Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
В результате электротравмы у больного развилась фибрилляция желудочков сердца
1. Каков патогенез поражения сердечной мышцы под действием электрического тока? 2. Какие факторы определяют тяжесть электротравмы?
5. У водолаза, выполняющего работы по подъему затонувшего судна на глубине 38 м., после быстрого подъема на поверхность появились жалобы на боли в мышцах, коленных суставах, кашель, головокружение, слабость, кожный зуд, "мраморная" окраска кожных покровов. 1. Почему после быстрого подъема на поверхность у водолаза появились эти признаки? 2. Каков механизм их развития? 3. Какие мероприятия необходимы для профилактики указанных явлений? ТЕМА ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ. Патогенное действие инфракрасных и ультрафиолетовых лучей. Поражения, полученные волнами сверхвысокой частоты. Патогенное действие электрического тока. Влияние на организм факторов космического полёта ЦЕЛЬ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ: самостоятельно изучить патогенное действие инфракрасных и ультрафиолетовых лучей, поражения, полученные волнами сверхвысокой частоты, патогенное действие электрического тока, влияние на организм факторов космического полёта. Вопросы для самостоятельной работы студентов: 1. Патогенное действие инфракрасных и ультрафиолетовых лучей. Фотосенсибилизация. Опасность недостаточной инсоляции. Поражения, вызванные радиоволнами сверхвысокой частоты. 2. Влияние на организм факторов космического полета - ускорения, невесомости. Самостоятельная работа студентов: 1. Изучение и конспектирование рекомендованной литературы. 2. Темы рефератов: - Лучевая болезнь. Классификация, патогенез. - Действие на организм факторов космического полета. Невесомость. Гипергравитация. - Действие на организм инфракрасного и ультрафиолетового излучений. - Патогенное действие на организм электрического тока. 3. Формирование схем, таблиц. Контроль знаний: Тесты «КРОК – 1»: 1. В результате нарушения правил техники безопасности работник радиологического отделения областной больницы получил однократное облучение. Через 8 дней развились язвенно-невротические изменения в полости рта. В анализе крови: Эр 3,2 • 1012/л, ретикулоцитов 0,01%, Hb 60 г/л, лейкоцитов 2,3 • 109/л, тромбоцитов 50 тыс/л. Для какого периода лучевой болезни характерны описанные изменения? A. Периода первичных реакций B. Периода развернутых клинических признаков C. Скрытого периода D. Периода мнимого благополучия E. Исхода болезни
2. Вследствие действия электрического тока городской электросети в течение 0,1 сек при положении электродов по типу «правая рука-голова» у пострадавшего наблюдалась остановка дыхания. Укажите наиболее вероятную причину этого осложнения. A. Паралич центров вдоха B. Эмоциональный стресс C. Паралич дыхательных мышц D. Рефлекторная остановка дыхания (болевой шок) E. Тотальный паралич дыхательного центра
3. После длительной работы в условиях «нагревающего» микроклимата у рабочего отмечено повышение температуры тела до 38,5ºС, тахикардия, АД-160/85 мм рт.ст. При аускультации сердца выявлено нарушение ритма сердечных сокращений. Преимущественная потеря какого электролита при адаптации к гипертермии неблагоприятно отразилась на работе сердца? A. Калия B. Кальция C. Магния D. Натрия E. Фосфора
4. У больного во время дачи наркоза в сочетании с миорелаксантами резко возросло артериальное давление, появилась сильно выраженная тахикардия, температура тела поднялась до 38,8ºС. Какое из нарушений теплового обмена возникло у данного больного? A. Лихорадка B. Физическая гипертермия C. Тепловой удар D. Гипотермия E. Гипертермия
