Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать неотразимый комплимент Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?

Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Кардиогенный отек легких





Кардиогенный отек легких в практике встречается чаще других вариантов, в том числе и среди отеков легких с пре­имущественно гидростатическим механизмом развития. Он является одной из форм острой сердечной недостаточности, к которым также относятся сердечная астма и кардиогенный шок. Патогенетически сердечная астма и отек легких наибо­лее близки друг другу, при этом сердечная астма часто пред­шествует развитию отека легких или, точнее, может являть­ся одной из стадий его развития.

При всех вариантах кардио­генного отека легких в качестве первичного механизма выступает повышение гидростатического давления в ле­гочных капиллярах. Причинами последнего могут быть два основных механизма - повышение конечного диастоличес­кого давления в ЛЖ и повышение давления в левом пред­сердии. В процессе развития отека легких в его патогенезе, помимо рассмотренных процессов, неизбежно очень быст­ро включаются нейроэндокринные механизмы - симпато­адреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая систе­мы, система натрий-уретических пептидов, а также ком­плекс эндотелий продуцируемых структур. Последний, кро­ме эндотелина и эндотелий расслабляющего факторов, предполагает высвобождение провоспалительных цитоки­нов (интерлейкины, ФНО-а и т. д.). Нейроэндокринные механизмы и про воспалительные факторы наряду с гемо­динамическим эффектом оказывают большое влияние на проницаемость капиллярной стенки, резко уменьшая необ­ходимость существенного превышения величины Рк над КОД для пропотевания жидкости за пределы капилляров. Таким образом, практически во всех случаях кардиоген­ный (гидростатический) вариант отека легких по механиз­мам своего патогенеза очень быстро приобретает харак­тер смешанного.

Чаще всего кардиогенный отек легких вследствие повы­шения конечного диастолического давления в ЛЖ развива­ется на фоне коронарогенных заболеваний. Среди не корона­рогенных заболеваний вследствие повышения конечного ди­астолического давления в ЛЖ отек легких часто встречает­ся у больных с декомпенсацией аортального порока сердца (как стеноза устья аорты, так и недостаточности клапана) и дилатационной кардиомиопатией. Из-за повышения давле­ния в левом предсердии отек легких чаще всего возникает у больных с пороком митрального клапана, причем именно при наличии стеноза (изолированного или в комбинации с митральной недостаточностью), достигшего критического значения (площадь митрального отверстия менее 1 см2). Следует подчеркнуть, что отек легких, развившийся при преобладании выраженной недостаточности митрального клапана, имеет двойной механизм - повышения давления не только и не столько в левом предсердии, сколько в ЛЖ. То есть собственно митральная недостаточность, даже име­ющая крайнюю степень выраженности, если она развива­лась постепенно, вызывает отек легких в основном за счет объемной перегрузки ЛЖ.



 

Признак Сердечная астма и интерстициальная фаза отека легких Тромбоэмболия ветвей легочной артерии Бронхиальная астма
Анамнез Заболевание сердца, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность Тромбофлебит, длительное ограничение в движениях, хирургическое вмешательство, мерцательная аритмия, кардиомегалия Бронхиальная астма, ХОБЛ, аллергические реакции
Внешний вид Серовато-бледный оттенок кожи, холодный акроцианоз, холодный липкий пот Возможен заметный теплый цианоз кожи верхней половины туловища Умеренный, но разлитой теплый цианоз, возможна гипогидратация тканей
Положение Только сидя, как правило, со спущенными ногами Сидя или лежа, при ТЭЛА мелких ветвей могут ходить Сидя или стоя с упором на руки
Характер одышки Инспираторная или смешанная Инспираторная или смешанная Экспираторная
Аускультация Влажные хрипы Акцент 2 тона над легочной артерией, могут быть жесткое дыхание и сухие хрипы Резко удлиненный выдох, сухие свистящие хрипы
Характер мокроты Весьма обильная, может быть пенистой В поздние сроки чаще скудная, может быть с примесью крови Плохо отделяющаяся, стекловидная, усиливается отхождение при улучшении состояния
Артериальное давление Чаще повышается Может снижаться, при массивной ТЭЛА - резко Может повышаться
Рентгенография легких Усиление легочного рисунка, мозаичное снижение пневматизации с преобладанием в базальных отделах, линии Керли, субплевральный отек Могут быть обеднение легочного рисунка и появление клиновидной тени Повышенная пневматизация легочной ткани
ЭКГ Реполяризационые изменения, могут быть систолическая перегрузка ЛЖ и перегрузка предсердий Возможно смещение электрической оси вправо, появление P pulmonale и синдрома QIII-SI Возможно появление P pulmonale
Эхокардиография Увеличение КДО левого желудочка, снижение ФВ, снижение Е/А, повышение Р в легочной артерии Возможны увеличение КДР правого желудочка, повышение Р в легочной артерии Визуализация, как правило, затруднена, возможны увеличение КДР правого желудочка, повышение Р в легочной артерии

 








Date: 2015-09-24; view: 165; Нарушение авторских прав

mydocx.ru - 2015-2019 year. (0.005 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию