Ведущие синдромы

Гипертермический синдром. Для НТ характерно быстрое повышение температуры тела выше 39°С. Розовая кожа и сохранение способности к теплоотдаче являются прогностически благоприятными признаками, и обычно такая лихорадка не представляет угрозы для жизни ребенка. Под собственно гипертермическим синдромом понимают проявления так называемой "белой" гипертермии (синдром Омбреданна), при которой важную роль играет спазм периферических сосудов, нарушающий теплоотдачу. Патогенетически значимую роль играют экзогенные (вирусные, бактериальные) и эндогенные пирогены (прежде всего интерлейкин-1), БАВ, в частности, катехоламины, ангиотензин II, серотонин, накапливающиеся в крови детей в необычно высоких концентрациях и ухудшающие кровообращение на периферии. В ответ на гипоксию активизируются клеточные фосфолипазы А и С, изменяется активность мембранных ферментов, в том числе тех, которые регулируют движение через мембрану Na, К, Са. Накопление в саркоплазме мышечной ткани кальция приводит к спазму мышечных волокон, в частности, в мышцах мелких сосудов кожи, вследствие чего ухудшаются кровоток и теплоотдача. В то же время повышение концентрации кальция в клетках мышц стимулирует продукцию свободного тепла. Возникают "ножницы" между количеством образовавшегося тепла и теплоотдачей.

Судорожный синдром характеризуется появлением тонико-клонических судорог, свидетельствующих о диффузном поражении мозга. Судороги чаше всего бывают генерализованными.Во время тяжелого длительного приступа судорог возможны тотальный цианоз, выраженные нарушения или остановка дыхания и/или сердечной деятельности у ребенка.

Синдром нейрогенной тахикардии (синдром Кишша, коронарной недостаточности) обусловлен вегетативной дисфункцией и повышенной чувствительностью сердца к симпатической стимуляции. Под синдромом нейрогенной тахикардии у детей раннего возраста понимают появление приступа сердцебиений с ЧСС свыше 180 в 1 мин (порой до 230-300 в 1 мин). При тахикардии высокой степени резко сокращается продолжительность диастолы (синдром короткой диастолы). Электрическая систола приходится в период рефрактерности миокарда и, естественно, механическая фаза сокращения сердца оказывается малоэффективной. В результате этого уменьшается объем сердечного выброса, снижаются АД и кровоснабжение коронарных сосудов (оно происходит в фазу диастолы). Последнее обстоятельство дает основание говорить о развитии у таких больных ишемии миокарда, синдрома острой коронарной недостаточности. Клинически у детей с тахикардией высокой степени наблюдаются выраженное беспокойство, бледность и цианоз кожи, набухание и пульсация яремных вен, кряхтящее дыхание, раздувание крыльев носа. Синдром нейрогенной тахикардии должен быть ликвидирован в ближайшие 2-3 ч, иначе возможно развитие сердечной декомпенсации вплоть до остановки кровообращения, отека легких.

Гипервентиляционный синдром у детей сНТ возникает вследствие чрезмерной нейрогенной стимуляции дыхания и проявляется одышкой, превышающей 80 в 1 мин, приводящей к уменьшению минутного объема дыхания и вентиляционной недостаточности. Возникает разница давления между альвеолами и капиллярами. Вследствие повышенной проницаемости капилляров (токсического и гипоксического генеза) происходит перемещение жидкой части крови (даже при низком давлении в системе легочной артерии) из сосудов в интерстиций, а затем и в просвет альвеол, что приводит к "затоплению" легких. В ответ на гипоксемию у детей возникают спазм легочных сосудов и шунтирование кровотока в легких справа налево.Из-загипоксии легочной ткани уменьшается продукция сурфактанта, что способствует спадению альвеол, ацинусов и более крупных участков легких, возникновению ателектазов. Развивается шунто-диффузионная дыхательная недостаточность. По существу у детей с гипервентиляционным синдромом достаточно быстро развивается респираторный дистресс-синдром II (взрослого) типа.

