Нейроциркуляторная дисфункция (НЦД)

НЦД - это заболевание, в основе патогенеза которого лежит нейродистрофический процесс, обусловленный рядом факторов и приводящий к нейроэндокринным расстройствам и нарушению циркуляции продуктов обмена веществ в наименее устойчивых органах и системах органов. Следует отметить, что поражение той или иной системы (включая и нервную систему) носит функциональный (обратимый) характер и, во многом, обусловлено генетической предрасположенностью. Важную (но не исключительную) роль в этом процессе играет вегетативная нервная система (ВНС), как основная регулирующая система функционального состояния организма.

Этиология и патогенез НЦД сложны. Среди факторов, провоцирующих развитие заболевания у детей, можно выделить: семейно-гене-тическую отягощенность, резидуально-органические поражения ЦНС (последствия перинатальной энцефалопатии, травм, инфекций и др.), транзиторные нейроэндокринные расстройства (пубертатный период, акцелерация развития), хронический стресс, неблагоприятные соци-ально-экологические условия, особенности личности ребенка и, вероятно, многие другие. В патогенезе НЦД выделяют три основных уровня поражения: поражение интегрирующих структур головного мозга (надсегментарный уровень); поражение ядер, эфферентных и аффе-рентных волокон, рецепторного аппарата ВНС (сегментарный уровень). Немаловажным компонентом патогенеза НЦД является и состояние системы циркуляции, зависящее от проницаемости клеточных мембран, уровня транскапиллярного обмена, реологических свойств крови, уровня регуляции внутриклеточных мессенджеров и др. (подсегментарный уровень).

Клиническая картина НЦД полиморфна и зависит от степени функциональных нарушений в тех или иных системах. Наиболее частыми жалобами, которые предъявляют дети с НЦД, являются боли в животе, головные боли, признаки дизадаптации (вялость, слабость, утомляемость), головокружения, боли в области сердца, субфебрилитет. При обследовании, у этих детей в подавляющем большинстве случаев выявляются заболевания ЖКТ. Далее, в порядке частоты выявления, следуют заболевания нервной, сердечно-сосудистой, моче-выделительной и дыхательной систем. У каждого второго ребенка с НЦД можно обнаружить очаги хронической инфекции.

Артериальная гипотензия у детей встречается чаще (5-7% детского населения) и обычно выявляется в возрасте 8-9 лет. Для нее характерно низкое пульсовое давление, не превышающее 30-35 мм.рт.ст., выраженные головные боли, головокружения вплоть до синкопальных состояний, многочисленные жалобы, свидетельствующие о дизадаптации ребенка. Это состояние обычно развивается на фоне ваготонии и носит упорный характер, несмотря на проводимую тера-пию.

Артериальная гипертензия отмечается у детей несколько реже и возникает, как правило, в более старшем возрасте. При осмотре, у этих детей часто выявляются избыточная масса тела и несколько ус-

коренное половое развитие. Предъявляемые ими жалобы также говорят о дизадаптации, но не так многочисленны. При выявлении стойкого повышения АД, необходимо проводить дифференциальный диагноз со вторичными артериальными гипертензиями. По сути дела, НЦД с артериальной гипертензией у детей можно рассматривать как пограничную артериальную гипертензию 0, являющуюся «предболезнью» по отношению к гипертонической болезни.

На фоне постоянных (перманентных) вегетативных нарушений при НЦД у детей могут возникать пароксизмальные состояния, которые протекают по типу вагоинсулярных, симпатоадреналовых или смешанных кризов.

