Патогенез инфекций мочевых 5 page

Kass EH et al.: The urographic findings in acute pyelonephritis: Non-obstructive hydronephrosis. J Urol 1976; 116:544.

Kass EH: The role of asymptomatic bacteriuria in the pathogenesis of pyelonephritis. In: Quinn EL, Kass EH (eds): Biology of Pyelonephritis. Little, Brown, 1960.

Kirby RS et al.: Intra-prostatic urinary reflux: An aetiological factor in abacterial prostatitis. BrJ Urol 1982; 54:729.

Klein FA et al.: Emphysematous pyelonephritis: Diagnosis and treat­ment. South Med J 1986; 79:41.

Krieger JN et al.: Chronic pelvic pains represent the most prominent urogenital symptoms of «chronic prostatitis». J Urol 1996; 48:715.

Lachs MS et al.: Spectrum bias in the evaluation of diagnostic tests: Lessons from the rapid dipstick test for urinary tract infection. Ann Intern Med 1992; 117:135.

Langermann S et al.: Prevention of mucosal Escherichia coli infec­tion by FimH-Adhesin-based systemic vaccination. Science 1997; 276:607.

Глава 14. Бактериальные инфекции мочевых путей и половых органов

Latham RH, Running К, Stamm WE: Urinary tract infections in young adult women caused by Staphylococcus saprophyticus. JAMA 1983; 250:3036.

Leib Z et al.: Reduced semen quality caused by chronic abacterial prostatitis: An enigma or reality? Fertil Steril 1994; 61:1109.

Levin R et al.: The diagnosis and management of renal inflammatory processes in children. J Urol 1984; 132:718.

Levy AH, SchwingerHN: Gas containing perinephric abscess. Radio­logy 1953; 60:720.

Little PJ, McPherson DR, Wardener HE: The appearance of the intravenous pyelogram during and after acute pyelonephritis. Lancet 1965; 1:1186.

Lomberg H et al.: Correlation of P blood group, vesicoureteral reflux, and bacterial attachment in patients with recurrent pyelonephritis. N Engl J Med 1983; 308:1189.

Long JP, Althausen AF: Malacoplakia: A 25-year experience with a review of the literature. J Urol 1989; 141:1328.

Lopez-Plaza I, Bostwick DG: Prostatitis. In: Bostwick DG (editor): Pathology of the Prostate. Churchill Livingstone, 1990.

Maderazo EG, Berlin BB, Marhardt C: Treatment of malacoplakia with trimethoprim-sulfamethoxazole. Urology 1979; 13:70.

Malek RS, Elder JS: Xanthogranulomatous pyelonephritis: A critical analysis of 26 cases and the literature. J Urol 1978; 119:589.

Manson AL: Is antibiotic administration indicated after outpatient cystoscopy? J Urol 1988; 140:316.

Mardh PA, Colleen S, Sylwan J: Inhibitory effect on the formation of chlamydial inclusions in McCoy cells by seminal fluid and some of its components. Invest Urol 1980; 17:510.

McGrady GA, DalingJR, Peterson DR: Maternal urinary tract infec­tion and adverse fetal outcomes. Am J Epidemiol 1985; 121:377.

Meares EM: Acute and chronic prostatitis: Diagnosis and treatment. Infect DisClin North Am 1987; 1:855.

Meares EM: Chronic bacterial prostatitis: Role of transurethral pros­tatectomy (TURP) in therapy. In: Weidner W et al. (eds): Therapy of Prostatitis. W Zuckschwerdt Verlag, 1986.

Meares EM: Prostatitis and related disorders. In: Walsh PC et al. (eds): Campbell's Urology. Saunders, 1997.

Meares EM: Prostatitis. Med Clin North Am 1991; 75:405.

Meares EM, Stamey ТА: Bacteriologic localization patterns in bacte­rial prostatitis and urethritis. Invest Urol 1968; 5:492.

Melekos M D, Asbach HW: Epididymitis: Aspects concerning etiology and treatment. J Urol 1987; 138:86.

MichaeliJ: Emphysematous pyelonephritis. J Urol 1984; 131:203.

Mitsumori К et al.: Virulence characteristics and DNA fingerprints of Escherichia coli isolated from women with acute uncomplicated pyelo­nephritis. J Urol 1997; 158:2329.

