Лечение заключается в ушивании разрывов I-III степени отдельными кетгутовыми швами без захвата слизистой цервикального канала. Первый шов накладывают вы­ше угла раны. Далее швы накладывают сверху вниз через 1,5-2 см, вкол и выкол делается на расстоянии 1-1, 5 см от края разрыва.

Последовательность действий при ушивании разрывов шейки матки I и II степени:

1) осмотр шейки матки с помощью зеркал и окончатых зажимов;

2) сближение краев раны с помощью инструментов и наложение первого шва выше угла разрыва;

3) наложение отдельных кетгутовых лигатур до наружного зева;

4) проверка гемостаза.

Последовательность действий при ушивании разрывов шейки матки III степени:

1) внутривенный наркоз;

2)осмотр шейки матки с помощью зеркал и окончатых зажимов;

3) при разрыве, доходящем до свода влагалища, пальцем контролируют правильность наложения первого шва;

3) при разрыве, переходящем на свод влагалища, обязательно проводят операцию ручного обследования полости матки для исключения разрыва в нижнего сегмента матки; разрыв шейки матки ушивают узловыми кетгутовыми швами под контролем пальцев;

4) проверка гемостаза.

Профилактика состоит в рациональном ведении родов (при­менение спазмолитиков, регуляция родовой деятельности) и своевременном оперативном родоразрешении.

РАЗРЫВ ПРОМЕЖНОСТИ (РП)

Представляет собой самый частый вид родового травматизма матери и осложне­ний родового акта, чаще встречающийся у первородящих. РП может вызвать значительную кровопотерю при повреждении варикозно расширенных вен или ветви пудендальной артерии. Кроме того, РП могут быть входными воротами раневой инфекции. Поздними осложнениями является несостоятельность мышц тазового дна, что ведет к опущению и выпадению гениталий, недержанию газов и кала), нарушению половой функции.

Этиология и патогенез.

РП происходит при прорезывании головки, реже - при выведе­нии плечиков плода. Причинами РП являются анатомо-функциональное состояние ро­довых путей; высокая с ригидной мускулатурой либо плохо растяжимая у пожилых первородящих промежность; рубцы промежности после травмы в предыдущих родах и после пластических опера­ций; некоторые особенности костного таза (узкая лон­ная дуга, малый угол наклонения таза); неправильное ведение ро­дов (быстрые и стремительные роды, оперативное родоразрешение, неправильное выполнение акушерского пособия при выведении голов­ки и плечиков плода).

Механизм РП. В результате сжатия венозного сплетения головкой нарушается отток крови; появляются цианоз кожи промежности (венозный застой), отек (пропотевание жидкой части крови из сосудов в ткани); блеск и бледность кожи (сжатие артерий); снижение резистентности тканей в силу нарушения обменных процессов; разрыв тканей промежности. Указанные признаки являются признаками угрозы разрыва промежности.

При самопроизвольных разрывах (снаружи внутрь) сначала повреждается задняя спайка, кожа, затем - мышцы промежнос­ти, стенка влагалища. При наложении акушерских щипцов разрыв на­чинается со стороны влагалища, а кожа может остаться цела.

Классификация.

Различают самопроизвольные и насильственные разрывы.

Выделяют 3 степени РП:

I - разрыв задней спайки, части задней стенки влагалища и кожи промежности;

II - в разрыв вовлекаются дополнительно мышцы тазового дна (леваторы);

III - разрыв сфинктера заднего прохода, иногда с переходом на переднюю стенку прямой кишки.

Редкая разновидность РП (1: 10 тыс. родов) - центральный раз­рыв промежности, когда происходит травма задней стенки влагали­ща, мышц тазового дна и кожи промежности, а задняя спайка и сфинктер заднего прохода остаются целыми, и роды происходят че­рез этот искусственный канал.

Клиника и диагностика.

