Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать неотразимый комплимент Как противостоять манипуляциям мужчин? Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?

Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Медиаторы клеточного происхождения





Лизосомальные ферменты и активация свободного перекисного окисления липидов (ПОЛ).

Лизосомальные ферменты и активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) еще одни из факторов играющих значимую роль во вторичной альтерации. Лизосомальные ферменты в очаге появляются в результате первичной альтерации клеток, а также в результате дегрануляции тканевого пула лейкоцитов (те лейкоциты, которые находились в ткани на момент повреждения). Дополнительная мощная активация перекисного окисления развивается в результате активности ферментов мембран лейкоцитов, избыточного образования активных форм кислорода и хлора нейтрофилами, мигрировавшими в очаг («респираторный взрыв» нейтрофилов).

В очаге воспаления, активированныелизосомальные ферменты и продукты перекисного окисления:

1. разрушают флогогенный агент, если он остался в очаге воспаления;

2. формируют вторичную альтерацию клеток вокруг зоны первичной альтерации в результате образования пор и гидролитического расщепления содержимого клеток;

3. повышают проницаемость сосудистой стенки;

4. вызывают гидролитическое расщепление веществ, как следствие - местный ацидоз и гиперонкия;

5. вызывают дегрануляцию тканевых базофилов;

6. активируют контактную систему, которая запустит систему свёртывания, комплимента, кинин-каллекрииновую и другиепротеазные системы крови;

7. освобождаютарахидоновую кислоту из фосфолипидов, арахидоновая кислота пойдет на синтез простагландинов и лейкотриенов;

8. стимулируют хемотаксис лейкоцитов в очаг воспаления.

Биогенные амины в патогенезе воспаления

В ответ на непосредственное воздействие флогенного агента (первичной альтерации) первыми дегранулируютбазофлилы. Дегрануляцию базофилов может также вызвать:иммуноглобулин Е, цитокины, комплекс «антиген-антитело», лизосомальные ферменты и продукты ПОЛ, комплемент (компоненты С и С).

Наибольшее значение, среди продуктов дегрануляции базофилов имеют гистамин,который:

1. расширяют артериолы;

2. повышают проницаемость стенки венул;



3. раздражают нервные окончания, вызывая боль (зуд);

4. спазмируют другую гладкую мускулатуру: бронхи, кишечник, матка и т.д.

Серотонин у человека в тучных клетках отсутствует. В связи с этим считается, что его роль в воспалении у человека менее важна. Источником серотонина могут быть тромбоциты, эозинофилы, а в кишечнике – энтерохромаффинные клетки. Серотонин вызывает, кроме выше описанных эффектов гистамина, еще и спазвенул, что в дальнейшем будет способствовать развитиюстаза.

 

Цитокины

В этой группе выделяют интерфероны, лимфотоксины и интерлейкины.

Интерфероны - это ряд антивирусных агентов широкого спектра действия. Синтезируются интерфероны в основном лимфоцитами и моноцитами (макрофагами), хотя могут синтезироваться в меньшей степени практически всеми клетками. Эффект интерферонов состоит в образовании барьера из устойчивых к вирусу неинфицированных клеток вокруг очага инфекции, чтобы ограничить распространение вирусной инфекции.

Лимфотоксины, синтезируются в основном лимфоцитами (цитотоксическими), оказывают непосредственное повреждающее действие на флогогенный агент и клетки организма в зоне вторичной альтерации, формируя крупные поры (подобно комплементу). В результате в атакованной клетке образуются макропоры, через которые устремляется натрий и вода, развивается её осмотический взрыв.

Интерлейкины синтезируются моноцитами (макрофагами), лимфоцитами, нейтрофилами. Спектр их эффектов невероятно широк, ниже перечислены общие эффекты:

1. стимулируют рост колониальных клеток в красном костном мозге (необходимо для восполнения «потерь» лейкоцитов в очаге воспаления);

2. обеспечивают адгезию (прилипание) и миграцию лейкоитов в очаг воспаления;

3. стимулируют гранулоциты, стимулируют фагоцитоз;

4. полностью регулируют и определяют специфический иммунитет;

5. стимулируют пролиферацию фибробластов и синтез ими белков внеклеточного матрикса, что имеет важное значение в фазу репарации.

Интерлейкины– огромный спектр биологически активных веществ, которые являются средством коммуникации между иммунокомпетентными клетками, обладают хемоаттрактивными свойствами, стимулируют лейкопоэз, пролиферацию фибробластов в очаге воспаления и многие другие эффекты оказывают. Кроме того, ИЛ-1 и ФНО-α «ответственны» за ВАЖНЫЕ системные проявления воспаления - лихорадку, продромальные симптомы.

Оценивая роль цитокинов в воспалитель­ном процессе, следует указать, что в настоящее время можно выде­лить две группы цитокинов, одна из которых обладает ПРОвоспалительнымдействuем, а другая - ПРОТИВОвоспалuтельным.

Провоспалuтельнымдействuемобла­дают интерлейкины 1, 6, 8, 12, 17, 18, факторы некроза опухолей аль­фа и бета, колониестимулирующий фактор гранулоцитов.

Протuвовоспалuтельнымдействuемобладают инги6итор интерлейкина 1, интерлейкин 10, трансформирующий фактор роста - бета (TGFb).

 

Производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды)

Производными арахидоновой кислоты являются простагландины, тромбоксаны, лейкотриены.



Под действием фермента фосфолипазы А2 (при альтерации клеток активируется ионами кальция, локальным ацидозом) происходит высвобождение арахидоновой кислоты из фосфо­липидов клеточных мембран. В дальнейшем возможны два пути ее превращения высвободившейся арахидоновой кислоты: циклоксигеназныйилипоксигеназный.В результате акти­вации циклооксигеназногообразуются "классические" простагландины Е2, D2, F2α, I2 (простагалндинI2 имеет отдельное название-простациклин) и тромбоксаны, при активации липооксигеназного — лейкотриены С4, D4, Е4.

Простагландины (за исключением простациклина - простагландинаI2):

1. расширяют артериолы;

2. суживаютвенулы;

3. повы­шают проницаемость сосудистой стенки;

4. уменьшают порог болевой чув­ствительности;

5. участвуют в формировании лихорадки;

6. в фазу репарации способствуют синтезу коллагена фибробластами.

Тромбоксаны образуются в активированных при воспалении тромбоцитах, несколько меньше в моноцитах (макрофагах), гранулоцитах. Тромбоксаны вызывают:

1. сужение артериол;

2. агрегация тромбоцитов и тромбоз венул («запирание» очага воспаления от распространения).

Местом образования лейкотриенов являются лейкоциты и ткане­вые базофилы. В очаге воспаления лейкотриены:

1. вызывают спазм сосудов микроциркуляторного русла и вообще всех гладких мышц (бронхов, кишечника, матки и др.);

2. стимулируют хемотаксис лей­коцитов;

3. повышают проницаемость кровеносных сосудов.








Date: 2015-07-23; view: 218; Нарушение авторских прав

mydocx.ru - 2015-2018 year. (0.01 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию