Инфекционный мононуклеоз (ИМ). Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация. Клиника. Дифференциальный диагноз с учетом ведущего синдрома. Лечение. Профилактика.

ЭТИОЛОГИЯ: Вирус Эпштейна-Барр – содержит ДНК, клетки-мишени: В-лимфоциты.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: ВЭБ относится к наиболее распространенным инфекциям. Источник – больной человек. Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ЭБВИ распространена повсеместно. Весенняя и осенняя сезонность.

ПАТОГЕНЕЗ: входные ворота – слизистая ВДП.

1. инвазия ВЭБ через эпителиоциты в лимфоидную ткань

2. поражение В-лимфоцитов (вирус стимулирует размножение В-лимфоцитов и снижает их апоптоз).

3. диссеменация ВЭБ (в первую очередь в лимфоидные органы)

4. развитие иммунного ответа, формирования вторичного ИДС и аутоиммунных реакций.

5. развитие бактериальных осложнений.

6. исходы: латентная инфекция, хроническая ЭБВИ, ИДС, онко.заб-я, аутоиммунные заб-я.

КЛИНИКА:

Острый мононуклеозоподобный синдром:

Острое начало

Лихорадка до 2-3 недель

Интоксикация

ГЛАП (больше увеличена шейная группа)

Тонзиллит

Аденоидит

Гепатомегалия

Спленомегалия

Экзантема (особенно после приема аминопенициллинов)

Гематологические изменения (лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, атипичные мононуклеары

ДИФ,ДИАГНОЗ: «острый мононуклеозоподобный синдром»: ИМ вызванный ЦМВ, ВПГ, ВГЧ:, ВИЧ, токсоплазмоз, хламидиоз, аденовирусная инф., псевдотуберкулез, лимфогранулемотоз, лейкоз.

ЛЕЧЕНИЕ:

1).Охранительный режим

2). Лечебное питание

3 ). Этиотропная терапия:

1. Вироцидные препараты: изопринозин, аномальные нуклеозиды (ацикловир, валтрекс, фамвир) в высоких дозах, арбидол

2. Интерфероны: виферон, кипферон, реаферон-ЕС-липинт, Интерфероны для в/м введения (при тяжелых и осложненных формах) ― реаферон, реальдирон, роферон А, интрон А и др.

3. Индукторы интерферона (при легких и среднетяжелых формах или после курса препаратов интерферона) ― амиксин, циклоферон, неовир, анаферон

4. Иммуноглобулины для внутривенного введения (при тяжелых и осложненных формах) - иммуновенин, интраглобин, пентаглобин и др.

5. АБ (цефалоспорины 2-3 поколения, современные макролиды, карбапенемы.

4). Патогенетическая терапия:

- Витаминно-минеральные комплексы ― мультитабс и др.

- Иммунокорригирующая терапия под контролем иммунограммы ― иммуномодуляторы (полиоксидоний, ликопид и др.), цитокиновые препараты (ронколейкин, лейкинферон)

- Пробиотики и пребиотики ― бифиформ, линекс, дюфалак и др.

- Препараты метаболической реабилитации ― актовегин, мексидол и др.

- Энтеросорбенты ― смекта, фильтрум, энтерос-гель и др.

- Антигистаминные препараты второго поколения (фенистил, зиртек, кларитин и др.) ― по показаниям.

- Гепатопротекторы (хофитол, галстена, урсосан и др.)

- Ферменты (креон, мезим-форте и др.) ― по показаниям

5) симптоматическая терапия: сосудосуживающие капли в нос (назавин, нафтизин), гексорал, стопангин, жаропонижающие.

ПРОФИЛАКТИКА:

Специфической нет.

Неспецифическая: проводится с учетом путей передачи. Воздушно-капельный - изоляция больного на 3-4нед, клинико-лабораторное обследование реконвалесцентов. Парентеральный – обследование доноров.

Токсоплазмоз. Этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация. Клиника врожденного и приобретенного токсоплазмоза. Лабораторная и дифференциальная диагностика с учетом ведущего синдрома. Лечение. Профилактика.

Токсоплазмоз ― протозойная зоонозная инфекция, которая у человека характеризуется склонностью к хроническому течению с развитием лимфаденопатии, гепатоспленомегалии, поражения ЦНС, миокарда и глаз..

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель ― Toxoplasmagondii.

Облигатный внутриклеточный паразит

Клеточный тропизм: Лимфоидная ткань (лимфоузлы, печень, селезенка), Мышечная ткань (скелетные мышцы, сердце), «Запретные органы» (ЦНС, глаза)

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:

Источник инфекции ― домашние и сельскохозяйственные животные

2. Пути передачи:

- Алиментарный (чаще ксенотрофный, реже геооральный)

- Парентеральный ― переливание крови, пересадка органов, разделка туш животных, внутрилабораторное заражение

- Вертикальный

ПАТОГЕНЕЗ:

1. Внедрение в месте входных ворот (кишечник).