Клинически гипервентиляционный синдром можно заподозрить при появлении у больного выраженной одышки (дыхание типа "загнанного зверя"), беспокойства, прогрессивно нарастающего цианоза кожи. Дыхание поверхностное, плохо прослушивающееся в нижних отделах легких. На рентгенограмме органов грудной клетки регистрируются признаки интерстициального отека легких (усиление сосудистого рисунка, появление очаговоподобных теней, симметрично расположенных с обеих сторон и в прикорневых зонах легких). В артериализованной (капиллярной) крови больных Ра02 может снижаться до уровня менее 60 мм рт. ст.

Общие принципы лечения

Больных с НТ необходимо экстренно госпитализировать в детские стационары. Дети с НТ II и 111 степени нуждаются в оказании неотложной помощи в ОРИТ.

На догоспитальном этапе лечение направлено на борьбу с ведущим жизнеугрожающим синдромом — судорожным, гипертермическим и др. Обычно перед транспортировкой детям с НТ I степени вводят нейролептики (димедрол, пипольфен, дроперидол) и жаропонижающие препараты (парацетамол, бруфен сироп, реже анальгин) в сочетании с физическими методами охлаждения ребенка (растирание кожи 40% спиртом). При НТ II и III степени необходимо ввести преднизолон в дозе 3-5 мг/кг или дексазон 0.3-0.5 мг/кг внутримышечно, обязательно проводится оксигенотерапия.

Во всех случаях необходимо придерживаться следующих правил ведения больных с НТ:

· стремиться реализовать принцип этиотропного лечения;

· точно рассчитывать объем и темп внутривенной инфузии, помня, что в условиях гипергидратации тканей, типичной для НТ, каждая лишняя капля жидкости, введенная внутривенно, может усилить отек мозга и усугубить течение болезни;

· исключить менингит, при необходимости и с помощью люмбальной пункции.

Эти принципы терапии НТ являются основными. Ниже они представлены в порядке значимости.

Алгоритм терапии больных с НТ

Примечание. "+" — необходимо, "—" — нецелесообразно.

Диетотерапия детей с НТ зависит от тяжести синдрома, возраста больных и толерантности ЖКТ к пище. При НТ II и III степени желательна 3-6-часовая голодная пауза, в последующие 2-3 дня — дробное кормление с ограничением суточного объема пищи на '/2-'/з от возрастной нормы, в особо тяжелых случаях — через зонд, а иногда и с элементами частичного парентерального питания. При НТ I степени ограничения в пище не показаны. Как правило, детям назначают привычное питание, возрастной стол, при выборе продуктов питания ориентируются на предпочтения ребенка.

Этиотропное лечение

Быстрого и полного эффекта удается добиться только в том случае, когда удается реализовать этиотропный принцип лечения.

При подозрении на гриппозную инфекцию необходимо назначить ремантадин, арбидол, амантадин или противогриппозный иммуноглобулин внутримышечно из расчета 0.2 мл/кг массы тела; при хламидийной или микоплазменной инфекции — рокситромицин, азитромицин, джозамицин и др.; при герпетической инфекции — ацикловир, фамцикловир или антицитомегаловирусный иммуноглобулин (цитотек) по 50 МЕ/кг массы тела; при бактериальной инфекции назначают антибиотики: защищенные пенициллины (амоксициллин с клавулановой кислотой — амоксиклав, аугментин), цефалоспорины (цефотаксим, цефозидим, цефтриаксон, тиментин, цефепим и др.) или аминогликозиды (амикацин, гентамицин, ванкомицин и др.).

В особо тяжелых случаях хороший клинический эффект наблюдается при внутривенном введении поливалентных иммуноглобулинов (пентаглобин, октагам) из расчета 5 мл/кг массы тела в течение 3 дней подряд со скоростью 0.4 мл/кг массы тела в 1 ч. Пентаглобин представляет собой оптимальную композицию всех важнейших циркулирующих в крови классов иммуноглобулинов: IgG (76%), IgА (12%) и IgM (12%). Известно, что IgM усиливает фагоцитоз бактериальных и вирусных антигенов, нейтрализует токсины и аутоантитела, активирует систему комплемента, по сравнению с IgG имеют значительно более выраженную способность к агглютинации бактериальных и вирусных антигенов. Образующиеся при этом большие комплексы антиген—антитело легче распознаются фагоцитируюшими клетками, поглощаются и элиминируются. Октагам является препаратом человеческого IgG с высоким (99%) содержанием интактных высокоаффинных молекул поливалентных антител.