5. В результате нарушения правил техники безопасности электросварщик мокрой незащищенной рукой взялся за электрод. Возникли тонические судороги скелетных мышц, самопроизвольное мочеиспускание. Какое действие электрического тока проявилось в данном случае? A. Электрохимическое B. Биологическое C. Тепловое D. Механическое E. ¾
6. При длительном переохлаждении организма наступила фаза декомпенсации. Основными проявлениями её являются: A. Снижение артериального давления B. Сужение периферических сосудов C. Урежение дыхания D. Повышение мышечного тонуса E. Снижение температуры тела
7. Мужчина на улице поднял двумя руками электрический провод, который был под высоким напряжением. Наступила мгновенная смерть от: A. Кровоизлияния в головной мозг B. Остановки дыхания C. Фибрилляции сердца D. Ожогов E. Отрыва конечностей
8. В патогенезе кинетозов при радиальном ускорении основным звеном является: A. Возбуждение двигательных ядер блуждающего нерва B. Раздражение тактильных рецепторов C. Повышение мышечного тонуса D. Раздражение рецепторов вестибулярного нерва E. Брадикардия
9. Ликвидатор на ЧАЭС подвергся общему облучению. В каком органе или в какой ткани наиболее вероятно образование злокачественной опухоли? A. Легкие B. Кроветворная ткань C. Желудок D. Кожа E. Костная ткань 10. Ликвидатор последствий аварии на ЧАЭС получил дозу ионизирующего облучения 6 Гр. Какие изменения лейкоцитарной формулы следует ожидать через 10 дней? A. Агранулоцитоз B. Лимфоцитоз C. Лейкоцитоз с лимфоцитопенией D. Базофилию E. Эозинофилию
11. Человек получил электротравму. При этом ток прошел через сердечную мышцу. Какие опасные нарушения в работе сердца, требующие безотлагательного вмешательства, могут возникнуть в этой ситуации? A. Фибрилляция желудочков B. Фибрилляция предсердий C. Брадикардия D. Тахикардия E. Экстрасистолия
12. Ликвидатор последствий аварии на ЧАЭС получил дозу облучения 5 Гр. Через неделю у него выявлен агранулоцитоз. Какой патогенетический механизм является ведущим в его возникновении? A. Нарушение выхода зрелых лейкоцитов из костного мозга B. Развитие аутоиммунного процесса C. Увеличенный переход гранулоцитов в ткани D. Увеличение разрушения лейкоцитов E. Угнетение лейкопоэза
13. У больного костно-мозговая форма лучевой болезни. Какие ростки кроветворения поражаются при этом заболевании? A. Все B. Эритроцитарный C. Мегакариоцитарный D. Гранулоцитарный E. Агранулоцитарный 14. У больного лучевой болезнью появились признаки геморрагического синдрома. Какой механизм является ведущим в патогенезе этого синдрома? A. Тромбоцитопения B. Лимфопения C. Эритропения D. Эозинопения E. Нейтропения
15. Врач скорой помощи обнаружил у пострадавшего от воздействия электрического тока остановку дыхания с признаками нарушения работы сердца. Какой наиболее вероятный путь прохождения тока был в данном случае? A. Правая рука – голова B. Левая нога – правая нога C. Правая нога – правая рука D. Левая нога – правая рука E. Живот – правая нога
16. В связи с аварией водолаз, который работал на глубине 60 метров, был срочно поднят на поверхность. Через некоторое время у него появилась боль в суставах, кожный зуд. Какое явление наблюдалось у водолаза? A. Декомпрессионная болезнь B. Высотная болень C. Гипербарическая оксигенация D. Снижение реактивности E. Компенсаторное приспособление
