Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Апластическая анемия
Синдромы: анемический, гемморагический. Диф.диагн: железодиф. анемия, б 12 диф.анемия… Дообследование: трепанобиопсия с гистологией, узи брюшной полости. Лечение:иммуносупрессивная терапия(циклоспорин), пересадка кр костного мозга.. глюкокортикоиды, анаболические гормоны(стимуляция эритропоэза), спленэктомия, антилимфоцитарный глобулин(инактивация Т-лимфоцитов).
появление в периферической крови и КМ активированных цитотоксических Т-лимфоцитов, продуцирующих у-ИФ и ФНО, которые подавляют как нормальный гемопоэз, так и образование колоний кроветворных клеток in vitro. Иногда АА развивается на фоне приёма некоторых ЛС (хлорамфеникола, препаратов золота, противосудорожных) или при длительном контакте с химическими соединениями, например бензином. В качестве возможных этиологических факторов также рассматривают вирусы, в первую очередь гепатита В, С и G. Диагноз АА устанавливают на основании гемограммы (тяжёлая анемия, грануло- и тромбоцитопения) и миелограммы (снижение общей клеточности, угнетение гранулоцитарного и эритроидного ростков, относительный лимфоцитоз, практически полное отсутствие мегакариоцитов). При гистологическом исследовании трепанобиоптата выявляют преобладание жирового костного мозга над красным.
Задача № 33. Хронический лимфолейкоз 3с Больная Г., 65 лет. Поступила в стационар для обследования в связи с жалобами на слабость, боли в правом подреберье, периодическую желтушность склер, потемнение мочи, побеление и боли в пальцах рук при переохлаждении на протяжении одного года. При осмотре: кожные покровы бледные, чистые, иктеричность склер, пальпируются увеличенные передние шейные, подмышечные и паховые лимфатические узлы, безболезненные, не спаянные с кожей, подвижные. Печень не увеличена, пальпируется селезенка. По остальным органам и системам – без патологии. Клинический анализ крови: гемоглобин 85 г/л; эритроциты 2,55х1012/л; тромбоциты 310х109/л; лейкоциты 85х109/л; палочкоядерные 1%; сегментоядерные 10%; лимфоциты 86%; моноциты 2%; эозинофилы 1%; СОЭ 35 мм/час. Биохимический анализ крови: белок общий 70 г/л; белковые фракции без патологии; креатинин102 мкмоль/л; АСТ 36 ед/л; АЛТ 38 ед/л; билирубин общий 45,0 мкмоль/л; билирубин прямой 8,0 мкмоль/л. Миелограмма: Бласты 1%, лимфоциты 55% (встречаются клетки со стертой структурой хроматина и расщепленными ядрами), мегакариоциты в пунктате есть, пунктат богат клеточными элементами.
Диагноз: хр лимфолейкоз стадия III С 1.Стадия С - наличие тромбоцитопении или анемии независимо от числа пораженных групп лимфатических узлов. 2.Диф диагноз между медленно и быстропрогрессирующей, опухолевой, абдоминальной, спленомегалической, костномозговой формой лимфолейкоза, парапротеинемическими лейкозами. 3.Диагностика синдромы анемический. Генерализованной лимфаденопатии, спленомегалии, желтушный, Рейно?, Иммунофенотипирование клеток КМ и периферической крови выявляет специфические иммунологические маркеры, характерные для опухолевых клеток при ХЛЛ Биопсия пораженного ЛУ с его морфологическим и иммунологическим исследованием. Цитогенетический анализ позволяет получить данные о характеристике опухолевых клеток. Определение уровня Иг позволяет определить,- риск развития инфекционных осложнений. 4.Лечение: иммунохимиотерапия. режим FCR: Флюдарабин,Циклофосфамид,Ритуксимаб. Использование FCR в первой линии терапии у больных- полной ремиссии в ~85 %. Резистентость, как правило, обусловлена наличием мутации гена p53, регулирующего процессы репарации ДНК.
