Никотинамид- 19 page

² Токсикоз второй половины беременности, который может сопровождаться повышением арте­риального давления и судорогами.

криза дибазол вводят внутривенно. Переносится он хорошо. Побочные эффекты наблю­даются редко.

При повышении артериального давления и особенно при гинертензивных кризах иног­да используют магния сульфат (вводят внутримышечно или внутривенно)¹. Возникаю­щая гипотензия в основном связана с прямым миотроиным действием магния сульфата. Кроме того, он угнетает передачу возбуждения в вегетативных ганглиях, уменьшая выс­вобождение из преганглионарных волокон ацетилхолина. Препарат оказывает тормозя­щее действие и на вазомоторные центры (главным образом в больших дозах).

Угнетение ионами магния ЦНС проявляется также успокаивающим, противосудорож-ным, а в больших дозах наркотическим эффектом. Широта наркотического действия мала, и при передозировке быстро наступает депрессия центра дыхания.

При введении магния сульфата в больших лозах угнетается нервно-мышечная передача (снижается количество ацетилхолина, выделяющегося из окончаний двигательных волокон).

Парентерально магния сульфат применяют также при сердечных аритмиях (см. гл. 14.2) и при эклампсии². Антагонистами ионов магния являются ионы кальция. В связи с этим при передозировке магния сульфата вводят кальция хлорид.

14.5.4. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН (ДИУРЕТИКИ)

Известно, что ограничение приема натрия хлорида с пищей вызывает у боль­ных гипертонической болезнью некоторое снижение артериального давления. Это наблюдение явилось поводом для использования в лечении гипертонической бо­лезни мочегонных средств, способствующих выведению из организма ионов на­трия и хлора (за счет нарушения их обратного всасывания в почечных канальцах) и изоосмотических количеств воды.

Такие вещества нередко называют салуретиками³. Важным компонентом в ги­потензивном действии диуретиков является уменьшение объема экстрацеллюляр-ной жидкости. Это первоначально снижает сердечный выброс (который вскоре восстанавливается), а затем происходит постепенное стойкое уменьшение обще­го периферического сопротивления. Артериальное давление при этом снижает­ся. Кроме того, на фоне действия диуретиков изменяется реакция сосудов на ва-зоактивные вещества. Усиливается эффект депрессорных средств (например, ганглиоблокаторов, симпатолитиков и др.) и ослабляется — прессорных (норад­реналина, ангиотензина II). Однако в целом механизм гипотензивного действия диуретиков остается недостаточно ясным.

В качестве гипотензивного средства часто используют дихлотиазид (гипо-тиазид). Он повышает выведение с мочой ионов натрия, хлора и соответствую­щих количеств воды. На фоне действия дихлотиазида увеличивается эффектив­ность многих гипотензивных средств. В связи с этим его часто назначают в комбинации с другими веществами, снижающими артериальное давление. Ос­новными побочными эффектами дихлотиазида являются гипокалиемия, гипомаг-ниемия, а также повышение содержания в крови мочевой кислоты.

Профилактика и лечение гипокалиемии заключаются в назначении калия хло­рида, магния хлорида или других препаратов калия и магния (таблетки «Аспар-кам», панангин).

Глава 14 Лекарственные средства, влияюшие на... '■ 355

Препараты²

' Минералокортикоид альдостерон задерживает в организме ионы натрия и соответствующие количества воды и способствует экскреции ионов калия (см. главу 20; 20.5).

² Дозы для адреноблокаторов и блокаторов кальциевых каналов см. соответственно в гла­вах 4 и 14.

Из диуретиков для снижения артериального давления используют также фуросемид (лазикс) и кислоту этакриновую.

При гипертонической болезни применяется и диуретик спиронолактон (аль-дактон), являющийся антагонистом альдостерона¹. Аналогично дихлотиазиду он способствует выведению ионов натрия, хлора и воды, но не вызывает гипокалие-мии (возможна даже гиперкалиемия) и не приводит к накоплению в крови моче­вой кислоты (подробнее о мочегонных средствах см. в главе 16).

