Желудочковые нарушения ритма

Желудочковые нарушения ритма сердца совершенно обоснованно ассоциируются с вероятностью развития фатальных аритмий т.е. с внезапной аритмической смертью. Вместе с тем, степень риска внезапной смерти у лиц, страдающих желудочковыми нарушениями ритма сердца, неодинакова. Для ее определения в реальной клинической практике может быть применена прогностическая классификация или риск-стратификация желудочковых аритмий.

Прогностическая классификация или риск-стратификация желудочковых аритмий (J.T. Bigger в 1984 г.)

1. С доброкачественными желудочковыми аритмиями: экстрасистолия, чаще одиночная, протекающая бессимптомно или малосимптомно у лиц без признаков заболевания сердца. Прогноз благоприятен, не требуют лечения. Динамическое наблюдение.

2. С потенциально злокачественными ЖА. Органическое заболевание сердца (различные формы ИБС), наиболее значим перенесенный ИМ. У этих больных с ЖЭ различных градаций еще не было пароксизмов ЖТ, ТЖ или ФЖ, но вероятность их возникновения довольно высока, а риск внезапной смерти характеризуется как существенный. Эти больные требуют лечения, направленного на снижение смертности, лечения по принципу первичной профилактики.

3. Больные со злокачественными ЖА: с органическим заболеванием сердца - устойчивые пароксизмы ЖТ, пережитые благодаря реанимации эпизоды трепетания или фибрилляции желудочков.

Нарушения ритма проявляются тяжелой симптоматикой в виде сердцебиения, обмороков, клинической картины остановки кровообращения.

Прогноз у этих больных крайне неблагоприятный, а их лечение должно ставить своей целью не только профилактику тяжелых пароксизмов, но и продления жизни. Так известно, что возникновение первого пароксизма ЖТ вне острой фазы ИМ, но в пределах первых 8 недель, при отсутствии антиаритмической терапии или при ее случайном назначении, сопряжено с 83% летальностью в течение 1 года. Половина переживших этот срок больных умирают в течение следующих 3 лет.

Для прогностической оценки желудочковой экстрасистолии (ЖЭ) используют систему градаций B. Lown, M. Wolf (1971г.) (на основе суточной мониторной регистрации ЭКГ):

0 - отсутствие ЖЭ

I - 30 или менее ЖЭ за 1 час

II - больше 30 ЖЭ за 1 час

III - полиморфные ЖЭ

IV: А - мономофные парные

Б - полиморфные парные

V - ЖТ (3 или больше подряд ЖЭ с частотой более 100 в 1 мин.

Градации 3-5 - угрожающие развитием ФЖ или ЖТ.

Для больных со злокачественными желудочковыми аритмиями выбор не только эффективной, но и безопасной терапии требует проведения фармакологических проб. Контроль за их результатами может проводиться с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ, тестов с дозированной физической нагрузкой. Для инвазивного внутричсердечного электрофизиологического исследования единственным диагностически значимым результатом. Определяющим возможности использования метода в контроле за действием препаратов у больных со злокачественными желудочковыми аритмиями. Является индукция пароксизма ЖТ в ответ на электрокардиостимуляцию.

