Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
Лекарственная гипертония
| Кортикостероиды | Лечение: диуретики со спиронолактоном или без него |
| Лакрица | Содержится в некоторых сортах жевательного табака. Лечение: диуретики со спиронолактоном или без него |
| Симпатомиметики | Содержатся в анорексантах и некоторых препаратах, употребляемых наркоманами. Лечение: лабеталол |
| НСПВС | Механизм: подавление синтеза сосудорасширяющих простагландинов. Лечение: перейти на прием парацетамола или повысить дозу гипотензивных средств |
| Алкоголь | До 10% всех случаев АГ у молодых мужчин вызвано алкоголем |
| Пероральные контрацептивы | В 5% случаев у женщин, использующих пероральные контрацептивы в течение 5 лет, развивается АГ. Обычно она проявляется небольшим постоянным подъемом AДс (на 5 мм рт. ст.) и АДд (на 2 мм рт. ст.), и через 3 мес после отмены контрацептивов АД нормализуется. Всем женщинам, употребляющим пероральные контрацептивы, через 3—6 мес после начала приема измеряют АД, и при его повышении рекомендуют иные способы контрацепции. Если необходимо медикаментозное лечение, эффективно сочетание диуретика со спиронолактоном |
| Кокаин | Стимулирует высвобождение и тормозит обратный захват норадреналина нервными окончаниями. Кроме АГ наблюдаются аритмии, судорожные припадки, ИМ, инсульты (обычно — в пределах 1 ч после употребления кокаина). Лечение:гипотензивное — фентоламин; антиаритмическое — b-адреноблокаторы |
| Циклоспорин | Лечение: лабеталол или центральные a-адреностимуляторы. Не назначать препараты, повышающие уровень циклоспорина, в том числе — дилтиазем, никардипин и верапамил |
Клинические испытания (стр.48-49)
| Название | Описание | Результаты |
| Монотерапия при АГ у мужчин (N. Engl. J. Med.1993; 328:914) | Число больных — 1292. Мужчины с АДд от 95 до 109 мм рт. ст. Рандомизация: гипотензивный препарат одной из шести основных групп (диуретики, b-адреноблокаторы, a-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, центральные a-адреностимуляторы) либо плацебо | В целом наиболее эффективными были антагонисты кальция. Подтверждена разница в реакции на лечение между молодыми и пожилыми, неграми и представителями иных рас |
| SHEP: Систолическая АГ у пожилых (J.A.M.A. 1991:265:3225) | Число больных — 4736. Больные с систолической АГ (средний уровень АД — 170/77 мм рт. ст.). Рандомизация: хлорталидон(15 г)либо плацебо | При пятилетнем наблюдении медикаментозное лечение снижало частоту летальных и не летальных инсультов на 36%, а смертность от ИБС — на 27%, не влияя при этом на общую смертность |
| STOP: Шведское исследование АГ у пожилых (Lancet 1991;338:1281) | Число больных — 1627. Больные обоего пола, возраст —70—84 года; AДс 180—230 мм рт. ст. и АДд > 90 мм рт. ст. или АД > 120 мм рт. ст. независимо от АДс. Рандомизация: диуретик, b-адреноблокатор либо плацебо | Активное медикаментозное лечение снижало частоту летальных и нелетальных инсультов, но не сердечно-сосудистых осложнений в целом |
| TOMHS: Лече ние легких форм АГ (J.A.M.A. 1993; 270:713) | Число больных — 901. Средний уровень АД —140/91 мм рт. ст. Рандомизация: гипотензивный препарат одной из пяти основных групп (диуретики, b-адреноблокаторы, a-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция) в небольших дозах либо плацебо. Всем — рекомендации по изменению образа жизни. Срок наблюдения: 48 мес | Изменение образа жизни приводило к снижению АД в среднем на 9 мм рт. ст. У больных, дополнительно получавших медикаментозное лечение, АД снижалось еще на 5—7 мм рт. ст., при этом различия в эффективности разных препаратов были минимальными. В группе с медикаментозным лечением прослеживалась тенденция к снижению летальности и частоты нелетальных сердечно-сосудистых осложнений (5,1% против 7,3%). Показана эффективность и безопасность лечения легких форм АГ путем изменения образа жизни в сочетании с медикаментозным лечением |