Murray T, Goldberg M: Chronic interstitial nephritis: Etiologic fac­tors. Ann Intern Med 1975; 82:453.

Naber KG: Use of quinolones in urinary tract infections and prosta­titis. Rev Infect Dis 1989; 11:81321.

National Institutes of Health—National Institute of Diabetes and Di­gestive and Kidney Diseases Workshop on Chronic Prostatitis: Summary Statement. US Department of Health and Human Services, December 1995.

Navas EL et al.: Blood group antigen expression on vaginal and buccal epithelial cells and mucus in secretor and nonsecretor women. J Urol 1993; 149:1492.

Nickel JC: The pre and post massage test (PPMT): A simple screen for prostatitis. Tech Urol 1997; 3:38.

Nicolle LE et al.: The association of urinary tract infection with sexual intercourse. J Infect Dis 1982; 146:579.

Norrby SR: Short-term treatment of uncomplicated lower urinary tract infections in women. Rev Infect Dis 1990; 12:458.

O'Dea MJ, Hunting DB, Greene LF: Non-specific granulomatous prostatitis. J Urol 1977; 118:58.

Osca JM et al.: Focal xanthogranulomatous pyelonephritis: Partial nephrectomy as definitive treatment. Eur Urol 1997; 32:375.

Ostaszewska 1 et al.: Chlamydia trachomatis: Probable cause of pros­tatitis. Int J STD AIDS 1998; 9:350.

Parsons MA et al.: Fistula and sinus formation in xanthogranulo­matous pyelonephritis. A chnicopathological review and report of four cases. Br J Urol 1986; 58:488.

Parsons MA et al.: Xanthogranulomatous pyelonephritis: A pathological, clinical and aetiological analysis of 87 cases. Diagn Histopathol 1983;6:203. Pearle MS, Roehrborn CG: Antimicrobial prophylaxis prior to shock wave lithotripsy in patients with sterile urine before treatment: A meta-ana­lysis and cost-effectiveness analysis. Urology 1997; 49:679.

Persson B-E, Ronquist G, Ekblom M: Ameliorative effect of allo-purinol on nonbacterial prostatitis: A parallel double-blind controlled study. J Urol 1996; 155:961.

Persson B-E, Ronquist G: Evidence for a mechanistic association between nonbacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion. J Urol 1996; 155:958.

Pezzlo M: Detection of urinary tract infection by rapid methods. Clin Microbiol Rev 1988; 1:268.

Pfau A, Sacks T, Engelstein D: Recurrent urinary tract infections in premenopausal women: Prophylaxis based on an understanding of the pathogenesis. J Urol 1983; 129:1153.

Pitts JC, Petersen NE, Conley MC: Calcified functionless kidney in a 51-year-old man. J Urol 1981; 125:398.

Ransley PG, Ridson RA: The pathogenesis of reflux nephropathy. Contrib Nephrol 1979; 16:90.

Raz R, Stamm WE: A controlled trial of intravaginal estriol in post­menopausal women with recurrent urinary tract infections. N Engl J Med 1993; 329:753.

Reid G, Bruce AW, Taylor M: Influence of three-day antimicrobial therapy and lactobacillus vaginal suppositories on recurrence of urinary tract infections. Clin Ther 1992; 14:11.

Roberts RO et al.: Prevalence of a physician-assigned diagnosis of prostatitis: The Olmsted County study of urinary symptoms and health status among men. Urology 1998; 51:578.

Rubin JM et al.: Power Doppler: A potentially useful alternative to mean-frequency based color Doppler sonography. Radiology 1994; 190:853.

Saiki J, Vaziri ND, Barton C: Perinephric and intranephric abscesses: A review of the literature. West J Med 1982; 136:95.

Sakarya M E et al.: The role of power Doppler ultrasonography in the diagnosis of acute pyelonephritis. Br J Urol 1998; 81:360.

Schaeffer A: Infections of the urinary tract. In: Walsh PC et al. (eds): Campbell's Urology. Saunders, 1997.

Schaeffer AJ et al.: Prevalence and significance of prostatic inflamma­tion. J Urol 1981; 125:215.

Schaeffer AJ, Jones JM, Dunn JK: Association of in vitro Escherichia coli adherence to vaginal and buccal epithelial cells with susceptibility of women to recurrent urinary tract infections. N EnglJ Med 1981; 304:1062. Schainuck LI, Fouty R, Cutler RE: Emphysematous pyelonephritis.A new case and review of previous observations. Am J Med 1968; 44:134. Schoborg TW et al.: Xanthogranulomatous pyelonephritis associated with renal carcinoma. J Urol 1980; 124:125.

Scholz M et al.: Single-dose antibiotic prophylaxis in transurethral resection of the prostate: A prospective randomized trial. Br J Urol 1998; 81:827.

Schultz HJ et al.: Acute cystitis: A prospective study of laboratory tests and duration of therapy. Mayo Clin Proc 1984; 59:391.

Sheinfeld J et al.: Association of the Lewis blood-group phenotype with recurrent urinary tract infections in women. N Engl J Med 1989; 320:804.

Shokeir AA et al.: Emphysematous pyelonephritis: A 15 year expe­rience with 20 cases. Urology 1997; 49:343.

Shortliffe LD, Wehner N: The characterization of bacterial and non-bacterial prostatitis by prostatic fluid immunoglobulins. Medi­cine 1986; 65:399.

Shortliffe LM, Seller RG, Schachter J: The characterization of nonbac­terial prostatitis: Search for an etiology. J Urol 1992; 148:1461.

Silver TM et al.: The radiologic spectrum of acute pyelonephritis in adults and adolescence. Radiology 1976; 118:65.

Solomon A et al.: Computerized tomography in xanthogranulomatous pyelonephritis. J Urol 1983; 130:323.

Глава 14. Бактериальные инфекции мочевых путей и половых органов

Soulen MC et al.: Bacterial renal infection: Role of CT. Radiology 1989; 171:703.

StameyTA, Govan DE, Palmer JM: The localization and treatment of urinary tract infections: The role of bactericidal urine levels as opposed to serum levels. Medicine 1965; 44:1.

Stamey ТА: Pathogenesis and Treatment of Urinary Tract Infections. Williams & Wilkins, 1980.

StameyTA, Pfau A: Some functional, pathologic, bacteriologic, and chemotherapeutic characteristics of unilateral pyelonephritis in man. Invest Urol 1963; 1:134.

Stamm WE et al.: Diagnosis of coliform infection in acutely dysuric women. N Engl J Med 1982; 307:463.

Stamm WE et al.: Treatment of acute urethral syndrome. N Engl J Med 1981; 304:956.

Stamm WE, Hooton TM: Management of urinary tract infections in adults. N Engl J Med 1993; 329:1328.

Stanton MJ, Maxted W: Malacoplakia: A study of the literature and current concepts of pathogenesis, diagnosis and treatment. J U rol 1981; 125:139.

Stenqvist К et al.: Bacteriuria in pregnancy: Frequency and risk of acquisition. Am J Epidemiol 1989; 129:372.

Sweet RL: Bacteriuria and pyelonephritis during pregnancy. Semin Perinatol 1977; 1:25.

Talner LB, Davidson AJ, Lebowitz RL: Acute pyelonephritis: Can we agree on terminology? Radiology 1994; 192:297.

Teplick JG et al.: Urographic and angiographic changes in acute unilateral pyelonephritis. Clin Radiol 1978; 30:59.

Thind P, Gerstenberg TC, Bilde T: Is micturition disorder a pathoge­nic factor in acute epididymitis? An evaluation of simultaneous bladder pressure and urine flow in men with previous acute epididymitis. J Urol 1990; 143:323.

Thorley JD, Jones SR, Sanford JP: Perinephric abscess. Medicine 1974; 53:441.

Timmons J W, Perlmutter AD: Renal abscess: A changing concept. J Urol 1976; 115:299.

Tolia BM et al.: Xanthogranulomatous pyelonephritis: Detailed ana­lysis of 29 cases and a brief discussion of atypical presentations. J Urol 1981; 126:437.

Tolia BM et al.: Xanthogranulomatous pyelonephritis: Segmental or generalized disease? J Urol 1980; 124:122.

Uehling DT et al.: Vaginal mucosal immunization for recurrent uri­nary tract infection: Phase II clinical trial. J Urol 1997; 157:2049.

Van Kirk ОС, Go RT, Wedel VJ: Sonographic features of xantho­granulomatous pyelonephritis. AJR 1980; 134:1035.

Waltzer WC: The urinary tract in pregnancy. J Urol 1981; 125:271.

Wan Y-L et al.: Predictors of outcome in emphysematous pyelo­nephritis. J Urol 1998; 159:369.

WeidnerW, Scheifer HG, Krauss H: Role of Chlamydia trachomatis and mycoplasmas in chronic prostatitis. A review. Urol Int 1988; 43:167.

Weinberger M et al.: Prostatic abscess in the antibiotic era. Rev Infect Dis 1988; 10:239.

Wigton RS et al.: Use of clinical findings in the diagnosis of urinary tract infection in women. Arch Intern Med 1985; 145:2222.

J5 &• Танаго

ТУБЕРКУЛЕЗ, ГРИБКОВЫЕ И ПАРАЗИТАРНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Специфическими принято называть инфекции с харак­терными, порой патогномоничными морфологической картиной и клиническими проявлениями (гл. 16).

ТУБЕРКУЛЕЗ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ И

ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Туберкулез мочевых путей и половых органов чаще наблюдается у молодых (60% больных — в возрасте 20—40 лет), несколько чаще встречается у мужчин. Морфологическая картина туберкулеза мочевых путей и половых органов неотличима от таковой при тубер­кулезе любой другой локализации, поскольку Myco­bacterium tuberculosis вызывает специфическое грану-лематозное воспаление. При туберкулезе возможно по­ражение как одного из органов, например почки или мочеточника, так и системы органов в целом.

Этиология

Возбудитель туберкулеза — Mycobacterium tuberculosis — проникает в мочевые пути и половые органы гематоген-но, из легких. Поражение легких при этом часто проте­кает бессимптомно (первичный туберкулез). Считается, что первыми при туберкулезе мочевых путей и половых органов поражаются почки и, возможно, предстатель­ная железа. Другие органы вовлекаются при восходя­щей (проникновение возбудителя из предстательной железы в мочевой пузырь) или нисходящей (распро­странение возбудителя из почек в мочевой пузырь или из предстательной железы в придаток яичка) инфекции. Из придатка яичка инфекция может непосредственно рас­пространяться на яичко.

Патогенез

Поражение почек и мочеточников

Патогенез туберкулеза мочевых путей и половых орга­нов представлен на рис. 15.1. Попадание Mycobacterium tuberculosis в корковое вещество почки не всегда приво­дит к развитию туберкулеза этого органа, поскольку им­мунный ответ может уничтожать возбудителя. Так, при аутопсии у многих умерших от туберкулеза в почках об­наруживаются участки фиброза. Можно предположить, что туберкулез почек развивается при большом количе­стве или высокой вирулентности возбудителя, а также при снижении иммунитета больного.

Для туберкулеза почек характерно медленное про­грессирующее течение. В отсутствие существенного

снижения иммунитета терминальная стадия заболева- I

ния развивается через 15—20 лет. Боль в пояснице, рав- I

но как и другие симптомы, обычно отсутствует. При I

поражении чашечек и лоханок, когда казеозные массы I

и возбудитель начинают попадать в мочу, могут поя- I

виться симптомы раздражения мочевого пузыря. Поз- I

же инфекция распространяется на мочеточник, при I

этом возникают стриктуры и гидронефроз. Стриктуры I

чаще всего локализуются в верхней и нижней третях I
мочеточника.

В конце концов почка полностью замещается казе- I

озными массами, которые нередко обызвествляются. |

Фиброз приводит к выпрямлению и укорочению моче- I

точника. Последнее проявляется втяжением его устья I

(симптом лунки) и способствует пузырно-мочеточни- I

ковому рефлюксу. Поражение контралатеральной поч- I

ки обычно обусловлено гематогенным распространени- I
ем возбудителя.

Поражение мочевого пузыря

Mycobacterium tuberculosis попадает в мочевой пузырь I вместе с мочой из почек. Первыми проявлениями за- I болевания обычно бывают симптомы раздражения мо­чевого пузыря. Позже на его слизистой появляются ту- I беркулезные гранулемы. Сначала они локализуются в области устьев мочеточников, затем сливаются и изъ-язвляются. При этом возможно кровотечение. В тяже- [ лых случаях возникает фиброз мочевого пузыря. Его емкость уменьшается, учащается мочеиспускание. Фиб- I роз мочевого пузыря, а также наблюдаемые при тубер- I кулезе стриктуры мочеточников и пузырно-мочеточ- I никовый рефлюкс способствуют развитию гидронеф- I роза.

Поражение предстательной железы и семенных пузырьков

Прохождение инфицированной мочи по предстатель-1 ной части мочеиспускательного канала практически I всегда приводит к распространению инфекции на пред-И стательную железу и один или оба семенных пузырька. I Изредка половые органы поражаются при гематогенном I распространении возбудителя. Первый очаг инфекции I при этом обычно появляется в предстательной железе.Я Из предстательной железы инфекция распространяется I восходящим (в мочевой пузырь) и нисходящим (в при-1 даток яичка) путем.

Поражение яичка и его придатка

Придаток яичка поражается в результате распространи-■ ния инфекции по семявыносящему протоку или лим-Я фатическим сосудам семенного канатика. В тяжелых I случаях придаток яичка полностью замещается казеозЯ ными массами и формируется свищ с наружным отвер-я стием на мошонке. Изредка инфекция распространяет-1 ся на яичко.

Глава 15. Туберкулез, грибковые и паразитарные инфекции

Гематогенный (поражение почек)

Основные симптомы

Симптомов обычно нет

Рисунок 15.1. Патогенез туберкулеза мочевых путей и половых органов.

262 Глава 15. Туберкулез, грибковые и паразитарные инфекции

Патоморфология

Поражение почек и мочеточников

Для туберкулеза характерны паранефрит и обширное поражение паренхимы почек. Поверхность почек обыч­но гладкая. При осмотре часто обнаруживается мягкое желтоватое объемное образование, на разрезе представ­ляющее собой полость, заполненную творожистыми массами. Аналогичные, но меньших размеров полости могут быть найдены в неизмененной паренхиме. В мес­те дренирования полостей слизистая чашечек обычно изъязвлена. Стенки лоханок, чашечек и мочеточников утолщены. Окклюзия мочеточника приводит к потере функции почки. При этом развивается нефросклероз.

Первые очаги, представляющие собой туберкулез­ные гранулемы, появляются в корковом веществе по­чек. Специфические гранулемы являются основным морфологическим проявлением туберкулеза. Они об­наруживаются обычно только под микроскопом. Гра­нулема состоит из небольшого очага некроза, окру­женного эпителиоидными клетками и лимфоцитами с примесью макрофагов и плазматических клеток, между которыми расположены гигантские клетки. Эпителио-идные клетки образуются из макрофагов, имеют ячеи­стое ядро и светлую цитоплазму, при слиянии образуют гигантские клетки. Казеозный некроз под микроско­пом представляет собой бесструктурную массу. Исхо­дом туберкулезной гранулемы является фиброз. При неблагоприятном течении гранулемы сливаются, обра­зуются крупные очаги казеозного некроза, а затем и по­лости — каверны, которые сообщаются с чашечками или лоханкой. Постепенно поражается вся почка. В за­висимости от вирулентности возбудителя и иммунитета больного преобладает либо заживление очагов с рубце­ванием, либо разрушение почечной паренхимы с обра­зованием каверн.

Вне каверн паренхима почек инфильтрирована лим­фоцитами, макрофагами, эпителиоидными клетками. В ней могут обнаруживаться участки фиброза. Аналогич­ные морфологические изменения наблюдаются в стен­ках лоханок и мочеточников. Окраска по Цилю—Ниль­сену выявляет в тканях возбудителя туберкулеза.

Очаги казеозного некроза часто обызвествляются, причем это определяется как микро-, так и макроско­пически. Кальцификаты в почках и мочеточниках ха­рактерны, но не патогномоничны для туберкулеза: они наблюдаются, например, при мочеполовом шистосомо-зе. У 10% больных туберкулезом мочевых путей образу­ются почечные камни. В терминальной стадии туберку­леза почка полностью замещается казеозными массами и соединительной тканью. Изредка наблюдается скоп­ление казеозных масс в паранефральной клетчатке.