Вагоинсулярные кризы чаще возникают у детей младшего возраста. Предвестниками криза являются ухудшение самочувствия, настроения ребенка, появление дурноты. Дети жалуются на сильные схваткообразные боли в животе, головные боли, нехватку воздуха. Отмечаются вздутие живота, повторные позывы на дефекацию, рвота, брадикардия, экстрасистолия, снижение АД и температуры тела. Приступ может длиться несколько часов. Симпато-адреналовые кризы 0 чаще возникают у детей старшего возраста и характеризуются сильной головной болью, сердцебиением, бледностью кожных покровов, повышением АД, появлением страха смерти. Приступ обычно длится недолго, заканчивается обильным мочеиспусканием и сном. Ваго-инсулярные и симпато-адреналовые кризы у детей могут чередоваться или носить смешанный характер. Часто у детей с НЦД отмечаются 1обмороки 0 1(синкопальные состо-яния), обусловленные острой ишемией в области ствола головного мозга и связанные с повышением холинергической активности. Обмо-оки могут развиваться на фоне нормального АД при резком замедле-нии ЧСС (вагальный тип) и на фоне снижения АД при нормальной или увеличенной ЧСС (вазовагальный тип). Синкопы обычно возникают в ортостатическом положении и провоцируются различными факторами (душное помещение, эмоциональное напряжение и др.). В генезе обмороков может также играть роль повышенная чувствительность рецепторов каротидного синуса. Иногда обморок у детей сопровождается судорожным синдромом.

Диагноз 0 НЦД устанавливается методом исключения всех нозологических форм, протекающих со сходной клинической симптоматикой.

Основным диагностическим критерием НЦД является наличие жалоб и признаков, свидетельствующих о дизадаптации ребенка к условиям окружающей среды. Среди 1дополнительных критериев 0можно выделить:1) наличие генетической предрасположенности к НЦД; 2) наличие длительно протекающего патологического процесса, затрагивающего, как правило, несколько систем и характеризующегося относительно благоприятным течением с периодами обострений и ремиссий; 3) наличие признаков вегетативной дистонии; 4) наличие лабильности артериального давления с тенденцией к формированию артериальной гипер- или гипотензии; 5) наличие полиморфности клинической симптоматики; 6) наличие функциональных расстройств со стороны различных органов и систем, выявляемых лабораторно-инструментальными методами исследования в покое и (или) при нагрузочных пробах; 7) отсутствие «органической» патологии, протекающей со сходной клинической симтоматикой.

Обследование детей с НЦД должно быть комплексным и включать полный объем необходимых диагностических методик. Для оценки вегетативного статуса ребенка в настоящее время используется мето-дика определения исходного вегетативного тонуса (ИВТ), вегетативной реактивности (ВР) и вегетативного обеспечения деятельности (ВОД). ИВТ (тонус ВНС в покое) определяется на основании клини-ческой симптоматики и по результатам кардиоинтервалографии (КИГ) - метода регистрации синусового сердечного ритма с последующим математическим анализом его структуры. ВР (реакция ВНС на раздра-жение) также оценивается по данным КИГ после перехода из горизонтального положения в вертикальное. ВОД (поддержание оптимального уровня функционирования ВНС) исследуется при помощи клиноортопро-бы (КОП) с 10-минутным ортостазом. Для этих целей также могут использоваться и другие методы диагностики (нагрузочные, фармаколо-гические пробы).

Лечение НЦД - задача не только медицинская, но и - социальная. Без активного участия в этом процессе родителей и самого ребенка трудно ожидать положительного результата.

Основной упор при лечении НЦД у детей следует делать на немедикаментозную 0 терапию. Нормализация режима дня, сна и бодрствования, оптимализация физических и психоэмоциональных нагрузок, назначение адекватной диеты и психотерапии в большинстве случаев приводят к значительному улучшению самочувствия больного. Показаны курсы физиотерапии. Особенно широко распространен электрофорез лекарственных веществ поперечно на верхнешейный отдел позвоночника (по Ратнеру). Водные процедуры, массаж, иглорефлексотерапия - успешно используются в комплексе терапевтических мероприятий. Медикаментозная 0 терапия НЦД назначается при неэффективности указанных мероприятий и проводится минимальным набором лекарственных препаратов. Основной точкой приложения используемых в этом случае препаратов является ЦНС.