2. Размножение трофозоитов в регионарных лимфоузлах

3. Развитие паразитемии

4. Размножение трофозоитов в лимфоидной ткани, скелетных мышцах, миокарде, ЦНС, глазах

5. Развитие иммунного ответа, сенсибилизация организма, формирование цист

6. Пожизненная персистенция токсоплазм в цистах

7. При развитии ИДС выход токсоплазм из цист, паразитемия, поражение других органов

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1. По механизму возникновения: Врожденный, Приобретенный

2. По форме: Типичная (лимфонодулярная, экзантематозная (тифоподобная), миокардитическая, энцефалитическая, глазная, костно-мышечная, кишечная, генерализованная), Атипичная ― стертая, инаппарантная, гипертоксическая

3. По тяжести: Легкая, Среднетяжелая, Тяжелая

4. По течению: Острое, Хроническое (первичное, вторичное), Латентное (первичное, вторичное), Резидуальное

5. По фазе: Активная, Неактивная

6. По характеру осложнений: Специфические осложнения, Неспецифические осложнения

КЛИНИКА:

Приобретенный:

1. лимфонодулярная форма: увеличение затылочных, шейных л/у, мезентериальные лимфадениты с болями в животе. Л/у безболезненные, эластич.консистенции, не спаяны.

2. менингоэнцефалитическая форма: энцефалит, менингоэнцефалит, диэнцефалит, миелопатия, моно- и полиневропатия.

3. глазная форма: хориоретинит, увеит

4. поражение сердца: очаговый или диффузный миокардит, перикардит.

5. генерализованная: лихорадка, озноб, мышечные и суставные боли. В первые 3-4 дня вовлекаются миокард, печень, почки, кишечник, н.с.

Врожденный:

Подострый (инфицирование в последние месяцы): энцефалит, менингоэнцефалит, хориоретинит, атрофия зрительного нерва.

Хронический (в первый триместр): гидроцефалия. Кальцинаты в головном мозге, хориоретинит

Латентный: энцефалит проявляется после 5-7 лет. Гипоталамический синдром в пубертате проявляется нейроэндокринными нарушениями. Равномерное ожирение. Гипогенитализм. При врожденном нейротоксоплазмозе – диэнцефальная эпилепсия в 13-15лет.

ДИАГНОСТИКА:

1. ОАК ― лейкопения, лимфоцитоз, эозинофилия, нормальная СОЭ

2. СМЖ ― лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение белка, ксантохромия

3. ИФА.

4. ПЦР ― обнаружение ДНК токсоплазм в крови, СМЖ

5. Паразитологический метод

6. Проба с токсоплазмином

7. Иммунограмма

8. Инструментальные методы ― ЭКГ, ФКГ, осмотр глазного дна, рентгенография черепа, мышц, легких, УЗИ, РКТ, МРТ, ЭЭГ, РЭГ, НСГ, допплерография

ДИФ,ДИАГНОЗ: ведущий синдром врожденного – TORCH-синдром.

ЛЕЧЕНИЕ:

I. этиотропная терапия

Врожденный токсоплазмоз

• Генерализованная форма ― тритерапия пириметамин + сульфадиазин (фансидар) + (лейковорин) или чередование четырехнедельных курсов тритерапии и спирамицина, или монотерапия спирамицином в течение 12 месяцев

Приобретенный токсоплазмоз

•При остром у детей младше 9 лет ― спирамицин в течение 2 недель, у больных старше 9 лет ― спирамицин + доксициклин + метронидазол в течение 2 недель

•При обострение хронического токсоплазмоза у детей старше 5 лет после курса этиотропной терапии проводят специфическую иммунотерапию токсоплазмином

II. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Дезинтоксикационная терапия

Десенсибилизирующие средства ― антигистаминные препараты, преднизолон

Иммунотропная терапия ― иммуномодуляторы, в/в иммуноглобулины, растительные адаптогены

Поливитамины с микроэлементами

Метаболическая терапия

Энтеросорбенты

Биопрепараты

Патогенетическая терапия конкретных нозологический форм

III. СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ― жаропонижающие, сердечные гликозиды, ФТЛ (УФО, токи Дарсонваля, диадинамические токи, диатермия, парафин, аэроионотерапия) и др.

ПРОФИЛАКТИКА: специфическая не разработана. Неспецифическая с учетом путей передачи.

Соблюдение правил личной гигиены, термическая обработка мяса, ограничение контакта с кошками. Профилактика врожденного – на прегравидарном и гравидарном этапах.

Date: 2016-07-22; view: 447; Нарушение авторских прав