Лечение ведущего синдрома

Борьба с гипертермией. При наличии у больных "красной" гипертермии основными средствами терапии должны быть физические методы охлаждения ребенка, направленные на увеличение конвекции. Применяют растирание кожи 40 или 70% спиртом (его можно смешивать с 5% уксусом в соотношении 2:1), обертывание туловища влажной (вода комнатной температуры) пеленкой, обдувание вентилятором, подвешивание пузыря со льдом над головой ребенка (на расстоянии 10-15 см) и другие приемы.

При "белой" гипертермии ведущее место в лечении больных занимают восстановление кровообращения в коже, ликвидация сосудистых спазмов, восстановление теплоотдачи с помощью теплоизлучения и конвекции. С этой целью растирают кожу 40-70% этиловым спиртом, назначают спазмолитики миолитического действия (папаверин, но-шпа, компламин, никотиновая кислота в разовых дозах 0.1-0.2 мл на каждый год жизни), которые можно комбинировать с препаратами, улучшающими перфузию в мелких сосудах (курантил, тиклид, трентал, агапурин, сермион, а также реополиглюкин и ге-парин). При злокачественной гипертермии эффективно назначение глюкокортикоидов в фармакологических дозах: преднизолон 5-10 мг/кг в сутки и более или метипред 10-30 мг/кг болюсом. Активная жаропонижающая терапия должна быть прекращена при снижении температуры тела до 38°С.

Жаропонижающие средства назначают внутрь, ректально, парентерально в зависимости от тяжести состояния. Обычно применяют препараты парацетамола (панадол и др.) в разовой дозе 10-20 мг/кг или анальгина 5-10 мг/кг, нередко в комбинации с димедролом, пипольфеном (дипразином), дроперидолом; хороший жаропонижающий эффект можно получить при назначении бруфена в сиропе. При НТ 1-11 степени можно назначать потогонные средства в виде питья: настои бузины черной, цветков липы, плодов малины, липового меда, сборы потогонные в комплексной терапии жаропонижающими средствами.

Противосудорожная терапия. В неотложных ситуациях используются седуксен, реланиум в разовой дозе 0.5 мг/кг внутримышечно или внутривенно (при отсутствии венозного доступа их можно вводить в трахею в двойной дозе), оксибутират натрия в дозе 50-100 мг/кг внутривенно струйно (медленно!). Если двукратное увеличение дозы этих препаратов судорог не снимает, дальнейшее увеличение их дозы нежелательно. В качестве средств, обеспечивающих дополнительный противосудорожный эффект, могут служить барбитураты длительного (7-8 ч) действия — фенобарбитал, бензонал, которые вводятся внутрь (можно через зонд) в разовой дозе 3-5 мг/кг 2-3 раза в сутки (в первые сутки дается доза насыщения 15 мг/кг, в последующие — 5 мг/кг в сутки).

Для снятия судорожного статуса используют барбитураты короткого действия — гексенал, тиопентал натрия. Их вводят в разовой дозе 10 мг/кг под контролем дыхания, пульса, ширины зрачков в условиях, позволяющих проведение ИВЛ. Для внутривенного введения применяют 1% раствор, а для внутримышечного — 5%. Внутривенно эти препараты вводятся со скоростью, не превышающей 1 мл/мин (угроза коллапса) до достижения третьей стадии наркоза (резкое сужение зрачков, вялый роговичный рефлекс, глазные яблоки по средней линии). После струйного введения препаратов их можно вводить капельно в течение 1-2 ч со средней скоростью 2-5 мг/кг/ч. При угрозе остановки дыхания на фоне некупирующихся судорожных приступов и необходимости срочной интубации больного с целью перевода его на ИВЛ показаны миорелаксанты короткого действия (миорелаксин, ардуан), атропин и вводный наркоз с применением ингаляционных или внутривенных анестетиков.