* * *

Основная тенденция современной фармакотерапии гипертонической болез­ни заключается в комбинированном применении гипотензивных веществ с раз­личным механизмом действия. Одновременное воздействие на многие звенья ва­зомоторной регуляции позволяет особенно эффективно лечить больных с патологически повышенным артериальным давлением.

356 ФАРМАКОЛОГИЯ Частная фармакология

¹ Синтезирован ряд новых препаратов, применяемых при артериальной гипотензии: а-адрено-миметик мидодрин (гутрон), симпатомиметик регултон и лр.

14.6. ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА (СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ЛЕЧЕНИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИ)

Острая артериальная гипотензия может быть связана с острой недостаточнос­тью сердца и(или) сосудистым коллапсом.

Прежде чем назначать лекарственные средства, необходимо установить, чем вызвана гипотензия (инфарктом или дистрофией миокарда, отравлением хими­ческими веществами или микробными токсинами и др.), так как этиологическое лечение во многих случаях является наилучшим вариантом. Патогенетическую терапию артериальной гипотензии формально осуществляют препаратами, по­вышающими артериальное давление. Однако их можно и нужно применять, если не страдает или не будет нарушено регионарное кровообращение, особенно в жиз­ненно важных органах.

Учитывая, что падение артериального давления связано со снижением сердеч­ного выброса и(или) периферического сопротивления, основные гипертензив-ные средства, применяемые при острой гипотензии, целесообразно представить следующими группами.

Средства, повышающие сердечный выброс и тонус периферических сосудов

Адреномиметики Адреналина гидрохлорид

Средства, повышающие преимущественно тонус периферических сосудов

а) Адреномиметики Норадреналина гидротартрат Мезатон

б) Ангиотензинамид

Фармакология адреномиметиков изложена ранее (см. главу 4.1)'.

Ангиотензинамид (гипертензии) представляет собой амид естественного прессорного вещества ангиотензина II, образующегося в организме (см. рис. 14.10).

Структура ангиотензина II, представляющего собой октапептид, установлена, осуществлен его синтез (как и ангиотензинамила, выпускаемого в качестве ле­карственного препарата). Основным в действии ангиотензинамила является его сосудосуживающий эффект. В этом отношении он превосходит по активности норадреналин примерно в 40 раз. Прессорный эффект ангиотензинамила связан главным образом с его действием на ангиотензиновые рецепторы артериол. При этом тонус вен возрастает незначительно. Наиболее сильно суживаются артери­альные сосуды внутренних органов, кожных покровов, а также почек. Прямого влияния на сердце и его кровоснабжение ангиотензинамид практически не ока­зывает. Аритмии не вызывает.

Возникающие изменения в функции сердца (например, брадикардия) имеют вторичный характер и являются реакцией на повышение артериального давления.

Важно стимулирующее влияние ангиотензинамила на продукцию альдостеро­на, что сопровождается выраженными изменениями электролитного обмена (см. главу 20; 20.5). Основное значение для артериального давления имеет задержка в организме ионов натрия, что ведет к увеличению объема экстрацеллюлярной жидкости и повышению артериального давления.

Глава 14 -!•- Лекарственные средства, влияющие на... ■:■ 357

Ангиотензинамид усиливает выделение адреналина из мозгового слоя надпо­чечников. Кроме того, он в определенной степени стимулирует сосудодвигатель­ный центр, симпатические ганглии и усиливает периферическое действие норад­реналина. Однако все эти эффекты не играют существенной роли в той гипертензии, которая возникает при введении ангиотензинамида.

