Патогенез инфекций мочевых 4 page

Считается, что развитию хронического простатита | способствуют рефлюкс инфицированной мочи в пред- I стательные проточки и особенности строения предста- I тельной железы. Возможно, играют роль и нарушения I ее секреции, и изменение свойств секрета. Норма рН I секрета предстательной железы четко не установлена, I однако при хроническом простатите он всегда щелоч- I ной. Щелочная среда может препятствовать проникно- I вению антимикробных средств в секрет предстательной I железы. Кроме того, при хроническом простатите в сек- I рете предстательной железы снижается содержание цин- I ка, который обладает бактерицидными свойствами в от- I ношении грамотрицательных бактерий, вирусов, грибов | и хламидий.

Неэффективность антимикробной терапии при хро- 11 ническом простатите объясняется отчасти тем, что мик- I роколонии бактерий прикреплены к эпителию и окру­жены полисахаридной пленкой, что защищает их от действия препаратов. Поддержанию инфекции способ- I ствуют камни в протоках предстательной железы. Круп- I ные камни определяются у многих больных хрониче- I ским простатитом при УЗИ ректальным датчиком. Они I могут быть причиной хронического простатита и реци- I дивирующих инфекций мочевых путей. Повторные ин- I фекции предстательной железы, вероятно, возникают I восходящим путем, как и повторные инфекции моче-1 вых путей у женщин.

Клиническая картина

Чаще всего наблюдаются болезненное и учащенное мо- I чеиспускание, императивные позывы, никтурия, боль в

Глава 14. Бактериальные инфекции мочевых путей и половых органов

крестце и промежности. Периодически возникают обо­стрения, которые проявляются лихорадкой, ознобами и недомоганием. Однако возможно и бессимптомное те­чение. Тогда диагноз устанавливают случайно при выяв­лении бактериурии в общем анализе мочи. Изменения в предстательной железе при хроническом простатите не­специфичны. При пальцевом ректальном исследовании железа обычно нормальная, реже болезненная, отечная и плотная. При наличии крупных камней возможна кре­питация. Иногда возникает вторичный эпидидимит. Ге­матурия, гемоспермия и выделения из мочеиспускатель­ного канала наблюдаются редко.

Диагностика

Применяют четырехстаканную пробу. Если бактерии выявлены во второй порции мочи (ПМ2), что характер­но для цистита, на 4—5 сут назначают антимикробное средство, плохо проникающее в предстательную желе­зу. Затем пробу повторяют. Диагноз простатита ставят, если концентрация бактерий в секрете предстательной железы и моче после массажа предстательной железы (СПЖ и ПМЗ) по крайней мере в 10 раз выше таковой в первых двух порциях мочи (ПМ1 и ПМ2). Поскольку поражение предстательной железы носит очаговый ха­рактер, четырехстаканная проба может давать ложноот-рицательные результаты. По этой причине, если проба отрицательна, ее повторяют. Если возбудителя выделить не удается, а в секрете предстательной железы присутст­вует более 10 лейкоцитов в поле зрения при большом увеличении микроскопа, диагностируют воспалитель­ную форму синдрома хронической тазовой боли.

При хроническом простатите высок риск бессим­птомной бактериурии и возвратной инфекции моче­вых путей. После лечения возбудитель обычно исчезает из мочи, но сохраняется в предстательной железе, так как большинство антимикробных средств плохо прони­кает в ее секрет. Позже возбудитель вновь попадает в мочу и вызывает рецидив цистита.

Результаты общего анализа и биохимического иссле­дования крови обычно в норме. Лейкоцитоз наблюдает­ся только во время обострения. Возможно повышение уровня ПСА, вероятно, из-за повышения проницаемо­сти или повреждения эпителия. Зависимости между уровнем ПСА и эффективностью лечения не отмечено.

Лечение

Лечение хронического простатита — задача сложная. Оно длится долго, часто бывает неэффективно. Основ­ные причины — плохое проникновение большинства антимикробных средств в секрет предстательной желе­зы и наличие очагов хронического воспаления, где про­должается рост бактерий. Лучше всего в предстатель­ную железу проникают жирорастворимые, не несущие электрического заряда вещества, которые почти не свя­зываются с белками плазмы. Этими свойствами облада­ют современные фторхинолоны и в меньшей степени ТМП/СМК, карбенициллин, доксициклин, миноцик-

лин, амикацин и кариндациллин. Лечение должно длить­ся не менее 3—4 мес, хотя, по некоторым данным, фторхинолоны достаточно применять в течение 4 нед. Показано, что эффективность лечения повышается при одновременном назначении а-адреноблокаторов.

Для профилактики рецидивов часто проводят под­держивающую антимикробную терапию. Поскольку большая часть антимикробных средств выводится с мо­чой, даже их применение в низких дозах создает бакте­рицидную концентрацию в моче. Чаще всего назнача­ют нитрофурантоин, 100 мг/сут внутрь, ТМП/СМК, 80/400 мг/сут внутрь, и ципрофлоксацин, 250 мг/сут внутрь. Поддерживающая антимикробная терапия эф­фективна у многих больных.

При рецидивах на фоне консервативного лечения эф­фективна только операция. Наиболее радикальной яв­ляется простатэктомия, однако она сопряжена с высо­ким риском осложнений. Вместо простатэктомии было предложено выполнять ТУР предстательной железы. При этом невозможно иссечь периферическую зону же­лезы, где, как правило, и локализуется инфекция. Од­нако при ТУР нередко удается удалить камни и скопле­ния бактерий, защищенных полисахаридной пленкой и прикрепленных к эпителию, и тем самым устранить очаг инфекции. По данным разных авторов, эффек­тивность ТУР предстательной железы с последующей антимикробной терапией в течение 6—8 нед составля­ет 30—100%. Однако даже авторы, отмечающие самую высокую эффективность ТУР предстательной железы, не рекомендуют выполнять ее всем больным.

Осложнения

Самое частое осложнение хронического простатита — рецидивирующие инфекции мочевых путей. Реже воз­никает бесплодие, хотя после излечения инфекции сперматогенез и фертильность могут восстановиться. Гораздо труднее оценить негативное влияние хрониче­ского простатита на качество жизни больных.

Синдром хронической тазовой боли

Этиология и патогенез

Синдром хронической тазовой боли представляет собой самую распространенную и самую малоизученную фор­му простатита. В зависимости от числа лейкоцитов в сек­рете предстательной железы выделяют воспалительную и невоспалительную формы этого синдрома (табл. 14.7). Воспалительную форму раньше называли абактериаль-ным простатитом, ее причиной считали повышение уровней иммуноглобулинов в предстательной железе, а невоспалительную форму, при которой уровни имму­ноглобулинов были нормальными, — простатодинией. Клинически обе формы синдрома хронической тазовой боли проявляются одинаково.

Огромное число работ посвящено изучению этиоло­гии синдрома хронической тазовой боли. Особенно ак-

Глава 14. Бактериальные инфекции мочевых путей и половых органов

тивно изучались бактерии, растущие на специальных средах, прежде всего частый возбудитель уретрита у мужчин — Chlamydia trachomatis. Показано, что у боль­ных с синдромом хронической тазовой боли в секрете предстательной железы присутствуют антигены Chla­mydia trachomatis, а в сыворотке — антитела к этому воз­будителю. По данным других авторов, титр антител к Chlamydia trachomatis в секрете предстательной железы у больных и здоровых одинаков, а наличие возбудителя в биоптатах предстательной железы не подтверждается ни при выделении в культуре клеток, ни при иммуно-флюоресцентном окрашивании. Противоречивые резуль­таты получены и при изучении этиологической роли ми-коплазм. В одном из исследований при посеве мазков из мочеиспускательного канала, мочи и биоптатов пред­стательной железы у 32% больных с синдромом хрони­ческой тазовой боли были выделены различные услов­но-патогенные, анаэробные и растущие на специальных средах микроорганизмы. Почти в половине случаев это были анаэробы, среди аэробов преобладали Staphylo­coccus spp., кроме Staphylococcus aureus, и коринеформ-ные бактерии. Микроорганизмы выделялись одинаково часто и у больных, и у здоровых. Однако в этом исследо­вании биопсию предстательной железы в контрольной группе не проводили, поэтому, как часто различные бактерии выделяются из ткани предстательной железы у здоровых мужчин, не известно. Таким образом, инфек­ционная этиология синдрома хронической тазовой бо­ли остается спорной.