Борьба с нейрогенной тахикардией. Учитывая преимущественно суправентрикулярную, нейрогенную природу тахикардии, лечение ее следует начинать с нейровегетативной блокады и обязательного введения оксибутирата натрия. При недостаточном эффекте внутривенно струйно вводится АТФ в дозе 0.1-0.2 мл/год жизни или аденозин в дозе 0.1 мг/кг; инъекции можно повторять через 2-5 мин. Эффективны изоптин (финоптин) в разовой дозе 0.10-0.15 мг/кг или обзидан в дозе 0.05-0.10 мг/кг, Достаточно эффективен лидокаин в дозе 1.0-1.5 мг/кг с последующим капельным введением в дозе 2-3 мг/кг в 1 ч, особенно на фоне судорожного синдрома. Вышеназванные препараты предварительно разводят в 3-5 мл физиологического раствора и вводят внутривенно (медленно!) под контролем (мониторинг) пульса и АД до снижения ЧСС. Затем полезно назначить сердечные гликозиды, из которых лучшим является дигоксин в дозе насыщения 0.04-0.05 мг/кг с умеренно-быстрым темпом (36-48 ч) введения. Можно использовать строфантин, но он по своим антиаритмическим свойствам значительно уступает дигоксину.

Лечение гипервентиляционного синдрома должно начинаться с проведения нейровегетативной блокады, которая особенно эффективна на ранних стадиях гипервентиляционного синдрома. Для улучшения легочной гемодинамики показаны препараты, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин до 15 мл/кг в сутки), предупреждающие агглютинацию тромбоцитов (курантил в разовой дозе 0.5 мг/кг, трентал по 2.5 мг/кг 2-3 раза в день), тромбообразование (гепарин до 200-300 ЕД/кг в сутки в 4-6 приемов). При поздних стадиях гипервентиляционного синдрома показано создание повышенного давления в конце выдоха по методу Мартина или Грегори с величиной сопротивления 4-6 см вод. ст. (не больше 10 см вод. ст.) для повышения внутриальвеолярного давления и улучшения диффузии кислорода через альвеолярную мембрану. В случае необходимости проводится ИВЛ в режиме гипервентиляции и повышенного давления в конце выдоха под контролем газов крови.

Борьба с гипоксией осуществляется с помощью аэро- и кислородотерапии у всех больных с НТ. Предпочтение следует отдавать кислородотерапии (40-60% О2), осуществляемой через носовые катетеры, маску. При длительной оксигенотерапии показано назначение антиоксидантов (а-токоферола, эссенциале, димефосфона и др.), антигипоксантов (оксибутирата натрия, барбитуратов). При отсутствии у ребенка судорог ему могут быть назначены препараты ноотропилового ряда (пирацетам в разовой дозе 10-20 мг/кг 2-3 раза в день) для уменьшения постгипоксической энцефалопатии, гипербарическая оксигенация (ГБО) на фоне антиоксидантной терапии.

Нейровегетативная блокада назначается в обязательном порядке при НТ II и III степени. Лучшими средствами являются дроперидол в разовой дозе 0.10-0.25 мг/кг и дипразин (пипольфен) в дозе 0.15 мг/кг. Можно применять и аминазин (1-2 мг/кг), но он обладает меньшей широтой терапевтических доз и создает угрозу коллапса при передозировке. Используют также супрастин (0.1-0.2 мг/кг), димедрол (0.5-1.0 мг/кг внутримышечно, внутривенно).

