Патогенез клинических проявлений при ТЭЛА

При ТЭЛА включаются два механизма патологического процесса:

1. «механическая» обструкция сосудистого русла;

2. гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций.

Обширная обструкция артериального русла легких (уменьшение площади просвета артериального русла на 40–50% при окклюзии 2–3 ветвей легочной артерии) увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), препятствующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает наполнение левого желудочка, что приводит к снижению минутного объема (МО) крови и падению АД.

ОЛСС увеличивается и за счет вазоконстрикции в результате высвобождения биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин).

В результате окклюзии ветвей ЛА появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легкого – «мертвое пространство». Выброс биологически активных веществ способствует локальной бронхообструкции в зоне поражения, с последующим снижением выработки альвеолярного сурфактанта и развитию ателектаза легочной ткани на 2–е сутки после прекращения легочного кровотока.

Увеличение ОЛСС сопровождается развитием легочной гипертензии, открытием бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови справа – налево. Возникшая артериальная гипоксемия может усугубляться сбросом крови справа – налево на уровне предсердий через овальное окно в результате повышения давления в правом желудочке и предсердии.

Снижение доставки кислорода к легочной ткани через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносных путей может явиться причиной развития инфаркта легкого.

Классификация ТЭЛА.

Европейским кардиологическим обществом предложено классифицировать ТЭЛА по объему поражения легочных сосудов (массивная и немассивная), по остроте развития патологического процесса (острая, подострая и хроническая рецидивирующая).

1. ТЭЛА расценивается, как массивная, если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока или гипотония (не связанная с гиповолемией, септиченским шоком, аритмией).

2. Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов с относительно стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности.

Основные варианты течения ТЭЛА:

А. «молниеносное» - при полной закупорке эмболом основного ствола или обеих главных ветвей легочной артерии;

Б. острое - от нескольких часов до 3-5 дней;

В. подострое (от одной до нескольких недель) - после острого начала процесс медленно прогрессирует с нарастанием правожелудочковой и дыхательной недостаточности на фоне повторных эмболий и признаками инфаркта легкого;

Г. хроническое рецидивирующее течение с повторными эмболиями долевых, сегментарных, субплевральных ветвей ЛА, проявляется легочным инфарктом или плевритами (чаще двусторонними) с нарастающей гипертензией малого круга кровообращения.