РП сопровождается кровотечением и диагностируется при осмотре мягких родовых путей. При подозрении на РП III степени вводят палец в прямую кишку, при этом ненарушен­ный сфинктер создает сопротивление при введении пальца. Разрыв стенки кишки легко определяется по специфическому виду вывернутой слизистой кишки. При значительном кровотечении из тканей промежности на сосуд немедленно накладывают зажим, не дожидаясь рождения после­да.

Лечение

Лечение всех разрывов заключается в их ушивании после рождения последа.

Последовательность неотложных мероприятий.

1)Обработка наружных гениталий, рук акушера.

2)Обезболивание общими анестетиками (I мл 2% раствора промедола); местная инфильтрационная анестезия 0, 25-0, 5% раствором новокаина или 1% раствором тримекаина, в ткани промежности и влагалища за пределами раны.

3)Послойное ушивание разрыва промежности узловатыми кетгутовых швами от верхнего угла раны влагалища до задней спайки.

При I степени разрыва накладывают узловатые шелковые (лавсановых, летилановых) швы на кожу промежности.

При II степени разрыва сшивают мышцы тазового дна, заднюю стенку влагалища, затем накладывают шелко­вые швы на кожу промежности. При этом подхватывают подлежащие ткани. Отдельные кровоточащие сосуды перевя­зывают кетгутом под зажимом. Размозженные, некротизированные ткани предварительно отсекают ножницами.

При зашивании центрального разрыва промежности рассекают ножницами оставшиеся ткани в области задней спайки, сначала превращая его в разрыв промежности II степени, за­тем рану зашивают послойно.

Последовательность мероприятии при разрыве промежности III степени.

1) Подготовка операционного поля и рук хирурга по правилам, принятым для акушерских операций.

2) Общее обезболивание.

3) Дезинфекция обнаженного участка слизистой оболочки кишки (спиртом или раствором хлоргексидина после удаления марлевым тампоном остатков кала).

4) Наложение швов на стенку кишки: тонкие шелковые лигатуры проводят через всю толщу стенки кишки (в том числе и через сли­зистую) и завязывают со стороны кишки. Лигатуры не срезают и концы их выводят через анус (в послеоперационном периоде они са­ми отходят или их подтягивают и срезают на 9-10-й день после опе рации). Смена перчаток и инструментов.

5) Соединение с помощью узловатого шва разошедшихся концов сфинктера.

6) Операция продолжается как при разрыве II степени.

Профилактика РП заключается в рациональном ведении родов, своевременной перинеотомии при угрозе разрыва промежности.

Другие виды родового травматизма (выворот матки, гематома вульвы и влагалища, акушерские свищи) относятся к редким ослож­нениям родов.

ВЫВОРОТ МАТКИ

Частота - I на 15-450 тыс. родов. Сущность его заключается в том, что дно матки вдавливается в её полость все больше, пока не произойдет пол­ный её выворот. В результате матка располагается во влагалище эндометрием наружу, а со стороны брюшной полости стенка её об­разует глубокую воронку, выстланную серозой, в которую втянуты маточные концы труб, круглых связок и яичники.

Классификация.

Различают полный и неполный (частичный) выворот матки. Иногда полный выворот матки сопровождается выворотом влагалища. Выворот может быть острым (быст­рым) и хроническим (медленно совершающимся). Чаще наблюдаются острые вывороты, причем 3/4 из них происходят в последовом и 1/4 - в 1-е сутки послеродового периода. Выделяют насильственный и самопроизволь­ный выворот матки, хотя было доказано, что выворот матки всегда самопроизвольный и связан с её патологией. Под насильственным понимают выворот, который возникает при потяги­вании за пуповину или грубом применении приема Лазаревича-Креде при расслабленном матке.

Этиопатогенез

Основная его причина - расслаб­ление всех отделов матки, потеря эластичности миометрия. К вывороту матки может привести даже повышение внутрибрюшного давления при потуге, кашле, чихании. Предрас­полагающим фактором является донное прикрепление плаценты, а также - большая подслизистая миома, исходящая из дна.