Лечение отека мозга, дегидратация. Показано при лечении больных с НТ II и III степени. Хороший противоотечный эффект дают дексазон в дозе 0.5-1.0 мг/кг в сутки или преднизолон в дозе 5-10 мг/кг (до 30 мг/кг) в сутки. Глюкокортикоиды вводятся в четыре приема без учета биологического ритма в течение 1-3 сут или болюсом (метипред). Применяется также сульфат магния в виде 25% раствора в дозе 0.2-0.3 мг/кг 2 раза в день внутримышечно или внутривенно. С целью активной дегидратации при сохраненной функции почек используются мочегонные препараты, из которых предпочтение отдается лазиксу (фуросемиду) в разовой дозе 0.5-1,0 мг/кг. Диакарб в дозе 20 мг/кг и выше уменьшает выработку ликвора. В вазогенную фазу отека мозга можно назначать маннитол из расчета 1.0-1.5 г сухого вещества на 1 кг массы тела больного (готовится 10-15% раствор в 5% растворе глюкозы). Раствор маннитола вводят внутривенно капельно в течение 40-60 мин. В клеточную фазу отека мозга (синдром набухания мозга) показано применение коллоидных препаратов, обладающих высоким онкотическим давлением. Лучшим из них считается альбумин в виде 10% раствора в дозе 5-10 мл/кг.

Дезинтоксикация при НТ I степени проводится с помощью воды, чая, морса, раствора меда, отваров липового цвета, малины. Общее количество жидкости приближается к объему возрастного суточного диуреза или определяется из расчета 30-50 мл/кг в сутки. При НТ II и III степени объем жидкости остается тем же — 30-50 мл/кг, но в первом случае половина, а во втором весь объем должен вводиться внутривенно капельно со скоростью до 30-50 мл/ч или 10-20 капель/мин. За 1-е сутки терапии ребенок должен получить объем жидкости, не превышающий 80% возрастной физиологической потребности в воде, рассчитанной по графику Абердина, включая инфузию и растворы, введенные внутрь.

С целью дезинтоксикации больным с НТ внутривенно капельно обычно вводят реополиглюкин в дозе 10 мл/кг и 10% раствор глюкозы в дозе 10-15 мл/кг, иногда со стимуляцией диуреза лазиксом. Общее количество солевых (включая коллоидные) растворов должно относиться к объему растворов глюкозы как 1:1.5 или 1:2. При НТ III степени, особенно при наличии у детей тяжелого пареза кишечника, олиго- и анурии, в их комплексное лечение кроме инфузии реополиглюкина, 5% альбумина и гидроксиэтилкрахмала целесообразно включение методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбции или плазмафереза). Гемосорбция проводится в объеме до 2 ОЦК, плазмаферез — '/3—'/2 ОЦК за процедуру с обязательным объемозамещением свежезамороженной плазмой.

Реабилитация детей, перенесших нейротоксикоз

При успешной терапии детей с НТ 1 степени его проявления ликвидируются в течение 1-2 ч без каких-либо последствий для ребенка. Большинство случаев НТ II степени в настоящее время также заканчивается полным выздоровлением. При выходе из состояния НТ III степени у детей возможны проявления частичной декортикации, апаллического синдрома, которые свидетельствуют о необходимости длительного специфического лечения с участием невропатолога.

ТОКСИКОЗ С ЭКСИКОЗОМ (ДЕГИДРАТАЦИЯ)

ТЭ возникает чаще у детей раннего возраста, больных тяжелыми формами ОКИ. Причиной частого возникновения ТЭ у детей раннего возраста принято считать анатомо-физиологические особенности, обусловливающие быстрый срыв адаптационных механизмов и развитие декомпенсации функций органов и систем в условиях инфекционной патологии, сопровождающихся потерей воды и электролитов.

Важное значение в развитии ТЭ у детей раннего возраста имеют:

· высокая потребность в воде, в 3 раза превышающая потребность взрослых в пересчете на единицу массы;

· относительно большие физиологические потери воды с дыханием, потоотделением, мочой;

· обусловленная продолжающимся ростом детей физиологическая напряженность обменных процессов на фоне низкого резерва белков, углеводов и других энергетических веществ, способствующая повышенной зависимости внутриклеточного гомеостаза от ритмичности поступления этих веществ с кровью, а значит, от условий кровоснабжения тканей;

· слабость адаптивных механизмов, быстрое превращение приспособительных реакций в патологические;

· физиологическая незрелость и относительно легко наступающая недостаточность функции органов детоксикации — печени, почек, легких, кишечника, РЭС;

· высокая чувствительность сосудистых стенок и клеточных мембран к кислородному голоданию и действию токсических факторов.