Івабрадин

Івабрадин діє виключно шляхом зниження ЧСС, блокуючи іонні f-струми в синоатріальному вузлі. Уперше було засвідчено, що цей препарат є ефективним антиангінальним засобом порівняно з плацебо в пацієнтів зі стабільною стенокардією. Пізніше його порівняли з атенололом у дослідженні INITIATIVE (дослідження неінферіорності). Наслідком цих досліджень стало те, що івабрадин запропонували як альтернативу бета-блокаторам у пацієнтів, які не можуть їх переносити, чи за наявності протипоказань до бета-блокаторів.

У дослідженні BEAUTIFUL показники захворюваності і смертності при лікуванні івабрадином досліджували в пацієнтів з ІХС і дисфункцією лівого шлуночка. Івабрадин не вплинув на первинну сукупну кінцеву точку дослідження (серцево-судинна смерть чи госпіталізація з приводу нової серцевої недостатності або погіршення існуючої). Однак було засвідчено, що препарат чинить позитивний ефект у пацієнтів, які до лікування мали ЧСС ≥70 ударів за хвилину, але лише на дві вторинні кінцеві точки (було менше госпіталізацій з приводу фатального чи нефатального ІМ і менше реваскуляризацій). У цьому дослідженні 87% пацієнтів уже отримували бета-блокатор як фонове лікування. Результати обох досліджень (і ASSOCIATE, і BEAUTIFUL) засвідчили, що івабрадин також може бути показаний, коли стенокардія не є достатньо контрольованою при ЧСС≥70 ударів за хвилину в пацієнтів, які отримують оптимальну дозу бета-блокатора.

Найпоширенішим побічним ефектом є індукція фосфенів, івабрадин є причиною припинення лікування у менш ніж 1% пацієнтів. Після припинення лікування івабрадином цей побічний ефект нівелюється. Були також повідомлення про надмірну брадикардію, яка виникала з частотою 2% при застосуванні рекомендованої дози 7,5 мг двічі на день.

Date: 2015-07-22; view: 398; Нарушение авторских прав