Назначаются длительные курсы седативных препаратов (настойка валерианы, пустырника и др. по 1-2 капли на год жизни ребенка 3 раза в день). Детям с гиперсимпатикотонией показаны транквилизаторы (седуксен 5-15 мг/сут, тазепам 15-30 мг/сут, элениум 5-15 мг/сут). При смешанных вариантах вегетативной дистонии используется мепробамат (0,2-0,8 г/сут), фенибут (0,25-0,5 г/сут), беллатаминал (1-3 таб./сут). При выраженной ваготонии рекомендуется амизил (1-3 мг/сут), хороший эффект оказывают желудочные капли (по 1-2 кап./год 3 раза в день), включающие валериану, полынь,

мяту и красавку, вместе с экстрактом элеутерококка в аналогичной дозе. В комплексной терапии могут использоваться нейролептики (френолон, сонапакс), антидепрессанты (имизин, амитриптилин, азафен), психостимуляторы (сиднокарб). При синдроме внутричерепной гипертензии целесообразно проведение дегидратационной терапии мо- чегонными средствами (диакарб, фуросемид и др.) в сочетании с препаратами калия. Показаны препараты, улучшающие обменные процессы в ЦНС (аминалон, ноотропил, энцефабол и др.), а также - улучшающие процесс микроциркуляции (стугерон, трентал, кавинтон и др.). Проводится общеукрепляющая и синдромная терапия. Для купирования симпато-адреналового криза используются се-дуксен, анаприлин, пирроксан, резерпин в возрастных дозировках. При ваго-инсулярном кризе показано введение небольших доз атропина.

При обмороке больного укладывают горизонтально с опущенным головным концом кровати, освобождают от стесняющей одежды, обеспечивают свободный доступ свежего воздуха, согревают грелками, к носу подносят ватку, смоченную нашатырным спиртом, обрызгивают лицо холодной водой. При стойком обмороке подкожно вводят 10% раствор кофеина, кордиамин, 5% раствор эфедрина.

69.Функциональные расстройства желудка секреторные и (или) моторно-эвакуаторные нарушения при отсутствии видимых органических изменений желудка 1. 0 Считается, что функциональные расстройства желудка являются либо начальной стадией хронического гастрита или язвенной болезни, либо отражают полиморфные нарушения центральной регуляции висцеральных функций, т.е.обусловлены синдромом нейро-циркуляторной дисфункции (см.главу 11). Доминирующей формой у детей является гипертоническая дискинезия желудка. Этиология. У детей наиболее значимы нервно-психические перегрузки, насильственное кормление, несоблюдение режима и неадекватный характер питания, физические и вестибулярные перегрузки, а также различные заболевания внутренних органов, пищевая аллергия, очаги инфекции и паразитозы. В этиологии часто играет роль не один, а несколько факторов, нередко на фоне наследственной предрасположенности.

Клиника функциональных расстройств пищеварения у детей разнообразна. Общим для них является эпизодичность проявлений, их кратковременность и нестереотипность, отсутствие связи с приемом пищи, зависимость от функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы. Частым фоном для функциональных расс-тройств желудка служат явления нервно-вегетативной неустойчивости (повышенная эмоциональность, раздражительность, потливость, нарушения сна, лабильность пульса и артериального давления). Один из наиболее постоянных симптомов - боли в животе. Боли чаще приступообразные по типу колики с непостоянной локализацией (преимущественно в области пупка). Диагностически значима эффективность приема спазмолитических средств. Диспептические явления не характерны, однако в одних случаях (при пилороспазме) возможны рвоты, в других (при кардиоспазме) - затруднение при глотании и срыгивание непереваренной пищей. При осмотре больного болезненность при пальпации локализуется преимущественно в эпигастрии, однако вскоре после приступа болей исчезает

Диагноз. При исследовании оценивают состояние секреторной (фракционное зондирование, рН-метрия, протеолитическая активность желудка) и моторной функций желудка (сонография, электрогастрография). Изменения секреции и моторики желудка - нормальная приспособительная реакция организма на изменяющиеся условия внешней среды. О функциональных расстройствах можно говорить в тех случаях, когда изменения функции желудка по своей выраженности и длительности выходят за рамки нормальной реакции (см. анатомо-физио-логические особенности желудка). Для выявления функциональных расстройств наряду с изучением базисного уровня функций желудка необходимо проведение специальных проб. Используют фармакологические пробы со стимуляторами секреции (гистамином 0,008 мг/кг, пентагастрином 6 мкг/кг, с содовой нагрузкой), пробы с физически-ми нагрузками. Фиброгастродуоденоскопия показана только при подозрениях на язвенную болезнь. Для дифференцирования с гастродуо-денитом эндоскопическая картина в большинстве случаев малопоказательна. При невозможности иной верификации диагноза проводят гис-тологические исследования нескольких биоптатов слизистой оболочки желудка, при которых в случаях функциональных расстройств находят варианты нормального строения. Поиски и лечение хеликобактериоза необходимы в тех случаях, когда функциональное расстройство желудка - проявление предъязвенного состояния (см. Язвенная болезнь.).

