Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Никотинамид- 21 page
Глава 15: Лекарственные средства, влияющие на функции...с- 375 Таблица 15.4. Сравнительная оценка ряда блокаторов гистаминовых Н2-рецепторов
дением гистаминовых Н2-реиепторов (положительный хронотропный эффект, угнетение сократимости миометрия и пр.). Однако практическая значимость влияния блокаторов на гистаминовые Н2-рецепторы разной локализации не выяснена. Большинство блокаторов гистаминовых Н2-рецепторов обладают низкой ли-пофильностью и поэтому в ЦНС проникают плохо. Выделяются они преимущественно в неизмененном виде, в основном почками. Небольшая часть выводится кишечником, куда они попадают с желчью. Применяют блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов при язве двенадцатиперстной кишки и желудка, при гипергастринемии, пептическом (рефлюкс) эзофа-гите, эрозивном гастрите, дуодените. Из лекарственных препаратов этой группы широко применяется ранитидин (зантак), который отличается высокой блокирующей активностью и избирательностью действия в отношении гистаминовых Н2-рецепторов в сочетании с низкой токсичностью. Ранитидин хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта. Антиандрогенного действия практически не оказывает (в отличие от циметиди-на). Незначительно влияет на активность микросомальных ферментов печени. Выделяется почками (примерно 55%; 4—8% — в виде метаболитов) и кишечником (45%). Хорошо проходит через плацентарный барьер; при назначении внутрь обнаруживается в небольших количествах в спинномозговой жидкости. Ранитидин хорошо переносится больными и серьезных побочных эффектов не вызывает. У части больных отмечаются головная боль, утомляемость, возможны кожная сыпь, диарея или запор. С учетом значения Helicobacter pylori в развитии язвенной болезни желудка был создан препаратранитидин висмут цитрат (пилорид), сочетающий в себе свойства блокатора гистаминовых Н2-рецепторов с высокой бактерицидной активностью в отношении Helicobacter pylori. Препарат обладает выраженной терапевтической эффективностью при лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Фамотидин (квамател) активнее ранитидина и действует более продолжительно (примерно на 30%). Антиандрогенное действие у него отсутствует. На микро-сомальные ферменты печени не влияет (табл. 15.4). Низатидин сходен с ранитидином. Циметидин (цинамет, тагамет) уступает ранитидину по активности (в 5—10 раз), избирательности и продолжительности действия. Эффект сохраняется около 6 ч. Обладает ан-тиандрогенной активностью (блокирует рецепторы андрогенных гормонов), в связи с чем может вызывать у мужчин нарушение половой функции и гинекомастию (увеличение грудных желез). Оказывает угнетающее влияние на систему микросомальных энзимов печени (связывается с рецепторами цитохрома Р-450, который относится к оксидазам смешанных функций) и поэтому может потенцировать действие ряда лекарственных средств (диазепама, анаприлина, теофиллина и др.). При длительном применении циметидина следует контролировать состав периферической крови, так как он может вызывать лейкопению. 376 ■> ФАРМАКОЛОГИЯ ■ Частная фармакология (CH3)2N—СН2- /Л hc-no2 II Н2—S—СН2—СН2—NH—С—NH—СНз Ранитидин ОСН3 НоС 2НС1 N—СН3 ноос—сн2—сн2—СО СН3 ^^з Карбеноксолон ОСН_ Омепразол нзС^ /СООН СН3 CH2OR Н OR OR Н R = SO3 [ Al2(OH)5 ] • 16 Н20 Сукралфат О холиноблокаторах подгрупп айв, приведенных в классификации, см. главы 3.3; 3.4. Представляет интерес препарат пирензепин (гастроцепии), блокирующий преимущественно м-холинорецепторы. Это трициклическое соединение, являющееся производным бензодиазепина. Все эффекты, наблюдаемые при действии пирензепина, периферического происхождения, так как через гематоэнцефалический барьер он практически не проходит. Механизм и локализация действия пирензепина недостаточно ясны. Рядом авторов показано, что он блокирует м-холинорецепторы энтерохромаффинных клеток и парасимпатических ганглиев желудка (см. рис. 15.1). Химические структуры некоторых веществ, применяемых при язвенной болезни желудка Глава 15 ■'• Лекарственные средства, влияющие на функции... 