Клиника

Клиника острого выворота матки: появляются внезапные сильные боли в низу живота, маточное кровотечение, шок. Кровотечение может начаться до выворота матки вследствие ее атонии и про­должается после его возникновения.

Полный выворот матки может сопровож­даться выворотом влагалища или произойти без него. В первом случае матка с плацентой оказываются за пределами вульвы. Во втором - матку определяют во влагалище при осмотре в зеркалах.

Для дифференциальной диагностики с разрывом матки проводится бимануальное исследование, при котором определяется необычно низкое для последового и раннего послеродового периода расположение верхнего края матки и наличие на месте дна матки воронкообразного углубления.

Прогноз при неоказании срочной помощи - смерть больной от шока вследствие кровопотери, а затем - от инфекции (перито­нит, сепсис). Самопроизвольного исправления выворота не проис­ходит.

Лечение

Лечение заключается во вправлении матки под наркозом с предвари­тельным ручным удалением плаценты.

Последовательность неотложных мероприятий при репозиции матки:

1) Общий наркоз и противошоковая терапия;

2) Дезинфекция гениталий и рук хирурга;

3) Ввести подкожно I мл 0, 1% атропина для предупреждения спазма шейки;

4) Опорожнить мочевой пузырь;

5) Захватить вывернутую матку правой рукой таким образом, чтобы ладонь находилась на дне матки, а концы пальцев около шей­ки, упираясь в шеечно-маточную кольцевую складку;

6) Надавливая рукой, сначала вправить вывернутое влагалище в полость таза, затем - матку, начиная с ее дна или с перешейка. Левая рука располагается на нижней части брюшной стенки и перемещается навстречу вправляемой матке. При недавнем вывороте вправление матки происходит без особых затруднений. Массаж на кулаке противопоказан, так как это может привести к поступлению из матки в общий кровоток тромбопластических веществ и развитию, либо прогрессированиюДВС - синдрома и продолжению маточного кровотечения;

7) ввести утеротоники (одномоментно - окситоцин, метилэргометрин), а затем - в течение нескольких дней.

Если давность выворота превышает сутки, прибегают к удалению матки, в связи с наступлением в ней необратимых некротических изменений вследствие некротических изменений и инфицирования.

Профилактика заключается в правиль­ном ведении последового периода, выделении последа наружными приемами при наличии признаков отделения плаценты без потягива­ния за пуповину.

ГЕМАТОМЫ ВУЛЬВЫ И ВЛАГАЛИЩА

Частота составляет I на 2735 родов. Гематомы возникают при разрыве сосуда без повреждения кожных пок­ровов, стенки влагалища и обычно локализуются ниже и выше главной мышцы тазового дна (mm. tefia-tot. es ami) и ее фасции. Чаще гематома возникает ниже фасции и распространяется на вульву и ягодицы, реже - выше фасции и распространяется по паравагинальной клетчатке забрюшинно вплоть до околопочечной области.

Этиопатогенез

Главная причина гематом – разрыв измененной сосудистой стенки. Встречается при варикозном расширении вен наружных гениталий и малого таза, гиповитаминозе С, гиперто­нической болезни, хроническом гломерулонефрите, гестозе беремен­ных. На этом фоне гематома образуется не только в результате ос­ложненных родов (длительные или быстрые, при узком тазе, наложе­нии акушерских щипцов, извлечении за тазовый конец), но и при самопроизвольных неосложненных родах.

Гематомы чаще образуются слева, что связано с асимметрией развития венозной системы и более частым формированием I позиции при продольном положении плода.