Вводят препарат внутривенно. Действует он очень кратковременно. По имею­щимся данным, более 50% ангиотензина II разрушается за один кругооборот кро­ви, поэтому наиболее целесообразна инфузия растворов ангиотензинамида с оп­ределенной скоростью, обеспечивающей необходимый уровень артериального давления. При этом следует учитывать, что артериолы спазмируются и это может нарушать микроциркуляцию в тканях. Попадание препарата в окружающие вену ткани не приводит к их некрозу (в отличие от норадреналина). Тахифилаксии к ангиотензинамиду не возникает. Применяют препарат при острой артериальной гипотензии.

Из побочных эффектов возможны кожные аллергические реакции, головная боль. Неблагоприятным моментом является сужение сосудов почек.

В качестве гипертензивных средств предложены также алкилизотиурониевые соединения метирон и этирон.

Назначение гипертензивных препаратов при острой гипотензии должно быть хорошо обосновано. Так, следует применять с большой осторожностью сосудо­суживающие вещества типа адреномиметиков и ангиотензинамид, так как они, повышая общее артериальное давление, вместе с тем могут ухудшать кровоснаб­жение тканей за счет спазма артериол. В связи с этим при определенных показа­ниях важнее усилить микроциркуляцию в тканях (например, малыми дозами а-адреноблокаторов или сосудорасширяющими средствами миотропного дей­ствия типа натрия нитропруссида), чем повысить системное артериальное давле­ние. При инфаркте миокарда с гипотензией иногда достаточный эффект (нор­мализация кровообращения, в том числе артериального давления) может быть достигнут одними сердечными гликозидами.

Заслуживают внимания вещества, с помощью которых можно повысить рабо­ту сердца и одновременно понизить общее периферическое сопротивление сосу­дов (так действуют р-адреномиметики, например изадрин).

Вместе с тем имеются лекарственные средства, оказывающие кардиотоничес-кое действие и снижающие сопротивление регионарных сосудов. Таким препа­ратом является дофамин (допамин).

В малых дозах (1—5 мг/кг в 1 мин), стимулируя периферические дофами­новые рецепторы, дофамин расширяет почечные и мезентериальные сосуды. При этом функция сердца практически не меняется. На фоне действия а-адрено­блокаторов вазодилатация почечных и мезентериальных сосудов не изменяет­ся. При введении средних доз (5—20 мг/кг в 1 мин) сердечный выброс и частота сердечных сокращений повышаются (за счет стимуляции р-адренорецепторов). Почечный кровоток увеличивается. Общее периферическое сопротивление практически не изменяется, артериальное давление остается без изменений или повышается.

При введении дофамина в больших дозах становится более выраженным а-ад-реномиметический эффект. Периферическое сосудистое сопротивление и арте­риальное давление повышаются (этот эффект устраняется а-адреноблокаторами). Сопротивление почечных сосудов также возрастает. Сердечный выброс и частота сердечных сокращений увеличиваются (эти эффекты устраняются р-адренобло­

358 -о ФАРМАКОЛОГИЯ о Частная фармакология

катерами). Кроме того, дофамин может вызвать сердечную аритмию. На дофа­миновые рецепторы ЦНС при обычных путях введения дофамин не оказывает влияния, так как не проникает через гематоэнцефалический барьер.

В организме дофамин, помимо окисления в норадреналин, превращается в 3-метокси-4-оксифенилуксусную кислоту (гомованилиновая кислота) и 3-меток-си-4-оксифенилэтанол. Эти метаболиты обнаруживаются в моче.

Применяют дофамин путем внутривенной инфузии при шоке разного проис­хождения.

При гипотензии с гиповолемией хороший эффект дает переливание крови, плазмы и их заменителей или изотонического раствора натрия хлорида (особен­но при кровопотере, дегидратации организма).

Таким образом, выбор препаратов для устранения остро возникающей гипо­тензии необходимо строго индивидуализировать. Особенно следует учитывать, что при терапии шока основным является не повышение артериального давле­ния, а восстановление недостаточного кровоснабжения тканей или органов (сер­дца, мозга, почек). Поэтому главная задача заключается в выяснении основной причины неадекватности регионарного кровообращения и выборе на этой осно­ве наиболее эффективных методов ее устранения.