Лечение строится с учетом возможного устранения этиологичес-ки значимых факторов. Наряду с оптимизацией образа жизни и питания необходима коррекция нейровегетативных нарушений, в зависимости от характера которых назначают бензодиазепиновые производные (сибазон,сонапакс) либо антидепрессанты (мелипрамин, азафен). При коррекции нарушенных функций желудка предпочтение отдается неселективным средствам, при ваготонии - препаратам красавки (желудочные капли, беллатаминал, метацин) и миотропным спазмолитикам (папаверин, но-шпа, галидор).В случае рефлюксов применяют ингибиторы дофамина (церукал, мотилиум, а в случае психосоматической природы дисфункций желудка - сульпирид). Обязательными компонентами комплексного лечения являются диета, исключающая раздражающие слизистую оболочку желудка продукты,психотерапия и лечебная физкультура. Больные нуждаются в последующем диспансерном наблюдении в течение срока не менее 2 лет.

70. Хронический гастрит, гастродуоденит - заболевание, характеризующееся хроническим воспалительно-дистрофическим процессом в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, с наруше-нием функций этих органов.

Этиология. Заболевание развивается преимущественно у детей с наследственно-конституциональной предрасположенностью к заболеванием органов пищеварения. Показатель семейной отягощенности составляет 35-40%. Подъем заболеваемости происходит в возрасте 7-14 лет. Девочки болеют в 1,5 раза чаще, чем мальчики. Наиболее часто причинами развития заболевания являются погрешности питания (не-регулярное, неполноценное по составу, плохое пережевывание, злоупотребление острой пищей). Важное значение имеют химические, в том числе медикаментозные, воздействия, физические и психоэмоциональные перегрузки, пищевая аллергия, наличие очагов инфекции. паразитозы, а также инфицированность Heliсobacter pylori и болезни других органов.

Клиника во многом зависит от локализации и распространенности воспалительного процесса. Однако всегда можно отметить периоды обострения продолжительностью от нескольких дней до 2-3 недель, в течение которых имеются ежедневные стереотипные клинические проявления, так или иначе связанные с приемом пищи. Нередко обострения имеют сезонный (весенне-осенний) характер. Наиболее постоянным симптомом являются боли в животе. Для фундального гастрита характерны преимущественно ранние малоинтен-сивные тупые боли в эпигастрии, для антрального - поздние (через 1,5-2 часа после еды) или тощаковые интенсивные колющие боли в пилородуоденальной зоне и левом подреберье, а при распространен-ном гастрите и гастродуодените возможны и ранние, и поздние боли. Характерны диспептические явления. При фундальном гастрите беспокоит чувство тяжести, распирания после еды, тошнота, отрыжка воздухом, наклонность стула к послаблению. Пальпаторно определя-ется умеренная болезненность в эпигастрии. При антральном гастри-те - кислая отрыжка, изжога, склонность к запорам. Болезненность при пальпации в пилородуоденальной зоне, иногда в области пупка. Клиническая симптоматика при хроническом гастродуодените более выражена, чем при изолированных поражениях желудка, характеризу-ется язвенноподобным ритмом болей и диспептических симптомов. Заболевание может иметь рецидивирующее или непрерывное тече-ние. В периоде неполной клинической ремиссии самостоятельных болей нет, но сохраняется болезненность при глубокой пальпации жи-вота и умеренные диспептические явления. При полной клинической ремиссии дети жалоб не предъявляют, но при специальных исследованиях выявляются нарушенные функции желудка.