377 1 От греч. anti — против, лат. acidus — кислый. 2 По нейтрализующей активности рассмотренные антацидные средства можно расположить в следующий ряд: магния окись > алюминия гидроокись > кальция карбонат > магния трисиликат > натрия гидрокарбонат (активность определяется по способности нейтрализовать определенные количества хлористоводородной кислоты). Действие пирензепина проявляется в угнетении базальной и вызванной специфическими раздражителями секреции хлористоводородной кислоты и пепси-ногена. Пирензепин вызывает также снижение высвобождения гастрина в ответ на пищевое раздражение. Имеются данные о том, что пирензепин в определенной степени повышает устойчивость клеток слизистой оболочки желудка к повреждению. Это так называемое гастропротекторное действие, которое не связано со снижением секреции желудочного сока. Аналогичным образом действуют простагландины (например, простагландин Е2). Однако в гастропротекторном действии пирензепина простагландины участия не принимают. В небольшой степени пирензепин снижает секрецию слюнных желез. Из желудочно-кишечного тракта он всасывается не полностью (примерно 1/2—1/3 дозы). Вещество в незначительной степени метаболизируется. Через гематоэнцефалический барьер и плаценту пирензепин не проходит. Всосавшаяся часть препарата выделяется почками, а также с желчью в неизмененном виде. 15.3.3. АНТАЦИДНЫЕ СРЕДСТВА Нередко для снижения избыточной кислотности желудочного сока прибегают к антацидным1 средствам. Они представляют собой основания, которые вступают в химическую реакцию с хлористоводородной кислотой желудочного сока и нейтрализуют ее. К антацидным средствам относятся натрия гидрокарбонат, магния окись, магния трисиликат, алюминия гидроокись и кальция карбонат. Приведенные препараты различаются рядом свойств: скоростью развития действия, эффективностью, всасываемостью из кишечника и способностью оказывать резорбтивное действие, образованием в желудке С02(табл. 15.4). К быстродействующим антацидным средствам относится натрия гидрокарбонат (NaHC03). Однако он вызывает образование в желудке С02. NaHC03+ HCI ** NaCl + С02+ Н20. Это приводит к растяжению желудка и, кроме того, может быть причиной вторичного повышения отделения хлористоводородной кислоты. Действует препарат кратковременно. Натрия гидрокарбонат хорошо растворим в воде, легко абсорбируется и может быть причиной системного алкалоза. К препаратам магния относятся магния окись (MgO) и магния трисиликат [2MgO-3Si02-(H20)n]. Действие их развивается медленнее, чем натрия гидрокарбоната. Магния окись в 3—4 раза активнее натрия гидрокарбоната2. С02 при применении препаратов магния не образуется. MgO + 2НС1 «± MgCl2+ Н20. Соединения магния плохо растворимы. Лишь очень небольшая их часть всасывается из кишечника. Системного действия они обычно не оказывают. Однако при патологии почек возможна гипермагниемия. При приеме в больших количествах соединения магния вызывают послабляющее действие. Магния трисиликат обладает также адсорбирующими свойствами. 378 ФАРМАКОЛОГИЯ <> Частная фармакология Таблица 15.4. Сравнительная характеристика антацидных средств
В основном при почечной недостаточности. Алюминия гидроокись [А1(ОН)3] является антацидным и адсорбирующим средством1. При взаимодействии с хлористоводородной кислотой желудка С02 не образуется. А1(ОН),+ ЗНС1 А1С13+ЗН20. 1 При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гииерацилном гастрите и других воспалительных процессах пищеварительного тракта применяют препарат алмагель, в состав которого входят гель алюминия гидроокиси, магния окись и D-сорбит. Алмагель-А. кроме указанных ингредиентов, содержит местный анестетик анестезин. Глава 15 ■:■ Лекарственные средства, влияющие на функции...'- 379 ' Средства, уменьшающие продукцию HCI и пепсина, к гастропротекторам не относят. Однако эти виды действия могут сочетаться с гастропротекториым эффектом. 