Клиника и диагностика

Величина ге­матом различна, от неё зависит выраженность клини­ки. Симптомы гематомы значительных размеров: боль и чувство давления в месте локализации (тенезмы при сдавлении прямой кишки), анемизация при обширной гематоме. При осмотре обнаруживается опухолевидное образование си­небагрового цвета, выпячивающееся наружу в сторону вульвы или в просвет влагалища. При пальпации ге­матома флюктуирует. В случае распространения гематомы в параметральную клетчатку при влагалищном исследовании определяется матка, оттесненная в сторону неподвижным болезненным опухолевидным образованием. При этом необходима дифференциальная диагностика гематомы с неполным разрывом мат­ки в нижнем сегменте.

Лечение

Лечение гематомы, консервативное или оперативное, зависит от ее локализации, размеров и клиники. Консервативно лечат небольшие непрогрессирующие гематомы влага­лища и вульвы, которые постепенно рассасываются. Неотложное хи­рургическое лечение требуется при быстром нарастании гематомы с признаками анемизации; при гематоме, дающей обильное наружное кровотечение; при большой гематоме, возникшей до нача­ла родов и в первом периоде. Последняя будет создавать препятс­твие для рождения ребенка и способствовать дополнительной травме и размозжению тканей.

Операцию проводят под общим наркозом поэтапно: рассечение тканей над гематомой; удаление сгу­стков крови; перевязка кровоточащих сосудов или прошивание их кетгутовыми швами; закрытие и дренирование полости. Гематома широкой маточной связки требует чревосечения.

Профилактика

Профилактика гематом влагалища состоит в лече­ний заболеваний, влияющих на состояние сосудистой стенки и в квалифицированном родоразрешении.

АКУШЕРСКИЕ СВИЩИ

Различают мочеполовые и кишечнополовые свищи. Возникают они вследствие тяжелойродовой травмы, приводят к стойкой утрате трудоспособности, нарушениям половой, менстру­альной и генеративной функций, способствуют раз­витию восходящей инфекции половых и мочевыводящих путей.

Классификация

По этиологии свищи делят на самопроизвольные и насильственные. По локализации различают - пузырно-влагалищные, шеечно-влагалищные, уретровагинальные, мочеточниково-влагалищные, кишечно-влагалищные.

Этиология и патогенез

Чаще встреча­ются самопроизвольные свищи, а по локализации - пузырно-влагалищ­ные. Они образуются вследствие некроза участка стенки мочево­го пузыря или прямой кишки при нарушении кровообращения в результате длительного (более 3-4 ч) сдавления тканей головкой плода. Это наблюдается при функционально узком тазе или при вы­раженной слабости родовой деятельности. Свищи насильственного ха­рактера редки и возникают при родоразрешающих операциях (плодоразрушающие операции, акушерские щипцы, кесарево сече­ние). Прямокишечно-влагалищные свищи могут образоваться в ре­зультате расхождения швов при разрывах промежности III степени.

Клиника и диагностика

При мочепо­ловых свищах появляется истечение мочи из влагалища, при кишечно-половых - выделение газов и кала. Диагностически ценным является время появления симптомов: так при ранении смежных органов они возникают в первые часы после оперативного родоразрешения, а при формировании их в результате некроза - на 6-9-й день после родов. Окончательный диагноз ста­вится при осмотре влагалища в зеркалах и с помощью уро­логических и рентгенологических методов.

Лечение

Лечение свищей только оперативное. При ранении смежных органов инструментами и отсутствии некроза тканей опера­ция проводится сразу после родов. При образовании свища в результате некроза тканей - через 3-4 мес после родов. Небольшие свищи иногда закрываются самостоятельно на фоне консервативного местного лечения.

Профилактика

Профилактика: I) выявление группы рис­ка по клиническому несоответствию между головкой плода и тазом матери, досрочная госпитализация беременных в дородовое отделение для решения вопроса о плановом кесаревом сечении; 2) рациональное ведение родов; 3) своевременная диагностика и лечение клинического несоответствия между головкой плода и та­зом матери, лечение слабости родовой деятельности, при котором не допустимо стояние головки в одной плоскости более 2-3 ч; 4) наблю­дение за функцией мочевого пузыря и кишечника; 5) грамотное вы­полнение родоразрешающих операций.