Поражение мочевого пузыря

Слизистая мочевого пузыря на ранних стадиях тубер­кулеза лишь гиперемирована. Это объясняется устой-

чивостью этой части мочевых путей к Mycobacterium tuberculosis. Характерные для туберкулеза белесоватые или желтоватые бугорки, окруженные венчиком гипе­ремии, появляются позже. Эти бугорки хорошо видны при цистоскопии. При гистологическом исследовании они представляют собой типичные туберкулезные гра­нулемы. Со временем бугорки сливаются и некротизиру-ются. На их месте появляются глубокие язвы с неровны­ми краями. Заживление язв протекает с рубцеванием измененных тканей. Фиброз захватывает мышечную оболочку мочевого пузыря, приводит к уменьшению его емкости и способствует развитию пузырно-мочеточни-кового рефлюкса.

Поражение предстательной железы и семенных пузырьков

На поверхности предстательной железы и семенных пу­зырьков определяются туберкулезные бугорки и участки фиброза. При слиянии бугорков образуются очаги казе­озного некроза, которые иногда подвергаются обызвест­влению. В связи с этим при больших кальцификатах в предстательной железе всегда исключают туберкулез.

Поражение семенного канатика, яичка и его придатка

При туберкулезе мужских половых органов часто пора­жается семенной канатик. Множественные туберкулез­ные бугорки придают ему вид бус или четок. Отмечается увеличение и уплотнение придатка яичка. Обычно он легко отделяется от яичка, изредка плотно спаян с ним. При гистологическом исследовании определяются ти­пичные для туберкулеза изменения. Возможно значи­тельное разрушение канальцев придатка яичка. В тяже­лых случаях придаток яичка полностью превращается в очаг казеозного некроза, окружающий яичко, которое, однако, долго остается неизмененным.

Поражение женских половых органов

Mycobacterium tuberculosis попадает в женские половые органы гематогенным путем. Реже заражение происхо­дит при половом контакте с больным туберкулезом по­ловых органов. Сочетание туберкулеза мочевых путей и половых органов у женщин отмечается в 1 — 10% случа­ев. Поражаются маточные трубы, эндометрий, шейка матки. Возможны двусторонние тубоовариальные об­разования. Вовлечение влагалища и вульвы наблюдает­ся редко.

Диагностика

Туберкулез мочевых путей и половых органов следует подозревать в следующих случаях: 1) хронический цис­тит при неэффективности лечения, 2) стерильная лей-коцитурия — лейкоцитурия в отсутствие бактериурии по данным микроскопии мазка мочевого осадка, окра­шенного метиленовым синим, или посева мочи, 3) мак­ро- или микрогематурия, 4) безболезненное увеличение

Глава 15. Туберкулез, грибковые и паразитарные инфекции

придатка яичка и четкообразное утолщение семявыно-сящего протока, 5) свищ с наружным отверстием в об­ласти мошонки, 6) уплотненная, с неровной поверхно­стью предстательная железа и увеличение одного или обоих семенных пузырьков (особенно у молодых муж­чин). Вероятность подтверждения диагноза повышает­ся при наличии туберкулеза других органов, втом числе в анамнезе.

Диагноз подтверждают при выделении из мочи Myco­bacterium tuberculosis. Для определения тяжести пора­жения проводят следующие исследования: 1) пальпация придатков яичек, семенных канатиков, предстательной железы и семенных пузырьков, 2) экскреторная урогра-фия (для исключения туберкулеза почек и мочеточни­ков), 3) цистоскопия (для исключения туберкулеза мо­чевого пузыря), 4) сцинтиграфия почек (для оценки функции почек), 5) посев мочи, полученной при кате­теризации мочеточников (для исключения поражения контралатеральной почки).

Клиническая картина

Клиническая картина туберкулеза почек неспецифична. В большинстве случаев даже на поздних стадиях заболе­вания она сводится к симптомам раздражения мочевого пузыря. Помимо этого возможны слабость, утомляе­мость, постоянная субфебрильная температура, потли­вость по ночам. В отсутствие жалоб на болезненное мо­чеиспускание поставить правильный диагноз удается только при тщательном исследовании мочи. При физи-кальном исследовании можно обнаружить признаки ту­беркулеза легких, костей, лимфоузлов, миндалин, ки­шечника. Однако поражение других органов имеется менее чем у половины больных туберкулезом мочевых путей и половых органов.