17. Гальваник обратился к врачу по поводу появления на коже рук розовых зудящих пятен, везикул. В последнее время много работал с соединениями никеля. Как Вы думаете, какой механизм возникновения этих поражений? A. Модификация белков кожи под действием ионов никеля с развитием иммунопатологической реакции B. Раздражающее действие соединений никеля на кожу C. Вегетативные нарушения, связанные с респираторным поступлением соединений никеля D. Инфицирование кожи вследствие постоянных микротравм E. Никель является полным антигеном 18. Вследствие аварии в научной лаборатории мужчина получил облучение дозой 2 Гр. Какое из приведенных нарушений будет наиболее характерно для скрытого периода острой лучевой болезни? А. Лейкопения В. Головная боль С. Депрессия D. Рвота Е. Диарея
19. Больной поступил в клинику с распространенными ожогами поверхности туловища. Какой из патогенетических факторов ожоговой болезни должен быть ликвидирован в первую очередь? A. Боль B. Интоксикация продуктами распада тканей C. Плазмопотеря D. Инфицирование через поврежденную кожу E. Аутоаллергия
20. В параллельных экспериментах на крысах, которые подвергались длительному прямому солнечному облучению, в камерах, закрытых стеклом, было отмечено возникновение опухолей непокрытых шерстью частей кожи у животных, которые находились в открытых камерах. С влиянием какого из перечислениях ниже факторов связано это явление? A. Ультрафиолетового облучения B. Солнечного тепла C. Биологических канцерогенов D. Экзогенных химических канцерогенов E. Инфракрасного облучения
21. В результате повреждения одного из реакторов АЭС прошла утечка радиоактивных продуктов. Люди, которые находились в зоне повышенной радиации, ориентировочно получили по 250-300 Гр. Их немедленно госпитализировали. Какой ведущий симптом будет характерен для потерпевших? A. Нейтропения B. Лимфоцитоз C. Анемия D. Тромбоцитопения E. Лейкоцитоз
22. Мужчина попал в больницу после облучения дозой 3 Гр. Изменения со стороны какой физиологической системы в первую очередь следует ожидать у него? А. Крови В. Сердечно-сосудистой С. Иммунной D. Пищеварение Е. Эндокринной
23. Во время полета на воздушном шаре у пассажиров появилась головная боль, боль в ушах, носовые кровотечения. Что служит патогенетической основой развития названных изменений? А. Синдром декомпрессии В. Синдром взрывной декомпрессии С. Гипоксия D. Газовая эмболия Е. Токсичное влияние растворенных в крови газов
24. Какова причина пневмонии, развившейся после переохлаждения ребенка? А. Микроорганизм В. Общее охлаждение С. Ослабление организма предшествующими заболеваниями D. Недостаточность питания Е. Совокупность названных выше факторов
25. Какие изменения в организме связаны с прямым повреждающим действием ионизирующего излучения? А. Повреждение хромосом В. Угнетение синтеза ДНК под влиянием радиотоксинов С. Радиолиз воды. D. Отеки Е. Взаимодействие свободных радикалов с ферментами
26. От чего зависит высокая радиочувствительность клеток и тканей? А. Высокой митотической активности клеток В. Активации гликолиза С. Степени дифференциации D. Количества митохондрий Е. Ослабления синтеза ДНК
27. Какие изменения в крови характерны для первого периода костно-мозговой формы острой лучевой болезни? А. Лейкоцитоз В. Агранулоцитоз С. Тромбоцитопения D. Эритропения Е. Лейкопения
28. Среди многих факторов, которые определяют тяжесть электротравмы, первостепенное значение имеет поражение внутренних органов, расположенных на пути прохождения тока. Поражение какого из них является наиболее опасным? А. Сердца В. Головного мозга С. Легких D. Печени Е. Почек