2 Дислипопротеидемии
X. Квион, А. Готто
Сокращения:
ХС — холестерин
ТГ — триглицериды
ГХС — гиперхолестеринемия
Общие сведения
| Определение | Дислипопротеидемия — это нарушение липидного профиля плазмы. Наиболее распространены гиперлипопротеидемии с повышением уровней общего ХС, ХС ЛПНП и ТГ |
| Факторы риска ИБС | Повышенный уровень общего ХС, ХС ЛПНП и пониженный уровень ХС ЛПВП — серьезные факторы риска ИБС, хотя они и поддаются коррекции. При высоком уровне ТГ риск атеросклероза также, вероятно, повышен, хотя причины этого не совсем ясны. Очень высокий уровень ТГ сопряжен с риском панкреатита |
| Скрининг | Поскольку ГХС обычно протекает бессимптомно, для выявления лиц с риском раннего атеросклероза проводят рутинное исследование общего ХС и ХС ЛПВП |
| Распространенность | У 20% взрослых американцев уровень общего ХС повышенный(г 240 мг %), а у 31% — пограничный (200—239 мг %) |
| Роль гиполипидемической терапии | В нескольких больших рандомизированных плацебо- контролируемых испытаниях гиполипидемических препаратов показано, что как первичная, так и вторичная профилактика приводят к снижению заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых болезней. Объем проведенных исследований недостаточен для окончательного вывода о влиянии лечения на общую смертность. Испытание «Медикаментозная профилактика ИБС» выявило небольшое, но достоверное снижение общей смертности; «Хельсинкское испытание гемфиброзила» и «Кооперированное испытание клофибрата» выявили некоторое увеличение общей смертности под действием указанных препаратов (см. с. 69). Уменьшение уровня ХС ЛПНП ниже 100 мг % замедляет прогрессирование атеросклероза и даже может вызвать его обратное развитие |
| Роль гиполипидемической терапии (продолжение) | В испытаниях «Лечение семейной ГХС» (N. Engl. J. Med. 1990; 323:1289) и «Хирургическое лечение гиперлипопротеидемий» (J.A.M.A. 1992; 268:1429) обнаружено, что замедление роста атеросклеротических бляшек сопряжено со снижением риска осложнений; по мнению авторов, это отражало процесс стабилизации заболевания под действием лечения. Однако влияние гиполипидемической терапии на коронарный атеросклероз невелико; многое, вероятно, зависит от стадии развития бляшки. Влияние обратного развития атеросклеротических бляшек на прогноз до конца не изучено |
Классификация первичных дислипопротеидемий по Фредриксону
| Тип | Повышенная фракция | Внешний вид плазмыа | Риск атеросклероза | Общий ХС | ТГ | ХС ЛПВП6 |
| уровень в плазме, мг%в | ||||||
| I | Хиломикроны | Молочно-белый поверхностный слой, под ним — прозрачная плазма | Отсутствует | 160-400 | 1500— 5000 | 5—20 |
| Встречается очень редко (1:1 000 000). Симптомы: эруптивные ксантомы, липидная инфильтрация сетчатки, рецидивирующий панкреатит, гепатоспленомегалия. К редким генетическим формам относятся дефицит липопротеидлипазы, аполипопротеида СII. Отношение ТГ/общий ХС > 8. Основное лечебное мероприятие — ограничение потребления жиров. Медикаментозное лечение обычно неэффективно | ||||||
| IIа | ЛПНП | Прозрачная, более желтая, чем обычно | Высо кий | Гетерозиготная семейная ГХС: 400—600. Гомозиготная семейная ГХС: 800—1200. Несемейные формы ГХС: 240—400 | <200 | 30—50 |
| Встречается очень часто. Симптомы: липоидная дуга роговицы, бугорчатые и сухожильные ксантомы, ксантелазмы. Наследственные формы: гетерозиготная семейная ГХС (распространенность 1:500), гомозиготная семейная ГХС (1:1 000 000), смешанная семейная ГХС, полигенная ГХС. Отношение ТГ/общий ХС < 1:1,5. Диетотерапия и гиполипидемические препараты эффективны, за исключением гомозиготной семейной ГХС | ||||||
| IIb | ЛПНП, ЛПОНП | Мутная, без белого поверхностного слоя | Высокий | 300-400 | 250— 500 | 30—50 |
| Встречается очень часто. Симптомы: липоидная дуга роговицы, ксантелазмы, гиперурикемия, нарушение толерантности к глюкозе. Наследственные формы: смешанная и другие формы семейной ГХС. Диетотерапия и гиполипидемические препараты обычно эффективны | ||||||
| III | Липопротеиды промежуточной плотности | Мутная. Сверху — тонкий молочно-белый слой | Высокий | 300—600 | 300— 800 | 30—50 |
| Распространенность 1:1000—5000. Симптомы: ладонные ксантомы (почти патогномоничный признак), бугорчато- эруптивные ксантомы. При электрофорезе плазмы — расширение b- полосы. Причина: наследственная аномалия аполипопротеида Е. Отношение ТГ/общий ХС~= 1. Диетотерапия в сочетании с лечением других метаболических расстройств обычно эффективна | ||||||
| IV | ЛПОНП | Мутная, без поверхностного белого слоя | Умеренный | <250 | 300— 700 | 30—50 |
| Встречается очень часто. Нередко сочетается с артериальной гипертонией, ожирением, нарушенной толерантностью к глюкозе, гиперурикемией. Гипертриглицеридемия может вызвать панкреатит. Эруптивные и сухожильные ксантомы редки. При семейном характере заболевания тип наследования обычно аутосомно-доминантный, первые проявления — в молодом возрасте. Диетотерапия и гиполипидемические препараты обычно эффективны | ||||||
| V | ЛПОНП, хиломикроны | Мутная. Сверху молочно-белый слой | Умеренный | 600—800 | 1500— 5000 | 5—20 |
| Встречается очень редко. Симптомы: эруптивные ксантомы, одышка, гепатоспленомегалия и хиломикронемия, которая может проявляться болью в животе. Диетотерапии обычно недостаточно |
а Внешний вид плазмы оценивают после стояния ее на холоде в течение 12 ч.
6 В оригинальной классификации Фредриксона уровень ХС ЛПВП не учитывался.
в Перевод из мг % в ммоль/л: ХС — разделить величину в мг % на 38,7; ТГ — разделить величину в мг % на 88,5.
Прочие дислипопротеидемии
| Вид дислипопротеидемии | Особенности | Примечания |
| Первичная гипо-альфалипопроте-идемия (изолированное снижение уровня ХС ЛПВП) | Уровень ХС ЛПВП — менее 10-го процентиля в соответствующей возрастно-половой группе (< 35 мг% для мужчин, < 40 мг% для женщин). Уровни остальных липидов в норме | Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Вызывает раннее развитие атеросклероза. Основа лечения — изменение образа жизни: диета, физические упражнения, контроль веса, прекращение курения |
| Повышение уровня липопротеида (а) — ЛП(а) | Уровень ХС ЛП(а) > 30 мг %. ЛП(а) образуется путем присоединения к ЛПНП белка апо(а), гомологичного плазминогену | Независимый фактор риска ИБС. Содержание ЛП(а) в крови вариабельно и в значительной степени определяется генетическими факторами. Прием никотиновой кислоты приводит к снижению уровня ХС ЛП(а), однако пока неизвестно, как это влияет на прогноз |
| Гиперапобетали-попротеидемия | Уровень апопротеида В > 135 мг %. Относительное увеличение содержания частиц апо-В-100 свидетельствует о повышении общей молярной концентрации ЛПНП | Увеличивает вероятность раннего развития атеросклероза, особенно при нормальном уровне общего ХС. Уровень ТГ может быть нормальным либо повышенным. Лечение зависит от уровня ХС ЛПНП |
| Аномалия ЛПНП («тяжелые» ЛПНП) | Присутствие в крови особой разновидности ЛПНП с повышенным отношением белка к ХС | Обычно сочетается с гиперинсулинемией, нарушенной толерантностью к глюкозе, артериальной гипертонией, низким уровнем ХС ЛПВП. Нормализация метаболизма ТГ улучшает состояние. Проводят лечение артериальной гипертонии, сахарного диабета, ожирения |
Основные причины вторичных дислипопротеидемий
| Этиология | Липиды плазмы | Примечания | ||