Тестироваться должны препараты, применяемые внутрь, в тех терапевтических дозах, которые предполагаются к длительному применению. Оценка фармакологических эффектов может проводиться только после достижения насыщения, период которого для большинства антиаритмических препаратов составляет 4-7 дней. Исключение составляет кордарон, действие которого может оцениваться не ранее чем через 2 недели, а в значительной части случаев для этого требуется более 1 месяца. Наиболее эффективными в профилактике рецидивов ЖТ и ФЖ, аритмической смерти являются соталол и амиодарон (в подавлении желудочковой экстрасистолии эффективность амиодарона составляет 90-95%, соталола - 75%). Доминирующим электрофизиологическим эффектом этих препаратов, определяющим их принадлежность к 3 классу, является увеличение длительности потенциала действия за счет замедления реполяризации, что достигается блокадой калиевых каналов во 2 и 3 фазы трансмембранного потенциала действия. Амиодарон демонстрирует умеренно выраженные свойства блокатора натриевых каналов т.е. эффекты 1 класса. Оба препарата обладают неселективной бета-блокирующей активностью, причем если у соталола этот эффект является прямым, то у амиодарона, кроме того, он в значительной степени опосредован влиянием на синтез гормонов щитовидной железы. Наряду с этим амиодарон обладает и альфа-блокирующей активностью. Поскольку кальциевые каналы очень чувствительны к симпатическим влияниям на сердце, через бета-блокирующие эффекты препараты реализуют свой кальций блокирующее или верапамилоподобное действие, которое у амиодарона реализуется напрямую. Как бета-блокаторы, оба препарата угнетают 4 фазу трасмембранного потенциала действия, что приводит к снижению частоты синусового ритма. У больных со злокачественными желудочковыми аримиями при использовании амиодарона и соталола реальный успех достигается в 40-50% случаев. Среди факторов, формирующих рефрактерность к лекарственному антиаритмическому лечению, наиболее значимы те, которые характеризуют тяжесть поражения миокарда: обширные постинфарктные рубцы, хроническая аневризма ЛЖ, низкая фракция выброса, тяжелая симптоматика недостаточности кровообращения. Улучшение прогноза у этой категории больных достигается имплантацией автоматических кардиовертеров-дефибрилляторов. После имплантации кардио-вертеров-дефибрилляторов антиаритмические средства назначаются у 70% больных. В 19% случаев препараты применяются для профилактки сопутствующих суправентрикулярных тахиаритмий, в 21% - для снижения частоты ритма ЖТ, в 50% случаев - для снижения частоты рецидивирования желудочковых тахиаритмий. Все препараты изменяют порог стимуляции и дефибрилляции т.е. те минимальные уровни энергии, которые необходимы для эффективного навязывания артифициального ритма и эффективной кардиоверсии (максимальная энергия разряда обычно составляет 30 Дж). Возрастание под действием препарата порога дефибрилляции выше этого уровня неминуемо приводит к неэффективности кардиоверсии и смерти больного. Все антиаритмические препараты 1 класса, особенно 1С класса, увеличивают эти пороги. Бета -блокаторы и верапамил могут незначительно увеличивать порог дефибрилляции, не влияя на порог стимуляции или несколько повышая его. Амиодарон не изменяет величину порога стимуляции.

Выявлено, что добавление бета-блокаторов к терапии амиодароном у больных со злокачественными желудочковыми аритмиями приводит к дополнительному снижению риска аритмической смерти в 2,2 раза. Назначение препаратов I класса больным с желудочковой экстрасистолией после ИМ сопряжено с увеличением риска смерти.

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ

Среди различных тахисистолий ЖТ занимают особое место, поскольку г.о. им присуща склонность перерождаться в ФЖ либо вызывать тяжелые нарушения кровообращения. Из числа больных, страдающих приступами ЖТ, более 2/3 мужчины. Преобладают случаев с частотой ритма от 150 до 180 в 1 мин (частота более 200 указывает, что в основе ЖТ лежит не механизм ри-энтри). Большинство случаев ЖТ отличается регулярностью ритма: различия между интервалами R-R не превышают 20 мс.

В 70% случаев ЖТ ширина комплекса QRS превышает 0,14 с, в остальных случаях она колеблется от 0,12 до 0,14 с. Комплексы QRS с шириной более 0,20 с не характерны для ЖТ (если больной не принимает препараты, расширяющие QRS, или при ФП у больных с синдромом WPW). Расширение комплексов QRS тем меньше, чем ближе к общему стволу пучка Гиса находится источник тахикардии.

Лечение ЖТ в остром периоде ИМ.

Препарат первой линии – лидокаин: В/в за 2 мин 80-120 мг, затем в течение 30 мин в/в кап со скор. 4 мг/мин, затем 2 мг/мин - 2 часа, в последующем 1 мг/мин до 12-24-48 часов (с перерывами), если потребуется. Альтернатива лидокаину - тримекаин.

Препараты второй линии:

мексилетин (мекситил) за 5 мин в/в вводят 125-250 мг (1/2 - 1 ампула в 10 мл растворителя). При востановлении синусового ритма переходят к капельному вливанию: за 30-60 мин - 250 мг и 250 мг за последующие 2 часа в 500 мл изотонического р-ра натрия хлорида);

дизопирамид (ритмилен) в/в 150 мг за 5 мин с последующим в/в кап. в течение 6 часов 150 мг препарата, растворенного в 500 мл 5% р-ра глюкозы;

новокаинамид в/в по 100 мг каждые 5 мин до устранения ЖТ или достижения дозы 1 г (АД и ЭКГ проверяют после каждых 100 мг препарата), затем кап в/в от 2 до 6 мг/мин.;

кордарон: в/в 150 мг со скоростью 15 мг/мин, далее кап. в/в р-р содержащий 900 мг со скоростью 1 мг/мин в течение 6 часов, затем со скоростью 0,5 мг/мин - в течение 18 часов. После стабилизации ритма кордарон назначают для приема внутрь.