Диагноз. Ведущее значение имеют анамнез и данные осмотра больного. Результаты инструментального обследования позволяют уточнить секреторную (фракционное зондирование, рН-метрия, исследование протеолитической активности желудка) и моторную функцию желудка (сонография, электрогастрография), оценить эндоскопическую (фиброгастродуоденоскопия) и морфологическую (биопсия) характеристику процесса. Хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки может быть очаговым или диффузным, ограниченным каким-то отделом желудка (фундальным, антральным) или распространенным. Структурные изменения слизистой

оболочки сначала имеют поверхностный характер, в последующем формируется регенераторная гиперплазия желез желудка (гипертрофический гастрит). В дальнейшем развиваются дистрофические изменения (субатрофический гастрит без атрофии желез, с атрофией желез). У детей доминируют распространенные поверхностные и гипертрофические формы гастритов и гастродуоденитов с гиперацидным и гиперки-нетическим синдромами. Атрофический процесс нехарактерен. Истинная ахлоргидрия у детей практически не встречается. С целью выяв-ления хеликобактериоза исследуют желудочную слизь или биоптат слизистой оболочки антрального отдела (микроскопия, бактериологи-ческое исследование, уреазный тест), проводят «Аэротест» (определение аммиака в выдыхаемом воздухе до и после пероральной дачи 10 мл 5% раствора мочевины) или осуществляют серологическое исследо-вание - определение титра антихеликобактериозных антител в крови больного.

Лечение комплексное. В период обострения необходимы физичес-кий и психический покой, лечебное питание, медикаментозная и фи-зиотерапия. Питание дробное, механически и химически щадящее с исключением раздражающих секрецию блюд. При нормальной и повышен-ной кислотообразующей функции используют неадсорбируемые антаци-ды: фосфалюгель, мегалак, маалокс, протаб. В случаях выраженной гиперпродукции соляной кислоты применяют селективные м-холинолитики: гастроцепин, риабал. Назначение других антисекреторных средств у детей при этих заболеваниях неоправдано. При эрозиях эффективны пленкообразующие средства (сукральфат, денол) и синтетические аналоги простагландинов ПГЕ 42 0 (мезопростол). В случаях выявления хеликобактериоза при упорно протекающем антральном гастрите или гастродуодените показана противоинфекционная терапия Физиотерапевтическое лечение включает индуктотермию, электрофорез новокаина, папаверина, озокеритовые или парафиновые аппликации.

В период ремиссии необходимо соблюдение щадящей диеты, фитотерапия (отвары зверобоя, тысячалистника, чистотела, ромашки), гидротерапия, грязелечение, электрофорез кальция, брома, диадинамические токи, минеральные воды (Ессентуки N 4, Славяновская, Смирновская, Боржоми). Санаторно-курортное лечение показано в пе-риоде ремиссии не ранее 3 месяцев после обострения. Больные состоят на диспансерном учете у гастроэнтеролога, весной и осенью больные получают курс противорецидивного лечения: антациды, фитотерапия, минеральные воды, витамины (А, группы В, С). С диспансерного учета больных снимают после полной клинической ремиссии, продолжающейся в течение 3 лет.

71.Язвенная болезнь желудка у детей встречается редко. Большая часть изъязвлений слизистой оболочки желудка у детей может быть отнесена к острым (симптоматическим) язвам.

В зависимости от причины, вызывающей изъязвление, выделяют острые язвы стрессовые, лекарственные, аллергические, эндокринные и вторичные. 1Стрессовые язвы 0 чаще локализуются в теле желудка, возникают при ожогах, после травм, при обморожениях. Причиной аллергических изъязвлений слизистой оболочки пищеварительного тракта наиболее часто является пищевая аллергия. Эндокринные язвы у детей встречаются редко - при гиперпаратиреозе, при синдроме Золлингера-Эллисона (гиперплазии гастринпродуцирующих клеток антрального отдела желудка или поджелудочной железы), при сахарном диабете. Вторичные язвы могут быть: гепатогенными - при снижении инактивации в печени гастрина и гистамина; панкреатогенными - при снижении продукции бикарбонатов и повышении продукции кининов; гипоксическими - при легочно-сердечной недостаточности; при диффузных заболеваниях соединительной ткани - в результате нарушений микроциркуляции; при хронической почечной недостаточности - вследствие уменьшения разрушения гастрина в почках и нарушения защитного барьера желудка.

Этиология, патогенез. Важнейшим фактором развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки считают наследственную предрасположенность.