При хронической гипотензии фармакотерапия носит вспомогательный ха­рактер. В этих случаях применяют лекарственные средства, стимулирующие сосудодвигательный центр (кофеин, кордиамин, препараты группы стрих­нина), симпатомиметики (эфедрин), обшетонизирующие средства (препара­ты лимонника, женьшеня), минералокортикоиды (препараты дезоксикорти-костерона).

14.7. ВЕНОТРОПНЫЕ (ФЛЕБОТРОПНЫЕ) СРЕДСТВА

Состояние венозной системы имеет важнейшее значение для кровообраще­ния в целом. Как известно, все отделы замкнутой сердечно-сосудистой системы тесно взаимосвязаны, поэтому нарушение функционирования какого-либо од­ного звена неизбежно сказывается на всей системе. В здоровом организме это обычно нивелируется компенсаторными механизмами. Однако на фоне патоло­гии физиологическая регуляция кровообращения может быть недостаточной; в этом случае целесообразно использовать лекарственные средства, способствую­щие восстановлению нормального кровообращения.

При этом следует учитывать, что препараты могут влиять опосредованно, в том числе через венозную систему. Так, при некоторых заболеваниях сердца (напри­мер, при стенокардии, сердечной недостаточности) его деятельность можно нор­мализовать, понижая тонус венозных (емкостных) сосудов и соответственно уменьшая преднагрузку на сердце. Важную роль играет состояние венозного то­нуса и в поддержании стабильного артериального давления, в частности, при воз­никновении ортостатической гипотензии. Кроме того, имеется целый ряд широ­ко распространенных заболеваний, связанных непосредственно с венозной недостаточностью и поражением вен (варикозное расширение вен нижних ко­нечностей, геморрой).

В связи с большой распространенностью патологии венозной системы фунда­ментальные и прикладные исследования венотропных (флеботропных) средств привлекают все большее внимание.

Глава 14 <■ Лекарственные средства, влияющие на... > 359

Иннервация вен (как и артерий) осуществляется симпатическими (адренер-гическими) нервами. В венах находятся о^- и а₂- адренорецепторы; их стимуля­ция вызывает веноконстрикцию. Кроме того, имеются Р₂-адренорецепторы, ак­тивация которых приводит к венодилатации.

С с^-адренорецепторами контактируют окончания (варикозные утолщения) адренергических нервов, высвобождающих медиатор норадреналин. а₂- и Р₂-Ад-ренорецепторы локализуются пресинаптически, а также на постсинаптической мембране, но вне синапсов (т.е. не имеют адренергической иннервации).

В гуморальной регуляции тонуса вен играют роль многие вазоактивные эндо­генные вещества, приведенные ранее (см. табл. 14.11). Однако степень венотроп-ного действия каждого из соединений изучена недостаточно.

Обычно вещества действуют на артериальные и венозные сосуды однонаправ-ленно. Различие заключается в преимущественном влиянии на тонус артерий или вен (см. табл. 14.14 и 14.15). Это касается и вазоконстрикторов, и вазодилатато-ров. Известен также ряд веществ, которые примерно в одинаковой степени влия­ют на тонус артерий и вен (например, натрия нитропруссид). Вместе с тем име­ются и некоторые исключения. Так, дигидроэрготамин и субстанция Р снижают тонус артерий, а на вены оказывают констрикторное действие. Показано также, что серотонин расширяет артериолы, но суживает венулы.

Лекарственные средства влияющие на венозные сосуды, могут вызывать их дилатацию или констрикцию. Следует, однако, иметь в виду, что чаще всего речь идет не о специфических веществах, воздействующих только на вены, а о препа­ратах различных групп с выраженным венотропным компонентом действия. Тем не менее для простоты изложения все они будут представлены как венодилатато-ры и веноконстрикторы.

14.7.1. ВЕНОДИЛАТИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА

К венодилататорам можно отнести:

1. Донаторы NO (нитраты, молсидомин)

2. а-Адреноблокаторы (празозин, доксазозин)

3. Симпатолитики (октадин)

Вазодилатирующее действие препаратов обычно направлено как на ар­терии, так и на вены. Однако соотношение артериодилатирующего и веноди-латирующего эффектов у различных препаратов неодинаково. Одни влияют преимущественно на вены, другие — на артерии. У значительной части ве­ществ расширение артерий и вен происходит примерно в одинаковой степени (табл. 14.14). Отмеченные различия следует учитывать при использовании пре­паратов в клинике.

Как известно, препараты, расширяющие емкостные (венозные) сосуды, пони­жают преднагрузку на сердце (см. табл. 14.14). Последнее представляет большой интерес, так как при ряде патологических состояний применение таких препара­тов создает более благоприятные условия для работы сердца. Так, показано, что расширение емкостных сосудов и соответственно снижение преднагрузки на серд­це являются основным механизмом антиангинального действия нитратов (нитро­глицерина и др.). Аналогичным механизмом действия обладает антиангинальное средство из группы производных сиднонимина молсидомин. Препараты с доста­точно выраженным венодилатирующим компонентом действия применяют при лечении острой и хронической сердечной недостаточности (ингибиторы ангио-тензинпревращающего фермента, натрия нитропруссид, милринон и др.).

360. ФАРМАКОЛОГИЯ: Частная фармакология Таблица 14.14. Вазодилатирующие препараты

Венолилататоры (препараты, расширяющие преимущественно вены)

Донаторы NO (нитроглицерин, нитросорбид, изосорбида мононитрат, молсидомин)

а ^Адреноблокаторы (празозин, доксазозин)

Симпатолитики (октадин)

Артериодилататоры (препараты, расширяющие преимуществен­но артериальные сосуды)

Миотропные

сосудорасширяющие средства (апрессин)

Активаторы К'-каналов (миноксидил, диазоксид)

Блокаторы Са²"-каналов

L-muna

(нифедипин)

Неизбирательные вазодилататоры (препараты, расширяющие артерии и вены примерно в одинаковой степени)

Донатор NO

(натрия нитропруссид)

Ингибиторы ангиотензинпрев-ращающего фермента (каптоприл, эналаприл, лизиноприл)

Блокаторы ангиотензиновых

рецепторов

(лозартан, валсартан)

Гипотензивные средства центрального действия (клофелин, гуанфацин)

Ганглиоблокаторы (пентамин и др.)

Неизбирательные (а,, а₂)

адреноблокаторы

(фентоламин)

а, В-Адреноблокаторы (лабеталол)

^-Адреномиметики (изадрин)

Ингибиторы фосфодиэстеразы (милринон)'

' Милринон ингибирует III тип фосфодиэстеразы.

Имеются данные о венотропном действии петлевого диуретика фуросемида. Об этом свидетельствует то, что при его внутривенном введении больным с ост­рой сердечной недостаточностью сначала возникает расширение вен и лишь затем наступает диуретический эффект.

Большинство препаратов, представленных в табл. 14.14, используются в каче­стве гипотензивных средств. Их выбор в зависимости от состояния пациента сле­дует осуществлять с учетом влияния на тонус вен.

14.7.2. ВЕНОКОНСТРИКТОРНЫЕ (ВЕНОТОНИЗИРУЮЩИЕ) И ВЕНОПРОТЕКТОРНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Веноконстрикторные (венотонизирующие) препараты повышают тонус гладких мышц вен.

Венопротекторный эффект включает способность препаратов уменьшать (пре­дупреждать) повреждение вен, снижать проницаемость венул, препятствовать развитию отека, воспаления, нарушения микроциркуляции и последующего по­вреждения окружающих тканей.

