Перинатальная энцефалопатия

Распространенность. У 10 % детей можно диагностировать нервно-психические заболевания, 80 % которых по мнению детских невро-патологов, связано с перинатальными поражениями мозга. Менее грубые повреждения нервной системы (постепенно исчезающие в течении первых 8-12 месяцев жизни) имеются у 23 -27% новорожденных детей. В настоящее время принято выделять следующие виды неонатальных поражений мозга (Шабалов Н.П.,1995): 1) внутричерепные кровоизлияния (частота не установлена); 2) гипоксически-ишемическая энцефалопатия (4-6 на 1000 доношенных новорожденных); 3) инфекционные поражения мозга или его оболочек (бактериальные менингиты (0,13 на 1000 доношенных детей); 4) врожденные аномалии развития мозга (врожденная гидроцефалия 1 на 3000 новорожденных, краниостеноз 1 на 1000); 5) пароксизмальные расстройства (судороги 1-15 на 1000 живорожденных). Слабо выраженные аномалии головного мозга, по мнению американских педиатров, можно выявить у 3 % детей раннего возраста.

Этиология энцефалопатий может быть установлена примерно у 70 % больных: асфиксия (гипоксия), травма, инфекция, интоксикации (экологические, лекарственные, профессиональные),врожденные нару-шения метаболизма, хромосомные аберрации,врожденные заболевания внутренних органов, неуточненые и неклассифицированные состояния, кровоизлияния, гиповитаминозы беременных.Согласно современным представлениям любое неблагополучное течение беременности у матери трансформируется для плода прежде всего в гипоксию и особенно тесно связано с неблагополучным течением антенатального периода. Поэтому в настоящее время преемлем термин «гипоксически-ишемическая энцефалопатия», обозначающий повреждения головного мозга, обусловленные перинатальной гипоксией, приводящие к двигательным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития и другим признакам церебральной недостаточности. У части детей скорее антенатальное поражение мозга приводит к гипоксии, а не гипоксия к поражению мозга. 1Патогенез. 0 Не может считаться окончательно выясненым. Пов-реждения головного мозга возникают как результат действия патологических факторов, приводящих к гипоксии тканей, так и вследствии патологических процессов постгипоксического периода (нарушения мозгового кровотока, цитотоксический отек, внутричерепная гипертензия, инфекции, иммунопатологические процессы и т.д. Классификация.1.Доминирующий этиологический фактор.

2.Период болезни (острый, ранний восстановительный,поздний восстановительный,остаточных явлений).

3.Степень тяжести острого периода (легкая,средняя,тяжелая).

4.Уровень поражения (оболочки мозга, кора, мозжечок и т.д.).

5.Ведущий клинический синдром (вегето-висцеральных наруше-ний, двигательных нарушений, эпилептиформный и т.д.).

Клиника. В течении заболевания выделяют следующие периоды:

1.Острый (от 7-10 дней до 1 месяца)

2.Ранний восстановительный или подострый(от11 дней до 4 месяцев).

3.Поздний восстановительный (от 4 месяцев до 1-2 лет).

4.Остаточных явлений (после 2-х лет).

19.ЛИМФАТИКО-ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ Аномалии конституции— это совокупность конституциональных особенностей организма детей, которая определяет неадекватную (аномаль­ную, чаще гиперергическую) его реактивность. Термин «аномалии конститу­ции» во врачебной практике в последнее время используют реже и заменяют понятием «диатез». Диатез — это особенности конституции, определяющие реактивность ор­ганизма и своеобразие его адаптивных возможностей, которые создают пред­посылки для предрасположенности индивида к тем или иным заболеваниям Лимфатико-гипопластический (лимфатический) диатез, или лимфатизм, характеризуется особенностью реактивности (гиперергии) со стороны лимфоидной ткани (тимуса, лимфоузлов, селезенки), а также некоторых компонен­тов системы макрофагов и симпатико-адреналовой системы. Встречают его преимущественно у детей от 2 до 6 лет с частотой, равной приблизительно 5% среди мальчиков и девочек. Нередко имеет место лабораторное подтверждение транзиторных иммунных нарушений.

Клиническая картина. Дети имеют,* как правило «Habitus lymphati-cus» — избыточную массу тела, пастозность, снижение тургора тканей и мышц, бледность кожных покровов. У них часто выявляют увеличение перифериче­ских лимфоузлов (лимфополиадения), нередко — увеличение тимуса (тимоме-галия), лимфоцитоз и моноцитоз в периферической крови. Характерны также гиперплазия нёбных миндалин и аденоидов, которые нарушают проходимость верхних дыхательных путей, что способствует частым ринитам и отитам, при­водит к нарушению мозгового кровообращения. Данный вид диатеза нередко сочетается с кожными проявлениями аллергии. В связи со снижением иммун­ного ответа дети склонны к инфекционным заболеваниям, которые протекают у них вяло и имеют тенденцию к затяжному течению. Лечение. Очень важно правильное питание ребенка. Показаны адаптоге-ны, средства, стимулирующие неспецифическую резистентность и иммунитет (элеутерококк, женьшень, оротат калия, витамины групп А, С, В и Е). Ребе­нок должен быть под наблюдением не только врача общей практики или педиатра, но также ЛОР-специалиста с целью плановой санации носоглотки.

25.Гипервитаминоз D клинически следует заподозрить, если родители будут обращать внимание врача на появление у ребенка сниженного аппетита, вяло­сти, нарушения сна, немотивированной повторной рвоты, полиурии и поли­дипсии во время терапии рахита. Появление полиурии и полидипсии свиде­тельствует о поражении канальцевого аппарата почек (интерстициальный неф­рит). Все дети с клиническими признаками интоксикации витамином D должны быть госпитализированы. Им отменяют витамин D, проводят дезинтоксикационные мероприятия и другое лечение в зависимости от тяжести со­стояния. Интоксикация витамином D (гипервитаминоз D). В патогенезе этого состо­яния играют роль как прямое токсическое повреждение клеточных мембран, так и отложение избыточного кальция в интиме сосудов почек, миокарда, мозга и других органов.