У детей язвенная болезнь, как правило, развивается на фоне повышенной кислотно-пептической агрессии. Это связывают с наследованием повышенной секреции слизистой оболочкой желудка пепсиногена А (ген локализован на 11 паре хромосом), а также с качественными особенностями пепсиногена А у больных с язвенной болезнью

- доминированием в его структуре 3-й фракции (Pg3). Другими наследуемыми особенностями являются отсутствие третьей фракции щелочной фосфатазы, повышенный уровень в крови холинэстеразы и аце-тилхолина и, как следствие, гиперпродукция соляной кислоты.

Свойственно для больных с язвенной болезнью некоторое снижение защитных свойств слизистой оболочки, одним из проявлений которого является пониженная интенсивность муцинообразования, а также сниженная по сравнению со здоровыми детьми секреция бикарбонатов.

Для больных с язвенной болезнью характерны некоторые особенности моторной функции желудка. На фоне повышенной двигательной активности желудка снижен запирательный рефлекс, препятствующий поступлению в двенадцатиперстную кишку кислого содержимого до его ощелачивания в антральном отделе. Снижена чувствительность моторики желудка и к тормозящему воздействию других факторов - интен-сивных физических нагрузок, высокой температуры окружающей среды и др.

Наследственно-конституциональная предрасположенность к язвенной болезни может быть реализована или не реализоваться в язвенную болезнь в зависимости от воздействий факторов внешней среды, способных изменять соотношение в отдельных звеньях нейрогуморальной регуляции, влиять на активацию кислотно-пептического фактора, коррегировать состояние защитно-слизистого барьера. К пред-

располагающим к развитию язвенной болезни у детей факторам относятся следующие: 11) ранний перевод не искусственное вскармливание; 2) алиментарный фактор; 3) длительный прием некоторых ле-карственных средств (салицилаты, глюкокортикоиды, цитостатики и 1др.); 4) пищевая аллергия; 5) гиподинамия или физические перегрузки; 6) очаги хронической инфекции; 7) кишечные паразитозы; 8)

нервно-психические перегрузки; 9) курение и токсикомании. Важное значение имеют особенности семейного уклада - организация быта и воспитания детей, семейные особенности питания, взаимоотношения в семье.

Важное значение в развитии язвенной болезни придают инфицированию Helicobacter pylori. У детей с язвенной болезнью Helico-bacter pylori обнаруживается в 100% случаях в слизистой оболочки антрального отдела желудка и в 96% в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Известно о способности этого возбудителя подавлять защитные свойства слизистой оболочки, кроме того, повреждая эпителий, Helicobacter pylori способен инициировать аутоиммунные реакции.

Клиника язвенной болезни у детей разнообразна и определяется в основном выраженностью моторно-секреторных нарушений и степенью вовлечения в патологический процесс органов пищеварительной сис-темы. Обострения заболевания чаще развиваются в осенне-весенний период.Ведущим симптомом является боль. Характерны голодные боли (натощак или через 1,5-2 часа после еды), которые обычно проходят

после приема пищи, нередко - ночные боли. Локализация болей - чаще в эпигастральной области и справа от средней линии. Боли упорные приступообразные, режущие, колющие, иррадиируют в спину, пра-

вое плечо, лопатку. Характерна рвота, возникающая на высоте болей без предшествующей тошноты. Аппетит обычно сохранен, иногда даже повышен. 1Изжога, отрыжка. Диагноз. Основное значение придается эндоскопическому (или рентгенологическому) исследованию, позволяющему уточнить локали-зацию язвы, определить стадию заболевания и характер секреторно-моторных нарушений. Эндоскопически выделяют стадию свежей яз-вы, стадию начала эпителизации, стадию рубцующейся язвы и полное заживление язвенного дефекта. Кроме того, важное значение имеет своевременная диагностика осложнений: кровотечения, пенетрации, перфорации и стеноза привратника и двенадцатиперстной кишки. Для оценки агрессивных свойств желудочного секрета использу-ют фракционное желудочное зондирование, рН-метрию, исследование интрагастральноой протеолитической активности желудка или иссле-дование протеолитической активности уропепсиногена. Для оценки моторной функции желудка применяют рентгенологическое, ультразву-ковое или электрогастрографическое исследование с использованием функциональных проб (дача через рот 0,5% раствора соляной кислоты или интенсивная физическая нагрузка). Для оценки защитных свойств слизистой оболочки определяют индекс муцинообразования. Важное значение имеет диагностика хеликобактериоза.