Предполагается, что в развитии синдрома хрониче­ской тазовой боли играет роль рефлюкс мочи в пред­стательные проточки с последующим химическим по­вреждением железистой ткани. По данным некоторых авторов, рефлюкс мочи при синдроме хронической та­зовой боли встречается чаще, чем в норме. Показано, что он повышает уровни мочевой кислоты и креатини-на в секрете предстательной железы. Причем чем выше уровень мочевой кислоты, тем интенсивнее боль и вы­ше содержание лейкоцитов в секрете. Делать оконча­тельные выводы на основании результатов этих иссле­дований нельзя, поскольку из них не были исключены больные с положительным результатом посева секрета предстательной железы.

Результаты уродинамических исследований позволи­ли предположить, что причина невоспалительной фор­мы синдрома хронической тазовой боли — повышен­ный тонус гладких мышц мочеиспускательного канала. Установлено, что при синдроме хронической тазовой боли давление закрытия мочеиспускательного канала повышено, а объемная скорость мочеиспускания сни­жена. Возможно, это связано с усиленной стимуляцией адренорецепторов проксимальной части мочеиспуска­тельного канала и шейки мочевого пузыря, что способ­ствует рефлюксу мочи в предстательные проточки. На основании этих наблюдений было предложено назы­вать невоспалительную форму синдрома хронической тазовой боли мужским уретральным синдромом. При-

чиной хронической тазовой боли может быть и спазм мышц тазового дна.

Пока не отвергнута и аутоиммунная теория патогенеза синдрома хронической тазовой боли. У больных с этим синдромом в отличие от здоровых отмечается выражен­ный клеточный иммунный ответ на белки — компонен­ты секрета предстательной железы, содержащиеся в жид­кой части спермы. Однако первичны или вторичны эти изменения, не известно.

Клиническая картина

Клинические проявления синдрома хронической тазо­вой боли сходны с проявлениями хронического проста­тита. Наблюдается боль в промежности, половом члене и мошонке. Кроме того, отмечаются учащенное болез­ненное мочеиспускание, вялая струя мочи и импера­тивные позывы. Возможны нарушения половой функ­ции. Установлено, что все перечисленные симптомы встречаются одинаково часто при воспалительной и не­воспалительной формах синдрома. Указания на цистит в анамнезе отсутствуют. При физикальном исследова­нии могут отмечаться болезненность предстательной железы и мышц тазового дна при пальпации, а также спазм сфинктеров заднего прохода.

Диагностика

При воспалительной форме синдрома хронической тазо­вой боли секрет предстательной железы содержит много­численные лейкоциты и ксантомные клетки. Их число превышает норму в среднем в 5 и 8 раз соответственно. При невоспалительной форме лабораторные показате­ли в пределах нормы. При уродинамических исследо­ваниях можно выявить повышенный тонус мочеис­пускательного канала и снижение объемной скорости мочеиспускания, хотя функция сфинктера мочеиспус­кательного канала не нарушена.

Лечение

Лечение синдрома хронической тазовой боли не разра­ботано. Рекомендуется пробная антимикробная тера­пия, поскольку она эффективна у некоторых больных. В основном применяют фторхинолоны. При подозрении на хламидиоз назначают тетрациклин, миноциклин, доксициклин или эритромицин. Оптимальная длитель­ность лечения не установлена. Обычно его продолжают в течение нескольких недель.

У отдельных больных эффективны а-адреноблока-торы. Они снижают тонус гладких мышц мочеиспуска­тельного канала и таким образом препятствуют рефлюк­су мочи в предстательные проточки. Примечательно, что а-адреноблокаторы при синдроме хронической тазовой боли эффективнее, чем их комбинация с антимикроб­ными средствами.

Для снижения уровня мочевой кислоты в моче при­меняют ингибитор ксантиноксидазы аллопуринол. Он позволяет уменьшить химическое повреждение ткани предстательной железы из-за рефлюкса мочи. По дан-

Глава 14. Бактериальные инфекции мочевых путей и половых органов

ным одного из исследований, аллопуринол статистиче­ски достоверно снижает уровень мочевой кислоты в моче и боль. Содержание лейкоцитов в секрете предстатель­ной железы при этом не меняется.

При спазме мышц тазового дна применяют методы релаксации и биологической обратной связи, массаж предстательной железы и миорелаксанты. Боль могут уменьшать НПВС, теплые сидячие ванны и регулярные половые сношения. Опыт трансуретральной гипертер­мии и лазерной терапии пока невелик.

Осложнения

При синдроме хронической тазовой боли может суще­ственно снижаться фертильность. При исследовании спермы могут наблюдаться олигозооспермия, измене­ние морфологии и снижение подвижности спермато­зоидов, которые со временем усиливаются. Как и при хроническом простатите, значительно снижается каче­ство жизни.

Гранулематозный простатит

К гранулематозному простатиту приводят бактериаль­ные, вирусные и грибковые инфекции, гранулематоз-ные заболевания, малакоплакия, применение БЦЖдля лечения рака мочевого пузыря. Примерно у 70% боль­ных причина заболевания не известна. В некоторых случаях наблюдается эозинофильная инфильтрация предстательной железы. При этом гранулематозному простатиту обычно сопутствует бронхиальная астма или аллергия. В остальных случаях считают, что гранулема-тозное воспаление возникает в результате попадания секрета предстательной железы в строму органа.

Симптомы заболевания разнообразны. Гранулема­тозный простатит может начинаться остро и, как ост­рый простатит, проявляться лихорадкой, ознобами, симптомами раздражения мочевого пузыря или ин-фравезикальной обструкции. При пальцевом ректаль­ном исследовании предстательная железа может быть плотной и неподвижной. При этом приходится выпол­нять биопсию предстательной железы, чтобы исклю­чить рак. При подозрении на туберкулез и грибковую инфекцию проводят посев мочи.

При гранулематозном простатите неясной этиологии, особенно при эозинофильной инфильтрации предста­тельной железы, бывают эффективны глюкокортикои-ды. Если выделен возбудитель, назначают антимикроб­ные средства.

Абсцесс предстательной железы

В большинстве случаев абсцесс предстательной железы является осложнением острого простатита. Самый час­тый возбудитель — Escherichia coli. Абсцесс предста­тельной железы следует заподозрить, если у больного с острым простатитом после некоторого улучшения на фоне антимикробной терапии вновь появляются жало-

бы. Клиническая картина обычно напоминает острый простатит, но может быть и иной. При пальцевом рек­тальном исследовании предстательная железа болезнен­на и отечна, возможна флюктуация.

В диагностике и для оценки эффективности лече­ния используют УЗИ ректальным датчиком и КТ таза (рис. 14.6). Эти же исследования применяют для кон­троля при трансректальном или чрескожном дрениро­вании абсцесса. Если эти вмешательства неэффективны, показана ТУР предстательной железы. Антимикробную терапию назначают с учетом чувствительности возбуди­теля. Лечение в большинстве случаев позволяет преду­предить осложнения. До появления антибиотиков ле­тальность составляла 30%, теперь она снизилась до 5%.

ОСТРЫЙ ЭПИДИДИМИТ Этиология и патогенез

Эпидидимит чаще всего возникает в результате проник­новения бактерий из нижних мочевых путей. Высокие внутрипузырное давление и давление в предстательной части мочеиспускательного канала во время мочеиспус­кания могут нарушать закрытие семявыносящих прото­ков и приводить к попаданию в них микроорганизмов. Это подтверждено результатами исследований. У муж­чин с острым эпидидимитом в анамнезе внутрипузырное давление во время мочеиспускания выше, чем у здоро­вых. Восходящей инфекции способствуют трансурет­ральные вмешательства и операции на предстательной железе. Спектр возбудителей острого эпидидимита за­висит от возраста больных. У мужчин моложе 40 лет ост­рый эпидидимит чаще всего вызывает Chlamydia tracho-

Рисунок 14.6. УЗИ ректальным датчиком при абсцессе пред­стательной железы (больной лежит на левом боку). Стрелкой показаны гиперэхогенные структуры (фрагменты тканей) вдоль правого контура гипоэхогенного образования (полости абсцесса).

Глава 14. Бактериальные инфекции мочевых путей и половых органов

matis, у мужчин старше 40 лет — грамотрицательные представители кишечной микрофлоры. Таким образом, острый эпидидимит у молодых мужчин — это, как пра­вило, проявление ЗППП, у пожилых — осложнение бактериурии и простатита. У мальчиков грудного и младшего возраста острый эпидидимит встречается го­раздо реже, чем у взрослых, и возникает, как правило, на фоне пороков развития мочевых путей и половых ор­ганов, например, если устье мочеточника при эктопии открывается в семявыносящем протоке или семенном пузырьке.