29. В больницу доставлен потерпевший на пожаре с ожогами III-IV степени, общей площадью 50% поверхности тела. Объективно: резкое угнетение сознания, резкое падение кровяного давления, брадикардия. Какой наиболее возможный диагноз? А. Ожоговый шок В. Интоксикация С. Преагония D. Коллапс Е. Кома
30. У больного частые заболевания носоглотки, которые возникают под влиянием разных факторов, и наиболее часто проявляются воспалением. Что из приведенных факторов является наиболее вероятной причиной заболевания? А. Микробы В. Охлаждение организма С. Переутомление D.Недостаточность иммунитета Е. Недостаточное питание
31. В больницу попала женщина, которая принимала участие в ликвидации аварии на Чернобыльской АЭС, с жалобами на головную боль, боль в сердце, ухудшение самочувствия. Выявлены изменения субклеточных структур, кроме: А. Белков В. Ядра С. Лизосом D. Митохондрий Е. Эндоплазматической сети
32. Мужчина 45 лет, страдает гематопорфирией, предъявляет жалобы на появившиеся ожоги на открытых частях тела после непродолжительного пребывания на солнце (не более 10-20 минут), сильную головную боль, тошноту, головокружение. Объясните причину данной патологии. А. Фотоаллергия В. Солнечный удар С. Тепловой удар D. Фотохимический ожог Е. Перегревание
33. Ликвидатор аварии на ЧАЭС после проведения работ на станции обратился к врачу с жалобами на резкое ухудшение самочувствия, выраженную слабость, t - 37,8оС, мелкоточечные кровоизлияния на коже и слизистых, поносы. Общий анализ крови: СОЭ 25 мм/ч, эритроциты 2,4 • 1012/л, лейкоциты 2,2 • 109/л, тромбоциты – 70 • 109/л. Для какой фазы острой лучевой болезни характерная данная картина заболевания? А. Разгара болезни В. Первичной острой реакции С. Мнимого клинического благополучия D. Восстановления Е. Исхода болезни
ОТВЕТЫ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ "Крок-1": 1.-В, 2.-Е, 3.-А, 4.-Е, 5.-В, 6.-А, 7.-С, 8.-D, 9.-B, 10.-A, 11.-А, 12.-Е, 13.-А, 14.-А, 15.-А, 16.-А, 17.-А, 18.-А, 19.-А, 20.-А, 21.-А, 22.-А, 23.-А, 24.-А,.25.-А, 26.-А, 27.-А, 28.-А, 29.-А, 30.-А, 31.-А, 32.-А, 33.-А.
ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА: 1. Патологическая физиология: Учебник / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; Под. ред. проф. Н.Н. Зайко, проф Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2006. – 640 с. 2. Патологическая физиология / Под ред. проф. Адо А.Д. Москва "Триада-Х" 2002. – 616 с. 3. Гомеостаз / Под ред. П.Д. Горизонтова. - М.: Медицина, 1981.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА: 1. Ажаев А.Н., Брязгунов И.П. Перегревание организма // БМЭ / Под ред. Б. В. Петровского. - 3-е изд. - М., 1982. 2. Романцев Е.Ф., Блохина В.Д. Жуланов З.И. Молекулярные механизмы лучевой болезни. - М.: Медицина, 1984. – 207 с. 3. Патологическая физиология экстремальных состояний / Под ред. П.Д. Горизонтова, Н.Н. Сиротинина. - М.: Медицина, 1973. – 383 с. ТЕМА 4 Патогенное действие на организм химических факторов ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ: Химические факторы внешней среды (кислоты, щелочи, отравляющие вещества, алкоголь, наркотики, табакокурение, лекарственные препараты). Химические вещества могут оказывать различное действие, нередко являясь причиной отравлений. Отравления могут быть вызваны веществами, поступающими в организм извне (экзогенные яды) или образующимися в самом организме (эндогенные яды). Аутоинтоксикация (вызванная эндогенными ядами) возникает в результате нарушения функции выделительных органов, барьерной функции кишечника, врожденных ферментопатий (фенилкетонурия). Отравляющее действие ядов проявляется нарушением разнообразных функций. На этом