При рефрактерных, часто рецидивирующих приступах ЖТ, перерождающихся в ФЖ вводят в/в медленно в дозе 5 мг/кг орнид, растворенный в 50-100 мл 5% р-ра глюкозы, затем в/в со скоростью 1-2 мг/мин.

Немедикаментозные методы лечения ЖТ в остром периоде ИМ

- временная электрокардиостимуляция (чем медленнее тахикардитический ритм, тем легче он прерывается при ЭКС)

При частоте ЖТ в пределах от 150 до 200 в 1 мин восстановление синусового ритма составляет 95%, при частоте от 250 и выше - 37%.

Противоаритмические препараты 1 класса способствуют урежению ритма и способствуют успеху ЭКС.

Двунаправленная ЖТ (интервал QT более 0,6 с почти всегда сопровождается приступами такой ЖТ). Начало лечения с введения магния сульфата, который вводится в/в быстро в дозе 8 мл 25% раствора (2 г). ДЖТ прерывается в течение 1-5 мин у 75% больных. Остальным больным при отсутствии эффекта через 5-15 мин повторно вводят в/в ту же дозу. Далее переходят к кап. вливанию магния сульфата со скоростью от 3 до 20 мг/мин, длительностью от 7 до 48 часов.

Предполагают, что магний является естественным кальциевым блокатором, подавляет зависящую от кальциевых механизмов триггерную активность, связанными с ранними постдеполяризациями при брадикардии и удлинении QT. Дополнительно показано введение препаратов калия. После растворов калия и магния может оказаться полезным лидокаин или фенотоин.

Фибрилляция желудочков (ФЖ) служит механизмом смерти. Представляет хаотическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон с остановкой сердца и прекращением кровообращения. Выделяют первичную ФЖ - следствие острой электрической нестабильности миокарда, возникает у больных, не имеющих выраженных нарушений кровообращения, составляет причину 40-50% всех смертей от ИБС с острой коронарной недостаточностью. Вторичная ФЖ - механизм смерти больных, имеющих выраженные проявления СН, кардиогенный шок или другие тяжелые нарушения. Вторичную ФЖ трудно прервать электрическим разрядом, тогда как первичная ФЖ устраняется с помощью единичного электрического импульса.

Трепетание желудочков (ТЖ)- возбуждение миокарда желудочков с частотой до 280 в 1 мин в результате устойчивого кругового движения импульса по сравнительно длинной петле ри-энтри, обычно по периметру инфарцированной зоны миокарда. Отдельные элементы желудочкового комплекса выделить не удается.

Лечение ФЖ и ТЖ. Проводят по экстренным показаниям, без подготовки, трансторакальную электрическую дефибрилляцию. У больных с массой тела до 90 кг начальная энергия разряда не должна превышать 200 Дж. Если первым разрядом не удается прервать ФЖ, то целесообразно перед повторением электрического разряда ввести струйно орнид в дозе 5 мг/кг. Этот препарат вызывает «химическую дефибриляцию» благодаря массивному высвобождению катехоламинов, которые укорачивают период рефпактерности и делают более вероятным восстановление синусового ритма. Облегчает электрическую дефибрилляцию и лидокаин (2 мг/кг). Второй разряд тотчас же производят после первого с энергией 200 Дж Если второй разряд не купировал нарушения ритма, третий разряд должен быть 300 Дж. Перед третьим разрядом целесообразно ввести изопротеренол для уменьшения различий в рефрактерности в разных участках миокарда. При сохранении нарушения ритма - четвертый 360 Дж (максимальный). Способствует уменьшению устойчивости к ЭИТ в/в введение глюкозы с инсулином (до 10 ЕД), а также растворов калия хлорида и магния сульфата. Другие элементы реанимации см. Руководстве по реанимации.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – клинический синдром, осложняющий течение различных заболеваний.

К основным заболеваниям и состояниям, способствующим развитию ОСН можно отнести следующие:

- острое снижение сократительной способности миокарда из-за его повреждения или «оглушения» (острый инфаркт миокарда(ИМ), ишемия миокарда, миокардит, операция на сердце, последствия использования искусственного кровообращения, тяжелая травма головного мозга, токсические воздействия на миокард и др.

- нарастание проявлений (декомпенсация) хронической сердечной недостаточности (ХСН)

- нарушение целостности клапанов или камер сердца; тампонада сердца

- выраженная гипертрофия миокарда (особенно с наличием субаортального стеноза)

- гипертонический криз

- повышение давления в малом круге кровообращения (тромбоэмболия легочной артерии, острые заболевания легких и др.)

- тахи- или брадиаритмии

Имеет значение быстрота прогрессирования патологического процесса. Вероятность возникновения ОСН наиболее высока при остро возникших событиях (например, обширном ИМ, пароксизме тахиаритмии, появлении клапанной регургитации), когда компенсаторные механизмы не успевают уменьшить последствия появившихся нарушений. Часто у одного больного имеется сочетание нескольких причин, взаимно усугубляющих друг друга; острую декомпенсацию может вызвать присоединение дополнительного фактора (например, повышенное АД или пароксизм тахиаритмии). Во многих случаях ОСН возникает при существенно сниженной сократительной способности миокарда левого желудочка.

Однако существуют ситуации, при которых ведущим механизмом патогенеза ОСН является поражение правого желудочка (ПЖ) (например, ИМ ПЖ, или ТЭЛА, приводящие к снижению давления заполнения ЛЖ и падению сердечного выброса) или когда существенные нарушения сократимости миокарда отсутствуют (например, при тахиаритмии у больных с выраженной гипертрофией миокарда ЛЖ или митральным стенозом, при внезапном появлении нарушений внутрисердечной гемодинамики).

От характера основного заболевания и причин, вызвавших декомпенсацию, зависят исходы ОСН. Так, у переживших эпизод ОСН при тяжелой травме головного мозга (когда из-за массивного выброса катехоламинов возникает «оглушение» миокарда), сократительна\ функция может полностью восстановиться и в последующем лечения не понадобится. С другой стороны, наличие серьезного заболевания сердца часто требует активных вмешательств для предотвращения повторных эпизодов ОСН.

. Вмешательства, показанные большинству больных с ОСН:

1. Препараты должны вводиться в/в

2. дыхание 100% кислородом. Целью является поддержание насыщения крови кислородом более 90%. Оптимально использовать маску с высокой скоростью подачи кислорода (8-15 л/мин). В некоторых случаях – ИВЛ.

3. Необходимо нормализовать АД и устранить нарушения, способные вызвать снижение сократимости миокарда (гипоксия, ишемия миокарда, гипер- или гипогликемия, электролитные нарушения и др.). Уменьшение ответа на катехоламины при метаболическом ацидозе подвергается сомнению. Первоначально важнее поддерживать адекватную вентилляцию легочных альвеол и как можно быстрее восстановить достаточную перфузию периферических тканей. Чтобы уменьшить риск ятрогенного алкалоза, рекомендуют избегать полной коррекции дефицита оснований.

4. При наличии артериальной гипотензии, а также до назначения вазодилататоров надо убедиться в отсутстви гиповолемии. Гиповолемия приводит к недостаточному заполнению камер сердца, что само по себе является причиной уменьшения сердечного выброса, артериальной гипотензии и шока. Признаком того, что низкое АД является следствием нарушенной насосной функции сердца, а не его недостаточного наполнения, является достаточное давление заполнения ЛЖ (давление заклинивания легочной артерии, превышающее 18 мм рт ст). при оценке адекватности заполнения ЛЖ в реальных клинических условиях чаще приходится ориентироваться на косвенные показатели (физикальные признаки застоя в легких, степень растяжения вен шеи, данные рентгенологического исследования), однако они достаточно поздно реагируют на благоприятные гемодинамические изменения, обусловленые лечением. Последнее может привести к использованию неоправданно высоких доз лекарственных средств.

5. Эффективным средством повысить АД, уменьшить постнагрузку ЛЖ и увеличить перфузионное давление в коронарных артериях является внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВБК). Это позволяет улучшить сократительную способность ЛЖ и уменьшить ишемию миокарда. Кроме того, ВБК эффективна при наличии митральной регугритации и дефектах межжелудочковой перегородки. Она противопоказана при аортальной регургитации, расслоении аорты и тя­желом периферическом атеросклерозе. В отличие от медикаментозного лечения она не увеличивает потребно­сти миокарда в кислороде (как положительные инотропные агенты), не угнетает сократимость миокарда и не снижает АД (как лекарственные средства, применяемые для устране­ния ишемии миокарда или уменьшения постнагрузки). Вмес­те с тем, это временная мера, позволяющая выйграть время в случаях, когда есть возможность устранить причины раз­вившегося состояния. У больных, ожи­дающих хирургического вмешательства, могут потребовать­ся другие способы механической поддержки (механические средства обхода ЛЖ и т. д.).