Клиническая картина

При остром эпидидимите наблюдается сильная боль в мошонке, которая может иррадиировать в паховые об­ласти и даже в поясницу. Больной часто отмечает, что мошонка быстро увеличивалась в размере. Возможна лихорадка. Боли в мошонке могут предшествовать или сопутствовать симптомы острого уретрита, цистита или простатита.

Придаток яичка становится отечным и плотным. В ре­зультате венозного застоя яичко тоже отекает, а в тяже­лых случаях вовлекается в воспалительный процесс — возникает эпидидимоорхит. Возможно гидроцеле. При осмотре мошонка увеличена и гиперемирована. Прида­ток яичка отдельно от яичка обычно не пальпируется. Семенной канатик уплотнен. Возможна болезненность при пальпации подвздошной области на стороне пора­жения. При сопутствующем остром уретрите наблюда­ются выделения из мочеиспускательного канала.

Диагностика

В общем анализе крови, как правило, обнаруживают лейкоцитоз. Возбудителя нередко выявляют при мик­роскопии окрашенного по Граму мазка выделений из мочеиспускательного канала или осадка средней пор­ции мочи. Neisseria gonorrhoeae выглядит при микро­скопии как внутриклеточные грамотрицательные ди­плококки. Если диплококки в мазке отсутствуют, но число лейкоцитов увеличено, следует думать о негоно­кокковом уретрите, самый частый возбудитель которо­го — Chlamydia trachomatis. Грамотрицательные палоч­ки в моче выявляют при остром эпидидимите, вызван­ном представителями кишечной микрофлоры.

Острый эпидидимит следует дифференцировать с пе­рекрутом яичка. С этой целью проводят допплеровское исследование и реже сцинтиграфию мошонки. При доп-плеровском исследовании у больных с острым эпидиди-митом кровоток в пораженном яичке интенсивнее, чем в здоровом. Отсутствие или ослабление кровотока — признак перекрута яичка и показание к неотложной опе­рации. Сцинтиграфия мошонки информативнее доп-плеровского исследования, однако ее не всегда можно провести в экстренной ситуации. Распределение изото­па в пораженном яичке тоже зависит от интенсивности

кровотока. При перекруте яичка кровоток отсутствует и I

изотоп не накапливается, при остром эпидидимите на- I
блюдается обратная картина.

Лечение

ТАри остром эпидидимите на фоне острого -уретрита или |

при выявлении в мазке из мочеиспускательного канала I

Neisseria gonorrhoeae однократно применяют препарат, 1

активный в отношении этого возбудителя, обычно цеф- I

триаксон, 1 г в/м. Затем назначают тетрациклин или 1

эритромицин на 10 сут (активны в отношении СЫа- I

mydia trachomatis). Обследуют и при необходимости ле- |

чат полового партнера. Если в моче выявлены грамот- 1

рицательные представители кишечной микрофлоры, I

назначают антимикробные средства широкого спектра |

действия для приема внутрь на 2 нед. В тяжелых случаях I

требуются госпитализация и антимикробные средства I
для парентерального введения. Показаны также постель­
ный режим, ношение суспензория и анальгетики.

Осложнения

Тяжелый острый эпидидимит может осложняться абс- I

цессом, при котором показано открытое дренирование. I

Также возможны эпидидимоорхит, инфаркт яичка, хро- I

нический эпидидимит. Хронический эпидидимит при- I

водит к диффузному или очаговому уплотнению придат- 1
каяичка, часто с окклюзией протока, и, следовательно, к
бесплодию. Возможна хроническая боль в мошонке. В
этом случае эффективна только эпидидимэктомия.

ЛИТЕРАТУРА

Abdelatif ОМ, Chandler FW, McGuire BS: Chlamydia trachomalisin chronic abacterial prostatitis: Demonstration by colorimetric in situ hyb­ridization. Hum Pathol 1991; 22:41.

Abdou N1 et al.: Malakoplakia: Evidence of monocyte abnormality correctable by cholinergic agonists in vitro and in vivo. N Engl J Med 1977; 297:1413.

Ahlering ТЕ et al.: Emphysematous pyelonephritis: A 5-year expe­rience with 13 patients. J Urol 1985; 134:1086.

Alexander RB, Brady F, Ponniah S: Autoimmune prostatitis: Evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins. Urology 1997; 50:893.

Anderson KA, McAninch JW: Renal abscesses: Classification and review of 40 cases. Urology 1980; 16:333.