2 Имеются данные, что последние играют роль и в гастропротекторном действии алюминия гид- Системного алкалоза при ее применении не возникает. Может вызывать запор. Антацидной активностью обладает также кальция карбонат осажденный (СаСОэ, мел осажденный). Взаимодействие его с хлористоводородной кислотой желудочного сока приводит к образованию углекислоты. СаСО, + 2НС1 СаС12 + С02 + Н20. Действие развивается быстро. Из пищеварительного тракта кальция карбонат всасывается незначительно и поэтому обычно системного действия не оказывает. Однако в больших дозах может вызывать гиперкальциемию и системный алкалоз. Кальция карбонат, как и препараты алюминия, иногда является причиной запора. 15.4. ГАСТРОПРОТЕКТОРЫ Гастропротекторы (цитопротекторы) включают группы препаратов, действующих непосредственно на слизистую оболочку желудка и в той или иной степени препятствующих повреждающему воздействию на нее химических или физических факторов (кислот, щелочей, ферментов и др.)1. Используют гастропротекторы для сохранения структуры и основных функций слизистой оболочки и ее компонентов (особенно эндотелия сосудов, обеспечивающих микроциркуляцию в слизистой оболочке). В основном такие препараты предназначены для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Издавна для защиты слизистой оболочки желудка применяли вяжущие средства, слизи, адсорбирующие вещества. Однако за последние годы появились более совершенные лекарственные средства подобного типа, которые частично приведены в настоящем разделе (табл. 15.6). Гастропротекторы могут быть представлены двумя основными группами: /. Препараты, создающие механическую защиту слизистой оболочки (язвенной поверхности) Сукралфат Висмута трикалия дииитрат 2. Препараты, повышающие защитную функцию слизистого барьера и устойчивость слизистой оболочки к действию повреждающих факторов Карбеноксолон Мизопростол Сукралфат (антепсин) представляет собой вязкий желто-белый гель, состоящий из сульфатированного сахарида сукрозы и полиалюминиевого оксида. При рН < 4,0, т.е. в кислой среде, происходит его полимеризация. Образуется клейкое вещество, которое особенно интенсивно покрывает язвенную поверхность. Сукралфат сохраняет вязкость и клейкость и в двенадцатиперстной кишке. С нормальной слизистой оболочкой препарат взаимодействует в значительно меньшей степени. Язвенную поверхность в желудке и двенадцатиперстной кишке гель прочно покрывает примерно на 6 ч. В гастропротекторном действии сукралфата принимают также участие простагландины и SH-содержащие вещества2. Принимают препарат до еды и перед сном. Учитывая, что кислота является активатором полимеризации сукралфата, нельзя комбинировать последний с ан-тацидными средствами и блокаторами гистаминовых Н2-рецепторов. Сукралфат 380 < ФАРМАКОЛОГИЯ Частная фармакология Таблица 15.6. Фармакотерапия язвенных поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки
Примечание. Основной эффект отмечен розовыми прямоугольниками. Плюсом обозначены дополнительные виды действия отдельных препаратов. не всасывается и системное действие не оказывает. Из побочных эффектов возможны запор, сухость в ротовой полости. К этой же подгруппе относится висмута трикалия дицитрат' (де-нол, висмута субцитрат, трикалий дицитратовисмутат) — [Bi(OH)3(C6H507)2]n. Он представляет собой коллоидную суспензию, которая под влиянием хлористоводородной кислоты желудка образует белый осадок, обладающий высоким сродством к ' В слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки обнаружена грамотрицательная спиралевидная бактерия Helicobacter pylori, которую в большинстве случаев считают причиной развития хронических гастритов и образования язв. Лечение при обнаружении этого возбудителя заключается в назначении висмута трикалия дицитрата, метронидазола и антибиотиков (тетрациклина, кларитромицина и амоксициллина). Глава 15 Лекарственные средства, влияющие на функции...' 