ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

ИТШ представляет собой реакцию организма на массивное, генерализованное воздействие распадающихся в сосудистом русле микроорганизмов или их токсинов, в большом количестве поступающих в кровь из очага воспаления и повреждающих эндотелий сосудов. Состояние характеризуется быстро прогрессирующей декомпенсацией системного кровообращения у больного ребенка с развитием тканевой гипоксии и гибели клеток.

Наиболее манифестная картина сепсиса у детей раннего возраста наблюдается при молниеносной форме менингококкемии. В группе ОКИ септические формы характерны для сальмонеллеза, а также ОКИ, вызванных некоторыми условно-патогенными микроорганизмами (стафилококком, протеем, клебсиеллой и синегнойной палочкой). Токсемия у больных с сепсисом обусловлена в основном действием токсинов, образовавшихся при разрушении бактерий, проникших в кровь в большом количестве. Сходную симптоматику можно наблюдать у больных с отсутствием бактериемии, инфицированных рядом микробов (дифтерийной палочки, стафилококков, клостридий, шигелл 1-го типа), продуцирующими экзотоксин.

Развитию ИТШ у детей грудного и раннего возраста способствуют:

· высокая проницаемость биологических барьеров (легочного, кишечного) для микрофлоры и ее токсинов, сочетающаяся с несовершенством систем иммунной и неспецифической зашиты;

· несбалансированность вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы, преобладание симпат. влияний с быстрым истощением этого отдела вегетативной системыприинфекционной агрессии;

· склонность к генерализованным неспецифическим реакциям, в том числе воспалительного и аллергического (чаще параллергического) типов.

Патогенез

Воздействие ИТШ в организме детей сопровождается развитием синдрома системного воспалительного ответа, распространенным повреждением сосудистого эндотелия, перераздражением нервных рецепторов и дискоординацией регулирующих функций ЦНС в отношении сосудистого тонуса и сердечно-сосудистой системы как единого целого, вовлечением в патологический процесс большого количества БАВ, усиливающих разобщение центрального и периферического звеньев кровообращения, декомпенсацией гемодинамики.

В основе разобщения регуляции лежит физиологическая реакция централизации кровообращения, которая быстро становится патологической. При этом чем выраженнее гипосистолия, снижение АД и чем дольше сохраняются эти условия кровообращения, тем существеннее гипоксия тканей и повреждение органов и тканей ребенка,тем больше угроза необратимости развившихся дистрофическихили некротических изменений.

В начале сосудистой реакции возникает блок терминального сосудистого русла за счет спазма артериол и венул. Накопление тканевых гормонов — кининов, гистамина, интерлейкинов, простагландинов, оксида азота обусловливает усиление местного вазодилататорного эффекта и прекращение активного кровообращения в капиллярах. Развитие стаза крови, а затем и тромбообразование на периферии усиливают блокаду микроциркуляции и гипоксию тканей.

Развивающаяся у больных с ИТШ артериальная гипотензия является признаком несоответствия объема сосудистого русла величине сердечного выброса и общему количеству крови, участвующей в активной циркуляции. В отличие от гиповолемического шока, при ИТШ нет значительных внешних потерь жидкости (с рвотой, поносом, плазмо- и кровотечением), способных привести к общей гиповолемии. Жидкая часть крови перераспределяется через поврежденную токсинами сосудистую стенку в интерстиций, не теряясь из организма. Экстравазация жидкой части крови, гиповолемия, сгущение крови, усиление нарушений кровообращения являются патогенетической особенностью расстройств кровообращения при ИТШ: внутрисосудистая гиповолемия, вызванная токсической порозностью сосудистой стенки, сочетается с внеклеточным, интерстициальным отеком.

Шунтирование кровотока, интерстициальный отек и гипоксия тканей также лежат в основе "шоковых" повреждений органов и, в первую очередь, легких и почек. Респираторный дистресс-синдром и острая почечная недостаточность — неотъемлемые компоненты декомпенсированного ИТШ. При нарушении функции этих органов возникает каскад токсико-гипоксического повреждения практически всех органов и систем детского организма с формированием синдрома полиорганной недостаточности: сочетания респираторного дистресс-синдрома, острой почечной, сердечной недостаточности, отека мозга, декомпенсации функций ЖКТ, печени, поджелудочной железы.

Интенсивная мобилизация нейтрофильных лейкоцитов из костного мозга, их быстрое вовлечение в генерализованную воспалительную реакцию приводят к массивному разрушению клеток и выходу в кровь лейкоцитарных протеолитических ферментов, катепсинов, которые вместе с токсинами повреждают эндотелий сосудов, активируют свертывающую и антисвертывающую (через фактор Хагемана) системы крови, стимулируют развитие ДВС-синдрома. При сниженных показателях ЦВД следует предположить скопление крови в емкостных сосудах (чаще брюшной полости), выключение ее из активного кровообращения и снижение венозного возврата.

Все вышеперечисленные патологические процессы протекают катастрофически быстро, происходит функциональный "обвал", изменения прогрессируют иногда буквально на глазах родителей и медицинских работников и, безусловно, требуют экстренных, неотложных лечебных мероприятий.