Anderson RU, Fair WR: Physical and chemical determinations of prostatic secretion in benign hyperplasia, prostatitis, and adenocarci­noma. Invest Urol 1976; 3:137.

Anderson RU, Weller C: Prostatic secretion leukocyte studies in non-bacterial prostatitis (prostatosis). J Urol 1979; 121:292.

Andriole VT: Use of quinolones in treatment of prostatitis and lower urinary tract infections. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1991; 10:342.

Avorn J et al.: Reduction of bacteriuria and pyuria after ingestion of cranberry juice. JAMA 1994; 271:751.

Bailey RR et al.: DMSA renal scans in adults with acute pyeloneph­ritis. Clin Nephrol 1996; 46:99.

BarbaliasGA, Nikiforidis G, Liatsikos EN: a-Blockers for the treat­ment of chronic prostatitis in combination with antibiotics. J Urol 1998; 159:883.

Behr MA et al.: Fever duration in hospitalized acute pyelonephritis patients. Am J Med 1996; 101:277.

Глава 14. Бактериальные инфекции мочевых путей и половых органов

Berger RE et al.: Bacteria in the prostate tissue of men with idiopathic prostatic inflammation. J Urol 1997; 157:863.

Berger RE et al.: Case-control study of men with suspected chronic idiopathic prostatitis. J Urol 1989; 141:328.

Berger RE et al.: Etiology, manifestations and therapy of acute epi­didymitis: prospective study of 50 cases. J Urol 1979; 121:750.

Bergman B: On the relevance of gram-positive bacteria in prostatitis. Infection 1994; 22:S22.

Bhatia NN et al.: Antibiotic prophylaxis following lower urinary tract instrumentation. Urology 1992; 39:583. Blacklock NJ: Anatomical factors in prostatitis. BrJ Urol 1974; 46:47. Blacklock NJ: The anatomy of the prostate: Relationship with pros­tatic infection. Infection 1991; 19:S111.

Breidahl WH et al.: Power Doppler sonography in the assessment of musculoskeletal fluid collections. AIR 1996; 166:1443.

Cardiff-Oxford Bacteriuria Study Group: The sequelae of urinary tract infections in schoolgirls: A 4-year follow-up study. Lancet 1978; 1:889.

Carlson KJ, Mulley AG: Management of acute dysuria: A deci­sion-analysis model of alternative strategies. Ann Intern Med 1985; 102:244.

Cavins JA, Goldstein AMB: Renal malacoplakia. Urology 1977; 10:155.

Chen M-T et al.: Percutaneous drainage in the treatment of emphy­sematous pyelonephritis: 10-year experience. J Urol 1997; 157:1569.

Childs SJ: Prostatitis: Current diagnosis and treatment. Contemp Urol 1992; 4:3!.

Christiansen E, Tollefsrud A, Purvis K: Sperm quality in men with chronic abacterial prostatovesiculitis verified by rectal ultrasonography. Urology 1991; 38:545.

Christ W, Lehnert T, Ulbrich B: Specific toxologic aspects to the quinolones. Rev Infect Dis 1988; 10:41.

Chuang C-K et al.: Xanthogranulomatous pyelonephritis: Experience in 36 cases. J Urol 1992; 147:333.

Claes H et al.: Xanthogranulomatous pyelonephritis with emphasis on computerized tomography scan. Urology 1987; 29:389.

Collins MM et al.: How common is prostatitis? A national survey of physician visits. J Urol 1998; 159:1224.

Davidson AJ, Talner LB: Urographic and angiographic abnormalities in adult-onset acute bacterial nephritis. Radiology 1973; 106:249.

Davison JM, Lindheimer MD: Renal diseases in pregnant women. Clin Obstet Gynecol 1978; 21:411.

De la Rosette JJMCH, Debruyne FMJ: Nonbacterial prostatitis: A comprehensive review. Urol Int 1991; 46:121.

De la Rosette JJMCH et al.: Results of a questionnaire among Dutch urologists and general practitioners concerning diagnostics and treat­ment of patients with prostatitis syndromes. Eur Urol 1992; 22:14.

Doble A et al.: The role of Chlamydia trachomatis in chronic abacte­rial prostatitis: A study using ultrasound guided biopsy. J Urol 1989; 141:332.

Dohle GR, Zwartendijk J, van Krieken JHJM: Urogenital malacop­lakia treated with fluoroquinolones. J Urol 1993; 150:1518.