Глава 14 ■': Лекарственные средства, влияющие на... • 361

Препараты смешанного действии

Биофлавоноиды: детралекс (диосмин + гесперидин), диовенор (диосмин)

Препараты из плодов конского каштана: эсцин, репарил, эскузан, эсфлазин, веноплант,

анавенол (дигидроэргокристина мезилат + эскулин² + рутин)

Препараты из иглицы шиповатой (рускус; рускозиды): цикло-3 форт (экстракт иглицы + гесперидин метилхалкон + кислота аскорбиновая) Экстракт из виноградных косточек: энлотелон

Синтетический препарат (производное глюкофуранозида): трибенозид (гливенол)

' Гептаминола гидрохлорид тонизирует варикозные вены и оказывает кардиостимулирующее дей­ствие. Химическое строение гептаминола: 6-амино-2-метил-гептан-2-ол гидрохлорид.

¹ Эскулин — гликозид кумарина из листьев и коры конского каштана (гликон - глюкоза, агли-кон - 6,7-диоксикумарин).

14.7.3. ПРИМЕНЕНИЕ ВЕНОКОНСТРИКТОРНЫХ (ВЕНОТОНИЗИРУЮЩИХ) И ВЕНОПРОТЕКТОРНЫХ ПРЕПАРАТОВ

Одна из возможностей практического применения веноконстрикторов — это терапия ортостатической гипотензии.

Для лечения ортостатической гипотензии в идеале требуются вещества, кото­рые избирательно повышают венозный тонус. Однако таких препаратов нет. По­этому сейчас в основном используют а-адреномиметики и дигидрированные ал­калоиды спорыньи, у которых веноконстрикторный компонент действия выражен в достаточной степени.

а-Адреномиметики относятся к синтетическим препаратам.

Фетанол (этилэфрин), являясь агонистом а-адренорецепторов, тонизирует сосу­ды. Повышает артериальное давление. Действует длительно. Назначают внутрь и па­рентерально при гипотонических состояниях, включая ортостатическую гипотензию.

Мидодрин (гутрон) также влияет преимущественно на а-адренорецепто­ры. Стимулируя их, он суживает артериолы и венулы. Повышает артериальное давление. Действие развивается постепенно и сохраняется продолжительное время. В организме из мидодрина образуется активный метаболит (десглимидод-рин), который превосходит исходное вещество по активности. Таким образом,

Имеющиеся препараты этой группы можно представить следующим образом: 1. Препараты с всноконстрикторным (вепотонизирующим) действием. 2. Препа­раты с венопротекторным действием. 3. Препараты смешанного тина (венотони-зирующее + венопротекторное действие).

Представители каждой из групп приведены в табл. 14.15.

Таблица 14.15. Препараты с веноконстрикторным (венотонизирующим) и венопротекторным

362 ФАРМАКОЛОГИЯ; Частная фармакология

¹ Принципы системной и местной фармакотерапии геморроя во многом сходны с тем, что отме­чено для хронической венозной недостаточности нижних конечностей. Однако имеется и своя спе­цифика. Так, при лечении геморроя большое значение имеют неопиоилные (ненаркотические) аналь­гетики, спазмолитики, иестероидиые противовоспалительные средства, гемостатики. Естественно, что нормализация функции толстой кишки (профилактика запора) также является важным компо­нентом комплексной терапии геморроя.

мидодрин является пролекарством. Применяется при гипотонических состояни­ях, в том числе при ортостатической гипотензии. Вводят внутрь и внутривенно.

Дигидрированные алкалоиды спорыньи (дигидроэрготамин и др.) обладают вы­раженным влиянием на сосуды. Являются частичными агонистами-антагониста-ми а-адренорецепторов. Блокируя а-адренореиепторы артерий, они вызывают ги­потензию. Частичный агонизм этих препаратов проявляется в отношении вен, которые они тонизируют. Благодаря последнему дигидроэрготамина мезилат и другие дигидрированные алкалоиды спорыньи широко применяют для профи­лактики ортостатической гипотензии. Вводят препараты внутрь и парентерально.