основании различают химические вещества общеядовитого действия (цианиды), гепатотоксические (толуилендиамин, флоридзин, четыреххлористый углерод), нейротоксические (стрихнин, мышьяк) и т. д. Токсичность – способность химических соединений вызывать изменения процессов клеточного метаболизма, приводящие к нарушению функций и гибели клетки. Молекулы инородных соединений, проникшие в организм, подвергаются распределению. Они или равномерно разносятся по организму, или, в силу своих химических свойств, связываются с определенными структурами, в результате чего эти соединения накапливаются в различных органах (например, связывание ионов тяжелых металлов промежуточным веществом соединительной ткани). При равномерном распределении токсичное вещество разводится, и его концентрация во внутренней среде организма снижается. При неравномерном распределении этого не происходит. Например, радиоактивные вещества аккумулируются в промежуточном веществе костей и в коллоиде щитовидной железы, откуда и оказывают вредное воздействие. При выведении чужеродных соединений почками там их концентрация может превышать таковую в крови. Следующим этапом является трансформация чужеродного соединения. До недавнего времени существовало мнение, что она приводит к образованию веществ менее активных, чем исходные. Сегодня известно, что может сложиться и противоположная ситуация. Элиминация – совокупность процессов, с помощью которых чужеродные соединения выводятся из организма. Часто в целях элиминации трансформированная молекула подвергается последующим биосинтетическим изменениям (конъюгация). Попадая в ткань, яд, кроме прямого действия на различные системы, может вызывать раздражение рецепторов различных областей организма, особенно синокаротидной и аортальной зон. Повторное введение химических веществ, нередко сопровождается привыканием к ним. Это объясняется постепенным снижением проницаемости поверхности кожи и слизистых оболочек (мышьяк), ускорением разрушения вещества (этанол), а также ускорением выведения (атропин) или снижением чувствительности к ним. ТЕМА ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ. Патогенное действие химических факторов. Интоксикации. Естественные механизмы защиты от действия токсинов и ядов. Патофизиологические аспекты алкоголизма, наркомании, токсикомании ЦЕЛЬ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ: понимать общие закономерности механизмов патогенного воздействия факторов внешней среды на организм. Объяснять механизм патогенного воздействия химических факторов внешней среды. Объяснять причинно-следственные связи, при этом отличать изменения местные и общие, патологические и приспособительно-компенсаторные в патогенезе проявлений действия химических факторов внешней среды. Вопросы для самостоятельной работы студентов: 1. Химические патогенные факторы как проблема экологии и медицины. 2. Понятие о токсичности, канцерогенности и тератогенности химических соединений. 3. Экзо- и эндоинтоксикации. Общие закономерности действия ядов, специфические и неспецифические механизмы интоксикации. 4. Естественные механизмы защиты от действия токсинов и ядов. 5. Патофизиологические аспекты алкоголизма, наркомании, токсикомании. Самостоятельная работа студентов: 1. Изучение и конспектирование рекомендованной литературы. 2. Темы рефератов: - Патофизиологические аспекты алкоголизма. - Патофизиологические аспекты наркомании и токсикомании. - Патофизиологические аспекты эндогенных интоксикаций. - Естественные механизмы антитоксической защиты. 3. Формирование схем, таблиц.
ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА: 1. Патологическая физиология: Учебник / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; Под. ред. проф. Н.Н. Зайко, проф Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2006. – 640 с. 2. Патологическая физиология / Под ред. проф. Адо А.Д. Москва "Триада-Х" 2002. – 616 с. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА: 1. В.А. Фролов, Г.А. Дроздова, Т.А. Казанская, Д.П. Билибин Патологическая физиология (с патогенезом заболеваний стран тропического пояса и болезней цивилизации). – Москва: Издательство университета дружбы народов – 1987. – С. 296-300. ТЕМА 5 Патогенное действие на организм биологических факторов ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ:
К основным патогенным биологическим факторам относят инфекционных возбудителей и паразитов. Инфекционный процесс – типический патологический процесс, характеризующийся комплексом взаимосвязанных функциональных, морфологических, иммунобиологических, биохимических изменений, возникающих под действием микроорганизмов. К возбудителям инфекционных болезней относят простейшие, грибы, бактерии, вирусы и прионы. Каждый из перечисленных возбудителей обусловливает специфические черты инфекционного процесса. В значительной мере они определяются природой микроорганизма. Важным отличительным свойством микроорганизмов-паразитов является патогенность. Патогенность – видовой признак микроорганизма, обусловливающий способность вызывать определенную инфекционную болезнь. Патогенность обеспечивает проникновение микроорганизма в макроорганизм (инфективность), размножение в нем, развитие болезни с патогенезом, характерным для данного заболевания. Мерой патогенности является фенотипическое свойство – вирулентность. Вирулентность – свойство, характеризующее степень болезнетворности данного микроорганизма. Значительную роль в развитии инфекционного процесса играет снижение резистентности макроорганизма, которое может быть вызвано разнообразными факторами (врожденные дефекты иммунного ответа, голодание, перерохлаждение, интоксикации, лечение иммунодепрессантами и т. д.). Кроме того, необходимым условием развития инфекционного процесса является наличие входных ворот инфекции – места проникновения микробов в макроорганизм. Такими воротами могут быть: 1. Кожные покровы (возбудители сыпного тифа, кожного лейшманиоза); 2. Слизистые оболочки дыхательных путей (грипп, корь, скарлатина); 3. Слизистая оболочка мочеполовых органов (возбудители гонореи, трихомониаза); 4. Стенки кровеносных и/или лимфатических сосудов (при укусах членистоногих и животных, инъекциях); 5. Раневые поверхности Известны следующие пути распространения бактерий: 1. По межклеточному пространству; 2. По лимфатическим капиллярам; 3. По кровеносным сосудам; 4. По жидкостям серозных полостей и спинномозгового канала. Большинство возбудителей имеет тропность к определенным тканям организма. Это определяется наличием молекул адгезии у микроорганизмов и специфических рецепторов у клеток макроорганизма. Стадийность течения инфекционных болезней является одной из патогномоничных их особенностей. При развитии инфекционной болезни выделяют несколько периодов: 1. Инкубационный период – интервал времени от инфицирования до первых клинических признаков болезни. В этот период происходит размножение и избирательное накопление микроорганизмов в определенных органах и тканях, а также мобилизация защитных механизмов организма. 2. Продромальный период – этап инфекционного процесса от появления первых клинических проявлений до полного развития симптомов. В этот период происходит снижение эффективности защитных реакций организма, нарастание степени патогенности возбудителя (размножение, выделение экзо- и эндотоксинов). 3. Период основных проявлений характеризуется развитием типичных для данной болезни признаков, которые зависят от специфических патогенных свойств возбудителя и характера ответных реакций организма, фрмирующихся на фоне недостаточности его адаптативных механизмов. 4. Период завершения, который имеет несколько вариантов: выздоровление, гибель организма, развитие осложнений, бактерионосительство. Основными общими звеньями инфекционного процесса являются лихорадка, воспаления, гипоксия, нарушения обмена веществ, а также расстройства функций органов и систем. Степень их выраженности определяет проявления инфекционного процесса (см. соотв. темы). Одним из прогностически неблагоприятных осложнений инфекционного процесса является сепсис. Сепсис – синдром, обусловленный постоянным или периодическим поступлением микроорганизмов из очага гнойного воспаления в кровь. Характерно образование метастатических очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях. В патогенезе преобладают тяжелые полиорганные нарушения, тогда как местные воспалительные изменения выражены слабо. Происходит глубокое нарушение обмена веществ вследствие выраженной интоксикации, преобладание процессов катаболизма. Тяжелые дистрофические изменения дополнительно ухудшают функции органов, что даже при отсутствии в них гнойных метастазов приводит к полиорганной недостаточности, характерной для поздних необратимых стадий сепсиса. Date: 2015-09-24; view: 1158; Нарушение авторских прав |