Duclos JM, Larrouturou P, Sarkis P: Timing of antibiotic prophylaxis with cefotaxime for prostatic resection: Better in the operative period or at urethral catheter removal? Am J Surg 1992; 164:21S.

Easmon CSF, Crane JP: Uptake of ciprofloxacin by macrophages. J Clin Pathol 1985; 38:442.

Eastham J, Ahlering T, Skinner E: Xanthogranulomatous pyelo­nephritis: Clinical findings and surgical considerations. Urology 1994; 43:295.

Eden CS et al.: Variable adherence to normal human urinary-tract epithelial cells of Escherichia со//strains associated with various forms of urinary tract infection. Lancet 1976; 1:490.

Epstein JI, Hutchins GM: Granulomatous prostatitis: Distinction among allergic, nonspecific, and posttransurethral resection lesions. Hum Pathol 1984; 15:818.

FairWR, Couch J, Wehner N: Prostatic antibacterial factor: Identity and significance. Urology 1976; 7:169.

FairWR et al.: A reappraisal of treatment in chronic bacterial pros­tatitis. J Urol 1979; 121:437.

Fernandez JA, Miles BJ, Buck AS: Renal carbuncle: Comparison bet­ween surgical open drainage and closed percutaneous drainage. Urology 1985; 25:142.

Finn DJ, PalestrantAM, DeWolfWC: Successful percutaneous mana­gement of renal abscess. J Urol 1982; 127:425.

Fowler JE, Stamey ТА: Studies of introital colonization in women with recurrent urinary infections. VII: The role of bacterial adherence. J Urol 1977; 117:472.

Freiha FS, Messing EM, Gross DM: Emphysematous pyelonephritis. Urology 1979; 18:9.

Fridlender B, Chejanovsky N, Becker Y: Selective inhibition of herpes simplex virus type I DNA polymerase by zinc ions. Virology 1978; 84:551.

Gilstrap LC et al.: Renal infection and pregnancy outcome. Am J Obstet Gynecol 1981; 141:709.

Goodman SM et al.: CT of xanthogranulomatous pyelonephritis: Ra-diologic-pathologic correlation. AJR 1984; 141:963.

HaagaJR, WeinsteinAI: CT guided percutaneous aspiration and drai­nage of abscesses. AJR 1980; 135:1187.

Hall JR, Choa RG, Wells IP: Percutaneous drainage in emphysema­tous pyelonephritis—an alternative to major surgery. Clin Radiol 1988; 39:622.

Harbord RG, Grueneberg RN: Treatment of urinary tract infections with a single dose of amoxycillin, co-trimoxazole, or trimethoprim. Br Med J 1981; 238:1301.

Hartman DS et al.: Renal parenchymal malakoplakia. Radiology 1980; 136:33.

Hartman DS: Radiologic pathologic correlation of the infectious granulomatous diseases of the kidney: Parts I and II. Monogr Urol 1985; 6:3.

Hooton TM, Stamm WE: Management of acute uncomplicated uri­nary tract infections in adults. Med Clin North Am 1991; 75:339.

Hoverman IV et al.: Intrarenal abscesses: Report of 14 cases. Arch Intern Med 1980; 140:914.

Huland H, Busch R: Chronic pyelonephritis as a cause of end stage renal disease. J Urol 1982; 127:642.

Jacobson SH et al.: P fimbriated Escherichia coli in adults with acute pyelonephritis. J Infect Dis 1985; 152:426.

Janknegt RA: Prophylaxis in urologic surgery. Infection 1992; 20:S213.

Jenkins RD, Fenn JP, Matsen J: Review of urine microscopy for bacteriuria. JAMA 1986; 255:3397.

Johnson JR et al.: Renal ultrasonographic correlates of acute pyelo­nephritis. Clin Infect Dis 1992; 14:15.

Johnson JR et al.: Therapy for women hospitalized with acute pyelo­nephritis: A randomized trial of ampicillin versus trimethoprim-sul­famethoxazole for 14 days. J Infect Dis 1991; 163:325.

Johnson JR: Virulence factors in Escherichia coli urinary tract infec­tion. Clin Microbiol Rev 1991; 4:80.

Jordan PA et al.: Urinary tract infections caused by Staphylococcus saprophyticus. J Infect Dis 1980; 142:510.

Kallenius G et al.: Occurrence of P fimbriated Escherichia coli in urinary tract infections. Lancet 1981; 2:1369.