Иногда при ортостатической гипотензии назначают препараты конского каш­тана, иглицы шиповатой, трибенозид (см. ниже), однако они менее эффективны, чем приведенные выше вещества.

Особенно распространенной патологией вен является хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. Варикозное расширение вен наблю­дается у 10—40% трудоспособного населения развитых стран. Одно из наиболее тя­желых проявлений этой патологии — трофические язвы кожи — отмечаются у 1—2%.

В основе развития хронической венозной недостаточности нижних конеч­ностей лежат снижение сократимости гладких мышц венозной стенки, патоло­гическое расширение (растяжение) вен и недостаточность венозных клапанов (схема 14.8). Возникают венозный стаз и повышение венозного давления. На этом фоне активируются лейкоциты и клетки эндотелия. На их поверхности появля­ется большое количество молекул адгезии, способствующих взаимодействию лейкоцитов с эндотелием. Особенно активно этот процесс происходит в капил­лярах и венулах. Затем происходит экстравазация лейкоцитов в окружающие тка­ни. В результате дегрануляции активированных лейкоцитов из них выделяются протеолитические ферменты, цитокины, свободные радикалы кислорода и дру­гие биологически активные вещества, которые повреждают структурные, сокра­тительные и транспортные белки, рецепторы и другие компоненты тканей. По­вышается также проницаемость сосудов микроциркуляторного русла.

В результате венозной гипертензии и повреждения лейкоцитами вен и окру­жающих тканей возникает выраженное нарушение микроциркуляции. Это при­водит к развитию отека, воспаления и деструкции тканей вплоть до образования трофических язв кожи.

В лечении этой патологии основными являются хирургические и компресси­онные методы. Однако в последнее время все большее внимание привлекает фар­макотерапия, что обусловлено появлением ряда новых эффективных венотроп-ных препаратов.

Для лечения хронической венозной недостаточности нижних конечностей¹ используют:

А. Препараты с венотонизирующим и венопротекторным действием

а) Растительного происхождения (биофлавоноиды, препараты плодов и других частей конского каштана, препараты иглицы шиповатой, экстракт виноградных косточек)

б) Синтетические препараты (трибенозид)

Глава 14 Лекарственные средства, влияющие на...: 363

Венозная гинертснзия

Задержка в микроциркуляторном русле лейкоцитов, их активация и адгезия к активированным эндотелиальпым клеткам

Миграция активированных лейкоцитов в окружающие ткани, дегрануляция с высвобождением протеолитических ферментов, свободных радикалов кислорода и др.

их

Нарушение микроциркуляции

Отеки,гипоксия тканей, воспаление

11овреждепие окружающих тканей

Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей

(возникают телеангиэктазии, варикозное расширение вен, отеки нижних конечностей, лшюдерматосклероз, гиперпигментация кожи, экзема, трофические язвы, что субъективно проявляется «тяжестью и усталостью в ногах», болями, жжением, зудом по ходу варикозно-paiширенных вен, ночными судорогами и т.д.)

Б. Препараты с венопротекторным действием

а) Растительного происхождения (препараты рутина и его производных, пре­параты из листьев дерева Гинкго двулопастного)

б) Синтетические препараты (кальция добезилат)

А. ПРЕПАРАТЫ С ВЕНОТОНИЗИРУЮЩИМ И ВЕНОПРОТЕКТОРНЫМ ДЕЙСТВИЕМ

Наиболее эффективным препаратом этой группы является детралекс (даф-лон 500). Содержит биофлавоноиды лиосмин (90%) и гесперидин¹ (10%). В кишеч­нике под влиянием микроорганизмов диосмин быстро превращается в агликон

¹ Выделяют из незрелых плодов китайского апельсина (Citrus sinensis), семейства рутовых (Rulaceae). Диосмин получают синтетическим путем из гесперидина.

Date: 2015-07-01; view: 365; Нарушение авторских прав