| Общий ХС | тг | ХС ЛПВП | ||
| Сахарный диабет: инсулинозависимый инсулинонезависи- мый | -/¯ | -/¯ | -/¯ | Содержание липопротеидов сильно варьирует и зависит от уровня глюкозы, особенно при инсулинозависимом сахарном диабете |
| -/ | до 200— 800 мг% | -/¯ | Дефицит липопротеидлипазы — инсулинозависимое состояние, поэтому возникает гиgерхиломик-ронемия. Увеличение синтеза ЛПОНП в печени обусловлено повышенным высвобождением свободных жирных кислот из перифе рических тканей | |
| Гипотиреоз | -/ до 200— 300 мг% | -/ | -/ | Рецептор- зависимая элиминация ЛПНП отчасти определяется активностью тиреоидных гормонов. Повышение уровней ХС ЛПОНП и ТГ вызвано снижением активности липопротеидлипазы. Уровень ХС ЛПВП почти не меняется |
| Первичный билиарный цирроз печени | до 400— 500 мг % | до 200— 700 мг % | На ранней стадии: до 6О— 90мг %; на поздней стадии: ¯ | Повышен уровень свободного ХС. Обнаруживается аномальный липопротеид (липопротеид X); это — незрелая форма ЛПВП, которая образуется при снижении активности лецитин- холестерол-ацилтрансферазы |
| Нефротический синдром | , часто > 350 мг % | до 180— 240 мг% | -/ ¯ | Вероятные причины гиперлипопротеидемии — повышение печеночной продукции ХС, снижение катаболизма ЛПНП. Низкий либо нормальный уровень общего ХС при нефротическом синдроме — плохой прогностический признак. При нефротическом синдроме низкомолекулярные ЛПВП выводятся с мочой, что ведет к снижению их уровня в крови |
| Уремия | - | до 200— 300 мг % | -/ ¯ до 35— 38 мг % | В основе гипертриглицеридемии — замедление катаболизма ЛПОНП из-за низкой активности липопротеидлипазы. После трансплантации почки часто наблюдают улучшение показателей ТГ и ЛПВП |
| Алкоголь | -/¯ | до 300— 700 мг % | на 20% | При нормальной функции печени чаще всего развивается гипертриглицеридемия. При малом и умеренном потреблении алкоголя повышается уровень ХС ЛПВПз, при значительном — уровень ХС ЛПВП2. При циррозе печени уровни общего ХС и ХС ЛПВП обычно снижаются |
| Лекарственные cредства: тиазиды b-адреноблокаторы кортикостероиды эстрогены | на 5% | на 20— 25% | - | Причина: увеличение синтеза ЛПОНП |
| - | на 15— 20% | ¯ на 10% | Бета-адреноблокаторы с ВСА могут повышать уровень ХС ЛПВП. Кардиоселективные b-адренобло-каторы влияют на уровень липидов в меньшей степени | |
| на 17% | на 10% | на 68% | Уровень общего ХС прямо зависит от дозы преднизона | |
| ¯на 10% | на 14% | на 19% | При чрескожном применении почти не влияют на липидный обмен |
| прогестины андрогены | | ¯ | ¯ | Действуют противоположно эстрогенам |
| | ¯ | ¯ | Действие на липидный обмен наиболее выражено при приеме внутрь. По очень низкому уровню ХС ЛПВП можно заподозрить злоупотребление анаболическими стероидами |
| Поэтапное лечение гиперхолестеринемии |
Этап 1: главный критерий — наличие или отсутствие ИБС
| ИБС есть | Общий ХС и ХС ЛПВП определяют всем лицам старше 20 лет. Анализы проводят в отсутствие острых заболеваний и при стабильном весе. Дальнейшая тактика — см. ниже Схемы профилактики ИБС. Показания к дальнейшему обследованию: • уровень ХС ЛПВП < 35 мг %; • пограничное повышение уровня общего ХС (200—239 мг %) в сочетании с двумя и более факторами риска ИБС; • высокий уровень общего ХС (> 240 мг %). В этих случаях производят анализ липидного профиля и в зависимости от ХС ЛПНП относят больного к той или иной группе риска (см. ниже Схемы профилактики ИБС, Первичная профилактика в зависимости от уровня ХС ЛПНП) |
| ИБС нет | Определяют липидный профиль. Дальнейшая тактика — в зависимости от уровня ХС ЛПНП (см. ниже Схемы профилактики ИБС, Вторичная профилактика в зависимости от уровня ХС ЛПНП) |
Date: 2015-07-02; view: 298; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА... |