Клиническая картина. Классический острый вирусный гепатит а начинается внезапно

Классический острый вирусный гепатит А начинается внезапно. К ранним симптомам относятся тошнота, рвота, общая слабость, боли или чувство тяжести в правом подреберье. Важно помнить, что лихорадка возникает более чем у половины пациентов на ранних стадиях заболевания и через несколько дней, как правило, исчезает.

При первом осмотре острый гепатит подозревается преимущественно на основании жалоб на потемнение мочи, осветление кала и иногда, иктеричность склер. Моча описывается больными как пенистая, похожая на кока-колу.

Эти типичные симптомы наблюдаются на ранней стадии заболевания, на поздних стадиях они крайне редки. Важно отметить, что более половины заболевших детей страдают диареей, редко встречающейся у взрослых.

При клиническом обследовании больных часто не удается получить каких-либо существенных данных. У большинства пациентов обнаруживается умеренно увеличенная и чувствительная при пальпации печень, ее консистенция остается мягкой, поверхность — гладкой. У 25% больных удается прощупать селезенку. В редких случаях наблюдается умеренное увеличение шейных лимфатических узлов. В очень редких случаях острый вирусный гепатит А может сопровождаться асцитом. В литературе описаны единичные наблюдения асцита у детей в фазе реконвалесценции после острого вирусного гепатита. При этом асцит не был неблагоприятным прогностическим признаком. Причина образования асцита в таких случаях остается неясной. С появлением желтухи самочувствие улучшается, в первую очередь уменьшается тошнота, появляется аппетит.

Инкубационный период при инфекционном гепатите колеблетсся от 15 до 50 дней; наиболее часто он равен 15—30 дням.

Классификация строится с учетом типа болезни, тяжести и течения. К типичным формам относятся желтушная, среди атипичных выделяются безжелтушная, стертая и субклиническая формы.

Характеристика желтушной формы. Выделяют преджелтушный период, желтушный, послежелтушный, или восстановительный, и период реконвалесценции.

Преджелтушный период у детей чаще всего продолжается 3 — 7 дней, имеет две стадии: 1) инфекционную и 2) стадию обменного, или вторичного, токсикоза. Инфекционной стадии преджелтушного периода свойственны симптомы интоксикации, связанные преимущественно с поражением центральной нервной системы: острое начало с повышением температуры, наблюдающееся у многих больных, общая слабость, головная боль, тахикардия и пр. Одновременно может возникать и рвота, но она бывает относительно редко и преимущественно при высокой температуре (одно из проявлений нейротоксикоза).

В редких случаях сразу же в начале заболевания появляются боли в животе, сопровождающиеся даже клинической картиной острого живота. Инфекционная стадия продолжается 2—3 дня, она заканчивается снижением температуры, после чего состояние детей часто настолько улучшается, что они начинают вновь посещать школу, детский сад, ясли.

Стадия обменного, или вторичного, токсикоза у большинства детей развивается менее демонстративно. Проявления ее свидетельствуют о развитии печеночной недостаточности. В противоположность предшествующей стадии симптомы возникают исподволь, часто на фоне уже нормальной температуры. Они мало выражены и клинически характеризуются некоторой вялостью, сонливостью, апатией, иногда головокружением, снижением аппетита, отвращением к жирной пище, отрыжкой, тошнотой, часто рвотой и обычно объединяются в так называемый диспепсический или астеновегетативный синдром.

Клинические проявления поражения печени в этой стадии преджелтушного периода выступают уже ярко. Печень заметно увеличивается, становится набухшей, уплотненной, наблюдаются чувство тяжести в правом подреберье, иногда спонтанные боли, болезненность или хотя бы чувствительность при пальпации. Печень у детей раннего возраста увеличивается (преимущественно правая доля), что определяется не только пальпацией, но и перкуссией.

В этой стадии болезни в сыворотке крови быстро нарастает активность АлАТ, лабораторно уже выявляются нарушения пигментного обмена: появляется уробилинурия, позднее — желчные пигменты в моче, реакция Ван-ден-Берга становится прямой ускоренной, в конце пред желтушного периода появляется темная моча, а кал обесцвечивается.

Максимальные проявления клинических симптомов вторичного токсикоза и биохимических изменений относятся к концу этой стадии и началу следующего периода, когда патологический процесс в печени уже достаточно выражен.

Желтушный период начинается с появления желтухи на фоне тех же симптомов токсикоза, которые свойственны концу преджелтушного периода; если преджелтушный период выявить не удается, то первым признаком заболевания служит желтуха.

В желтушном периоде нужно различать стадию нарастания желтухи, разгара, а затем спада. Нарастание уровня билирубина в крови и желтухи обычно продолжается 6—8 дней, но может происходить и быстрее, и длительнее. Стадия разгара, или максимального содержания билирубина в крови, при гепатите А длится недолго (1—3 дня) и при благоприятном течении болезни уровень билирубина начинает снижаться.

Размеры печени и селезенки увеличены максимально, появляются изменения сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения. Кроме пигментного обмена, резко изменяется обмен белков, углеводов, жиров, витаминов, нарушается водно-солевое равновесие, изменяются ферментные системы, дезинтоксикационная функция печени. Температура в начале желтушного периода у подавляющего большинства детей нормальная. В дальнейшем в течение этого периода могут наблюдаться температурные реакции: субфебрилитет различной длительности, «температурные свечи», температурные волны, которые зависят преимущественно от сопутствующих заболеваний и от осложнений воспалительного характера. И те и другие у больных гепатитом детей наблюдаются часто.

Изменения сердечно-сосудистой системы в желтушном периоде болезни при специальном изучении и обычном клиническом обследовании обнаруживаются почти у всех больных, в том числе и при легких формах болезни, а при электрокардиографическом обследовании — у всех. Можно считать, что при гепатите изменения сердца носят миодистрофический характер, обусловленный нарушением обмена в сердечной мышце. В этом плане они заслуживают большого внимания, так как являются показателем выраженности обменного токсикоза даже при легких формах болезни.

Органы пищеварения тоже вовлекаются в патологический процесс, что подтверждается патологоанатомическими исследованиями.

Гематологические изменения в желтушном периоде гепатита изучены недостаточно, сведения о них противоречивы. Имеются указания на частое снижение содержания гемоглобина, нередко на некоторое понижение осмотической стойкости эритроцитов. Для СОЭ характерны отсутствие изменений или тенденция к снижению.

По нашим данным, у детей при систематическом обследовании часто выявляется умеренный лейкоцитоз, который возникает вследствие сопутствующих заболеваний.

Критерием для суждения об окончании желтушного периода может служить объективный и достоверный признак в виде снижения уровня билирубина в сыворотке крови до нормы. Согласно этому, продолжительность желтушного периода в большинстве случаев не превышает 2 нед, но может затягиваться до месяца и более.

Послежелтушный период болезни выявляется очень отчетливо рядом клинических и биохимических изменений, подтверждаемых патоморфологами при вскрытии и путем прижизненных биопсий. Длительность послежелтушного периода весьма различна: от 2 — 3 нед до нескольких месяцев. Суждение об окончании этого периода и начале периода реконвалесценции затруднено и весьма условно. В клинической практике при острых формах болезни об его окончании можно говорить при нормализации размеров печени, реакции Ван-ден-Берга и активности ферментов, однако необходима дальнейшая разработка более тонких критериев.

Период реконвалесценции продолжается несколько недель, после чего наступает выздоровление.