381 гликопротеипам слизистой оболочки, особенно некротических тканей язвенной поверхности. В результате язва покрывается защитным белым слоем нолимер-гликопротеинового комплекса. Побочных эффектов препарат практически не вызывает. К числу веществ, усиливающих барьерную функцию слизи, продуцируемой клетками слизистой оболочки желудка, относится карбеноксолон натрий (биогастрон). Является циклическим тритерпеном, получаемым из корней солодки (Glycyrrhiza). Под влиянием карбеноксолона секреция слизи усиливается, она становится более вязкой, образуя достаточно прочный защитный барьер. Кроме того, показано, что карбеноксолон ингибирует ферменты, принимающие участие в инактивации простагландинов. В ряде работ установлено также, что одновременно угнетаются активация пепсиногена и переход его в пепсин. Всасывается препарат из желудка. Около 90% связывается с белками плазмы. Подвергается кишечно-печеночной рециркуляции. Выделяется в основном кишечником (около 1% — почками). Более благоприятный эффект дает при язвенной болезни желудка, чем двенадцатиперстной кишки. Побочные эффекты обусловлены тем, что карбеноксолон имеет стероидопо-добпую структуру и обладает отчетливой минералокортикоидной активностью. Последняя проявляется в задержке в организме воды, ионов натрия; возникают отеки, гипертензия, гипокалиемия1. Спиронолактон устраняет эти эффекты, но нивелирует и терапевтический эффект. Диуретики из группы тиазидов препятствуют задержке в тканях воды, не влияя на гастропротекторный эффект карбеноксолона. Как известно, в слизистой оболочке желудка в основном синтезируются простагландины Е2и 12, которые повышают устойчивость ее клеток к повреждающим воздействиям, улучшают микроциркуляцию в слизистой оболочке. Кроме того, они угнетают секрецию хлористоводородной кислоты, повышают секрецию бикарбоната и слизи. Отмечено также, что простагландины стимулируют регенерацию клеток слизистой оболочки. В принципе, такие препараты целесообразно использовать в качестве гастропротекторов, однако у многих пациентов они вызывают диарею, что существенно ограничивает их применение. В настоящее время из группы простагландинов в качестве противоязвенного препарата применяют мизопростол (синтетическое производное ЛГЕ^. Он эффективен при энтеральном введении. Особенно показан для профилактики язвенного поражения слизистой оболочки желудка при применении нестероидных противовоспалительных средств. По эффективности при остром развитии язвы желудка заметно уступает блокаторам гистаминовых Н2-рецепторов. Часто вызывает диарею. К гастропротекторам может быть также отнесен соматостатин, используемый для остановки кровотечения из пептических язв. Таким образом, действие гастропротекторов направлено на обеспечение более благоприятных условий для заживления пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки за счет предохранения их от действия повреждающих факторов. Вместе с тем имеются и специальные препараты, которые непосредственно стимулируют процесс регенерации язв желудка и двенадцатиперстной кишки. К ним относятся оксиферрискорбон натрия, солкосерил, метилурацил, витамин U, анаболические стероиды. 1 Лучше переносится аналогичный препарат Caved S (Deglycyrrhizinated liquorice), содержащий щелочи. Минералокортикоидной активностью он практически не обладает. 382 -> ФАРМАКОЛОГИЯ •> Частная фармакология 15.5. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА МОТОРИКУ ЖЕЛУДКА Средства, усиливающие моторику желудка (так называемые прокинетические средства), включают метоклопрамид (см. главу 15; 15.6; антагонист периферических и центральных дофаминовых Dj-рецепторов, агонист серотониновых 5-НТ4-рецепторов), цизаприд (являясь агонистом серотониновых 5-НТ4-рецеп-торов, опосредованно активирует холинергические нейроны интрамурального сплетения, что повышает высвобождение ацетилхолина), домперидон (моти-лиум; блокирует периферические дофаминовые 02-рецепторы) и другие препараты. Их используют при задержке эвакуации содержимого из желудка, а также при гастроэзофагеальном рефлюксе. При повышенной моторике желудка применяют холиноблокаторы (атропи-ноподобные и ганглиоблокирующие вещества и средства, сочетающие оба типа действия, например бускопан и пробантин) и спазмолитики миотропного действия (папаверин, но-шпа и др.). 15.6. РВОТНЫЕ И ПРОТИВОРВОТНЫЕ СРЕДСТВА 15.6.1. РВОТНЫЕ СРЕДСТВА Рвота — это сложнорефлекторный акт, в осуществлении которого принимают участие многие группы мышц (желудка, тонкой кишки, диафрагмы, брюшной стенки и др.). Она возникает при активации центра рвоты самыми разнообразными стимулами. Это могут быть вызывающие отвращение зрительные, обонятельные или вкусовые ощущения. Раздражение вестибулярного аппарата и инте-рорецепторов различной локализации также может быть причиной рвоты. Кроме того, установлено, что с центром рвоты связана специальная хеморецепторная зона, получившая название пусковой (trigger zone). Расположена она на дне IV желудочка (рис. 15.3). Стимуляция хеморецепторов пусковой зоны приводит к возбуждению центра рвоты. Установлено, что на нейронах указанной зоны находятся дофаминовые Dj-рецепторы, серотониновые 5-НТ3-рецепторы, м-холинорецепторы. Химические вещества, вызывающие рвоту, действуют на хеморецепторы пусковой зоны или возбуждают рвотный центр рефлекторно. К веществам, которые стимулируют дофаминовые рецепторы данной зоны, относится апоморфина гидрохлорид. Центральное действие апоморфина доказывается тем, что рвота наступает тотчас после его нанесения на пусковую зону в незначительных количествах. Кроме того, в эксперименте показано, что рвотные движения возникают при парентеральном введении апоморфина даже при полном удалении желудочно-кишечного тракта. Активирующее влияние на пусковую зону оказывают также препараты наперстянки, некоторые противобластомные средства (хлорэтиламины и др.), морфин. К веществам, возбуждающим рвотный центр рефлекторно, относятся препараты термопсиса и ипекакуаны, однако чтобы вызвать рвоту, их не применяют (см. главу 13; 13.3). При энтеральном введении они стимулируют рецепторы желудка и в больших дозах рефлекторно вызывают рвоту. Действующие вещества этих препаратов (термопсин, эметин) при всасывании оказывают и непосредственное возбуждающее влияние на хеморецепторы пусковой зоны. Только периферическое действие оказывают меди сульфат и цинка сульфат, раздражающие слизистую оболочку желудка. Рвота при их энтеральном вве Глава 15 ❖ Лекарственные средства, влияющие на функции...<• 383 - — афферентные волокна © — вещества, вызывающие рвоту © — противорвотные средства Рис. 15.3. Основная направленность действия ряда рвотных и противорвотных средств. дении имеет рефлекторный характер и не устраняется при разрушении пусковой зоны. Своеобразно действуют алкалоиды вератрума. Они вызывают рвоту вследствие стимулирующего влияния на узловатые ганглии (g. nodosum) афферентных волокон блуждающих нервов. Рвотные средства имеют очень ограниченное применение. Иногда при острых отравлениях, если промывание желудка по каким-либо причинам трудно осуществить, назначают апоморфин (вводят его под кожу). Кроме того, апоморфин находит применение при лечении алкоголизма для выработки отрицательного условного рефлекса на этиловый спирт. Апоморфин противопоказан при ожогах желудка крепкими кислотами и щелочами, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеваниях легких с возможным легочным кровотечением, тяжелых формах заболевания сердца. При отравлении веществами, угнетающими рвотный центр (например, средствами для наркоза), апоморфин неэффективен. 384 - ФАРМАКОЛОГИЯ Частная фармакология 15.6.2. ПРОТИВОРВОТНЫЕ СРЕДСТВА В зависимости от происхождения рвоты следует назначать те или иные противорвотные средства. Так, при укачивании (морской, воздушной болезни1) рвота связана с чрезмерным возбуждением вестибулярного аппарата, откуда импульсы при участии мозжечка (в котором обнаружены м-холинорецепторы и гистаминовые Hj-рецепторы) поступают к центру рвоты (рис. 15.4). Людям с повышенной возбудимостью вестибулярного аппарата рекомендуется профилактический прием лекарственных средств, содержащих скополамин. Одним из наиболее распространенных средств против укачивания являются таблетки «Аэрон»2. Их назначают за 30—60 мин до начала пути (на самолете, пароходе). Длительность действия около 6 ч. При укачивании эффективны также блокаторы гистаминовых ^-рецепторов дипразин и димедрол, которые обладают седативным и холиноблокируюшим свойствами. Не исключено, что в механизме противорвотного действия м-холи-ноблокаторов и противогистаминных средств важную роль играет их прямое влияние на центр рвоты. Побочными эффектами этих двух групп веществ являются сонливость, сухость в полости рта, нарушение аккомодации. Кора головного мозга Лабиринт Вестибулярные ядра Хеморсцепторная пусковая («триггер») зона (5-НТ, I), VI,) (МП,) 5-llT.j — ееротониновые рецепторы 1>2 — дофачиновые рецепторы \1 — холинорецепторы II, — гистаминовые рецепторы р в о т н ы й ЦЕНТ Р Эфферентные соматические и висцеральные нервы Ядра еолитариого тракта (S-HT.,!), VI, II,) Желудок, тонкая кишка Рис. 15.4. Некоторые медиаторные системы, принимающие участие в регуляции активности рвотного центра. ' Такие состояния нередко обозначают термином «болезни движения». 2 В состав таблеток «Аэрон» входят м-холиноблокаторы скополамин и гиосциамин камфорно- Глава 15 > Лекарственные средства, влияющие на функции... г 385 Химические структуры некоторых противорвотных и желчегонных средств Противорвотные средства Желчегонное средство Активным противорвотным средством, угнетающим пусковую зону, является производное бензамида метоклопрамид (реглан, церукал). Его центральные эффекты, включая противорвотный, связаны с тем, что он блокирует дофаминовые 02-рецепторы, а в больших дозах — и серотониновые 5-НТ3-рецепторы. Метоклопрамид действует избирательно; его противорвотный эффект не сопровождается общей заторможенностью. Метоклопрамид применяют также при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при метеоризме, дискинезии пищеварительного тракта. В этих случаях имеется в виду способность метоклопра-мида усиливать моторику желудка и тонкой кишки и ускорять опорожнение желудка. Тонус нижнего сфинктера пищевода препарат повышает. На толстую кишку не влияет. Кроме того, метоклопрамид повышает давление в желчном пузыре и желчных протоках, снижает тонус сфинктера Одди. По спектру противорвотного действия метоклопрамид аналогичен антипсихотическим средствам. Применяют его в основном при рвоте и тошноте, связанной с раздражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, при язвенной болезни, гастрите, колите, раке желудочно-кишечного тракта, при лучевой болезни, уремии и др. (табл. 15.6), а также при задержке эвакуации содержимого из желудка и рефлюкс-эзофагите. При укачивании он неэффективен. Из побочных эффектов возможны сонливость, шум в ушах, сухость во рту. В больших дозах он вызывает явления паркинсонизма. Препарат вводят внутрь, внутривенно и внутримышечно. Из производных фенотиазина используют высокоактивный противорвотный препарат тиэтилперазин (торекан). Имеются данные о том, что, помимо блока дофаминовых рецепторов хеморецепторной зоны, тиэтилперазин оказывает угнетающее действие непосредственно на рвотный центр. Поэтому он является более универсальным противорвотным средством. Переносится хорошо. Иногда возникают сухость во рту, сонливость, тахикардия, гипотония, при длительном применении — паркинсонизм. Выраженной противорвотной активностью обладают производные фенотиазина (этаперазин, трифтазин и др.) и бутирофенона (галоперидол), блокирующие дофаминовые рецепторы пусковой зоны рвотного центра. Они эффективны при рвоте, вызванной веществами, действие которых направлено на пусковую зону (гликозиды наперстянки, апоморфин и др.). Эти препараты устраняют также рвоту, 386 < ФАРМАКОЛОГИЯ > Частная фармакология Date: 2015-07-01; view: 382; Нарушение авторских прав |