Поражение почек и мочеточников. Частое бессимптом­ное течение туберкулеза почек объясняется его мед­ленным прогрессированием. Клинические проявле­ния отсутствуют даже при выключении почки. Иногда отмечается тупая боль в пояснице. При прохождении сгустка крови, камня или некротических масс возмож­на почечная колика. Изредка при пальпации в области почки обнаруживается безболезненное объемное об­разование.

Поражение мочевого пузыря. Первыми проявлениями туберкулеза почек могут быть симптомы раздражения мочевого пузыря: учащенное и болезненное мочеис­пускание, а также никтурия. Иногда отмечается гема­турия, причиной которой может быть поражение как почек, так и мочевого пузыря. На поздних стадиях боль и учащение мочеиспускания становятся мучительны­ми. Изъязвление слизистой мочевого пузыря нередко сопровождается болью в надлобковой области, возни­кающей при наполнении мочевого пузыря. Поражение предстательной железы и семенных пузырь­ков. Туберкулез предстательной железы и семенных пузырьков обычно протекает бессимптомно. Диагноз нередко ставится только при выявлении туберкулеза

придатка яичка. При пальпации предстательной железы обнаруживаются участки уплотнения, поверхность же­лезы неровная. Реже изменения не выявляются. Пора­женный семенной пузырек обычно уплотнен, увеличен и неподвижен. При туберкулезе придатка яичка в про­цесс вовлечен, как правило, ипсилатеральный семен­ной пузырек.

Поражение яичка и его придатка. Туберкулез придатка яичка проявляется безболезненным или слегка болез­ненным увеличением пораженного органа. Возможно образование свища с наружным отверстием на мошон­ке. При обнаружении такого свища в первую очередь исключают туберкулез. Изредка туберкулез придатка яичка начинается остро. На поздних стадиях поражен­ный придаток не удается пропальпировать отдельно от яичка. Это может означать распространение инфекции на яичко. При пальпации нередко определяется четко-образное утолщение семявыносящего протока. При ту­беркулезе придатка яичка возможно гидроцеле. В связи с этим при гидроцеле неясной этиологии обязательно выполняют пункцию. Она позволяет уточнить причину гидроцеле (например, эпидидимит, опухоль яичка). По­ловой член и мочеиспускательный канал при туберку­лезе поражаются редко.

Лабораторные исследования

Основной метод диагностики туберкулеза мочевых пу­тей и мужских половых органов — исследование мочи. Туберкулез следует исключать во всех случаях стериль­ной лейкоцитурии, то есть лейкоцитурии в отсутствие бактериурии по данным посева мочи или микроскопии мазка мочевого осадка, окрашенного метиленовым си­ним. При окраске осадка мочи, собранной за сутки, по Цилю—Нильсену возбудитель туберкулеза выявляют лишь у 60% больных. При обнаружении кислотоустой­чивых бактерий обязательно проводят посев. У15—20% больных туберкулез осложняется вторичной бактери­альной инфекцией, и лейкоцитурия не бывает стериль­ной. В связи с этим, если лейкоцитурия не исчезает по­сле антимикробной терапии, с помощью посева и луче­вой диагностики обязательно исключают туберкулез. Вероятность обнаружения Mycobacterium tuberculosis повышается при посеве утренней порции мочи. При выделении культуры возбудителя определяют его чув­ствительность к противотуберкулезным средствам. Ес­ли результаты посева мочи отрицательны, а клиниче­ская картина заставляет думать о туберкулезе, посев проводят повторно. При поражении предстательной железы Mycobacterium tuberculosis можно выделить из ее секрета.

В общем анализе крови обычно отмечается повыше­ние СОЭ. На поздних стадиях болезни появляется ане­мия. Туберкулез в большинстве случаев прогрессирует медленно, поэтому функция почек нарушается только при двустороннем поражении. Функция второй почки может снижаться как вследствие распространения ин­фекции, так и вследствие гидронефроза, развивающе-

Глава 15. Туберкулез, грибковые и паразитарные инфекции

гося на фоне фиброза мочевого пузыря (стеноз пузыр-но-мочеточникового сегмента) и пузырно-мочеточни-кового рефлюкса.

При подозрении на туберкулез проводят туберкули­новые пробы. Положительная проба, особенно у взрос­лых, имеет небольшое диагностическое значение, в то время как отрицательная в отсутствие клинических про­явлений позволяет отвергнуть диагноз туберкулеза.