Этиология. Принципиально венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием ТЭЛА

В последнее время появились сообщения об учащении случаев ТЭЛА из бассейна верхней полой вены (до 3,5%) в результате постановки венозных катетеров в отделениях реанимации и блоках интенсивной терапии.

Тромбозы – экстраординарная причина заболеваемости и смертности населения, в том числе - материнской. По обобщенным данным, на 1000 родов приходится 2-5 тромботических осложнений. 50% всех венозных тробмоэмболических осложнений возникают у женщин в возрасте до 40 лет и, как правило, они связаны с беременностью.

Даже при физиологически протекающей беременности, особенно в III триместре, наступает гиперкоагуляция, в первую очередь связанная с увеличением почти на 200% I, II, VIII, IX, X факторов свертывания крови в сочетании со снижением фибринолитической и естественной антикоагулянтной (антитромбин III и протеин S) активности. В III триместре скорость кровотока в венах нижних конечностей уменьшается наполовину, что обусловлено механической обструкцией беременной маткой венозного оттока и снижением тонуса венозной стенки из-за гормональной перестройки организма.

Таким образом, при беременности тенденция к стазу крови в сочетании с гиперкоагуляцией создает условия повышенного риска тромбообразования. Гиперкоагуляция сменяется внутрисосудистым свертыванием крови, проявляющимся различными формами синдрома ДВС.

Дополнительными факторами риска являются:

-- возраст старше 35 лет, сердечно-сосудистая патология, эндокринопатии, заболевания почек, гестоз, гнойно-септические заболевания, длительная задержка мертвого плода в матке, также ряд острых состояний (прежджевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами и др.).

-- Расширение показаний к кесареву сечению сопряжено с повышенным риском тромбоза вследствие значительного изменения метаболизма, операционной травмы, попадания тромбопластических субстанций в кровоток, иммобилизации, замедления венозного кровотока и пр.

-- Особое место занимают гнойно-септические процессы в области малого таза, в которые вовлекаются подвздошные, яичниковые, маточные вены, что может осложниться бактериальной легочной эмболией. При этом повышенная концентрация высокодисперсных белков плазмы (фибриногена) дополнительно опосредует повышенную структурную гиперкоагуляцию.

-- К тромбозам предрасполагают иммунные и генетические или наследственные дефекты гемостаза. К иммунным формам относят тромбоз, обусловленный гепарин-индуцированной тромбоцитопенией, связанный с циркуляцией антифосфолипидных антител при антифосфолипидном синдроме и недавно открытую форму, обусловленную аутоантителами к фактору Виллебранда. В этих случаях происходит внутрисосудистая агрегация тромбоцитов.

Патогенез тромбоза вен определяется триадой Вирхова: 1-повреждение эндотелия (чаще воспаление – флебит); 2 – замедление венозного кровотока; 3 – гиперкоагуляционный синдром.

Наиболее опасными для развития ТЭЛА являются «флотирующие тромбы», с точкой фиксации в дистальном отделе венозного русла; остальная его часть расположена свободно и не связана со стенками вены, причем их протяженность может колебаться от 5 до 20 см. «Флотирующий тромб» обычно формируется в венах меньшего калибра, процесс тромбообразования распространяется проксимально в более крупные: из глубоких вен голени – в подколенную вену, затем в глубокую и общую бедренную артерию, из внутренней – в общую подвздошную, из общей подвздошной – в нижнюю полую вену.

Размеры тромбоэмболов определяют их локализацию в сосудах легочной артерии (ЛА), обычно они фиксируются в местах деления сосудов легкого. Эмболизация её ствола и главных ветвей встречается в 50%, долевых и сегментарных – в 22%, мелких ветвей – в 30% случаев (рис. 1). Одновременное поражение артерий обоих легких достигает 65% из всех ТЭЛА, в 20% – поражается только правое, в 10% – только левое легкое, нижние доли поражаются в 4 раза чаще, чем верхние доли.

Рис.1 Частота локализации тромбоэмболов в системе легочной артерии