Задача № 34. Хронический ГН, медленно прогрессирующий, в фазу обострения, гематурическая форма.(Болезнь Берже-гематурический вариант с IgА депозитами)
Больной Ш., 24 лет, поступил в клинику для обследования. При поступлении жалоб не предъявляет. В 19-летнем возрасте во время острой респираторной инфекции отмечалась макрогематурия, сопровождавшаяся неинтенсивными тупыми болями в пояснице и подъемом артериального давления до 150/80 мм рт. ст. Был госпитализирован с диагнозом почечная колика. При урологическом обследовании, включающем рентгенологическое и ультразвуковое обследование – диагноз мочекаменной болезни подтвержден не был. Был выписан в удовлетворительном состоянии. Неделю назад перенес острый назофарингит. Накануне поступления, при прохождении медицинской комиссии для устройства на работу была обнаружена патология в анализах мочи. При осмотре: состояние удовлетворительное, кожа и слизистые чистые, обычной окраски. Периферических отеков нет. Костно-мышечная система без патологии. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы сердца в норме. Тоны звучные, шумов нет. ЧСС 68 в минуту, ритм правильный. АД 130/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень и селезенка не увеличены. Поясничная область не изменена. Поколачивание по ней безболезненное. Дизурии нет. Клинический анализ крови: без патологический изменений. Общий анализ мочи: относительная плотность 1024, реакция кислая, белок 0,33 г/л, эритроциты 50-70 в поле/зрения, лейкоциты 2-4 в поле/зрения. Биохимический анализ крови: белок общий 81 г/л; мочевина 5,0 ммоль/л; креатинин 91 мкмоль/л; мочевая кислота 213 ммоль/л; холестерин 4,2 ммоль/л; триглицериды 1,5 ммоль/л. Иммунологический анализ крови: повышение уровня IgА.
Диагноз: Хронический гломерулонефрит, медленно прогрессирующий, в фазу обострения?, гематурическая форма.(Болезнь Берже-гематурический вариант с IgА депозитами) План обследования:Общий ан мочи, анализ мочи по Нечипоренко, по Земницкому (каждые 3 часа в разные банки определение удельного веса в каждой, его колебания, суточный, ночной и дневной диурез), Исследование суточной протеинурии,БХ анализ крови: креатинин, мочевина, К+, Na+, Проба Ройберга (СКФ),УЗИ почек – размеры(острый ГН – норма, хронический -?, симметричность поражения) Мониторированное АД, (Функциональные пробы: Определение СКФ (проба Ройберга): СКФ=креат мочи Х объем мочи(мл/мин) /креатинин плазы=Y (мл/мин). В норме СКФ 91 – 130 мл/мин. Оценка реабсорбции: После ночи удельный вес не менее 1025, Проба с сухоядением.) Диф диагноз: хр.пиелонефрит, ост.гломерулонефрит, поражением почек при системных забол соед ткани, хр туболоинтерстициальные нефриты,амилоидоз, нефропат при СД. План лечения: Режим постельный,Малобелковая диета, ограничение поваренной соли до до 3-5 г/сут, Иммуносупрессивная терапия: Цитостатики (ГКС противопоказаны, т.к. есть ХПН и АГ) – циклофосфамид 2-3 мг/кг/сут, селективные иммунодепрессанты Антикоагулянты и антиагреганты: дипиридамол 400-600 мг/сут Морфологические варианты: 1.гломерулопатия минимальных изменений (ГПМИ) 2.мембранозная гломерулопатия (МГП) 3.фокально-сегментарный гломерулярный гиалиноз (ФСГГ) 4.мезангио-пролиферативный ГН (МПГН) 5.мембранозно-пролиферативный (мезангио-капиллярный) ГН (МКГН) 6.диффузный пролиферативный интракапиллярный ГН (ДПИГН) 7.экстракапиллярный пролиферативный ГН (ЭПГН) 8.фибропластический ГН (ФГН) Date: 2015-07-23; view: 1914; Нарушение авторских прав |