Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Патогенез клинических проявлений при ТЭЛА
При ТЭЛА включаются два механизма патологического процесса: 1. «механическая» обструкция сосудистого русла; 2. гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций. Обширная обструкция артериального русла легких (уменьшение площади просвета артериального русла на 40–50% при окклюзии 2–3 ветвей легочной артерии) увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), препятствующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает наполнение левого желудочка, что приводит к снижению минутного объема (МО) крови и падению АД. ОЛСС увеличивается и за счет вазоконстрикции в результате высвобождения биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин). В результате окклюзии ветвей ЛА появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легкого – «мертвое пространство». Выброс биологически активных веществ способствует локальной бронхообструкции в зоне поражения, с последующим снижением выработки альвеолярного сурфактанта и развитию ателектаза легочной ткани на 2–е сутки после прекращения легочного кровотока. Увеличение ОЛСС сопровождается развитием легочной гипертензии, открытием бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови справа – налево. Возникшая артериальная гипоксемия может усугубляться сбросом крови справа – налево на уровне предсердий через овальное окно в результате повышения давления в правом желудочке и предсердии. Снижение доставки кислорода к легочной ткани через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносных путей может явиться причиной развития инфаркта легкого.
Классификация ТЭЛА.
Европейским кардиологическим обществом предложено классифицировать ТЭЛА по объему поражения легочных сосудов (массивная и немассивная), по остроте развития патологического процесса (острая, подострая и хроническая рецидивирующая). 1. ТЭЛА расценивается, как массивная, если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока или гипотония (не связанная с гиповолемией, септиченским шоком, аритмией). 2. Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов с относительно стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности. Основные варианты течения ТЭЛА: А. «молниеносное» - при полной закупорке эмболом основного ствола или обеих главных ветвей легочной артерии; Б. острое - от нескольких часов до 3-5 дней; В. подострое (от одной до нескольких недель) - после острого начала процесс медленно прогрессирует с нарастанием правожелудочковой и дыхательной недостаточности на фоне повторных эмболий и признаками инфаркта легкого; Г. хроническое рецидивирующее течение с повторными эмболиями долевых, сегментарных, субплевральных ветвей ЛА, проявляется легочным инфарктом или плевритами (чаще двусторонними) с нарастающей гипертензией малого круга кровообращения.
Date: 2015-07-02; view: 460; Нарушение авторских прав |