Плазменные медиаторы воспаления. Калликреин-кининоваясистема

Калликреин-кининоваясистема

В плазме крови есть неактивный протеолитический фермент калеликреиноген.При появлении в крови активных протеаз, многие из которых входят в контактную систему (лизо­сомальные ферменты, фактор Хагемана, трипсин, тромбин, плазмин и др.) происходит отщепление участка молекулы калликреиногена, в ре­зультате чего он превращается в активный фермент -калликреин.Под действием калликреина происходит отщепление от α₂-гло­булина плазмы крови (кининогена)пептидов, которые получили на­звание кинины. Наиболее важными кининами являются каллидини брадикинин.

В очаге воспаления кинины вызывают:

1. расширение артериол (артериальную гиперемию);

2. повышение проницаемости сосудистой стенки;

3. раздражение нервных окончаний (боль);

4. кининыстимулирует миграцию лейкоцитов в очаг воспаления.

Система комплемента

Активированный комплементспособен вызывать вторичную аль­терацию в очаге иммунного воспаления за счет разрушения мембран, образования в последних крупных пор, как в агентах вызвавших воспаление (бактерии, грибы и др.), так и в близлежащих к зоне первичной альтерации клетках, способствуя формированию зоны вторичной альтерации.

Побочные продуктыего активации — С_3а и С_5а вызывают дегрануляцию тканевых базофилов и являются сильными хемотаксинами для нейтрофилов.

Промежуточные продукты,в частности С_3b, обладают свойства­ми опсонинов, т.е. облегчают фагоцитоз бактерий. Кроме того, проме­жуточные продукты, проявляющие протеазную активность, могут ак­тивировать калликреин-кининовую и свертывающую системы крови.

Система свертывания-противосвертывания

В развитии воспаления могут иметь значение:

1. фибринопептиды(отщепляются от фибриногена при превращении его в фибрин) - уве­личивают проницаемость сосудов и активируют хемотаксис лейкоци­тов;

2. продукты деградации фибрина-увеличивают проницаемость сосудов;

3. активные протеазы (тромбин, плазмин)-активируют калликреин-кининовую систему и систему комплемента;

4. в целом активация свертывающей системы приводит на фоне венозной гиперемии и стаза к тромбозу, тем самым изолирует очаг, ограничивает выход инфекции и продуктов деградации в системный кровоток.