Питание детей старше года

Растущий и развивающийся организм ребенка нуждается и после года в постоянном поступлении белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных солей, микроэлементов и других незаменимых факторов питания в соответствии с возрастными потребностями. При этом количество каждого их этих компонентов должно быть сбалансировано между собой. Потребность ребенка в пищевых веществах зависит от возраста, характера физических нагрузок. Организм ребенка характеризуется быстрыми темпами роста и преобладанием процессов ассимиляции над диссимиляцией. Перевари-вающая способность желудочно-кишечного тракта возрастает, вкусовые восприятия становятся более дифференцированными. Дети разжеывают твердую пищу. Суточный объем пищи изменяется с возрастом. У детей потребность в основных пищевых веществах и энергии относительно выше, чем у взрослых. Белки. Особенно велика потребность ребенка в пластическом материале, прежде всего, в белке. 40% потребности в аминокислотах должно обеспечиваться незаменимыми аминокислотами(триптофан, лизин, метионин, треонин, гистидин, фенилаланин, валин, лейцин, изолейцин). Кроме того, для растущего организма имеет значение определенное соотношение между некоторыми аминокислотами, в частности, между триптофаном, лизином и серусодержащими аминокислота-ми(метионином и цистеином). Отмеченные особенности потребностей детского организма удовлетворяются белком животного происхождения, процент последнего от общего белка у детей дошкольного и школьного возраста должен составлять от 70 до 60%. Это требует достаточного количества молока и молочных продуктов, мяса, рыбы, яиц. При оптимальном содержании молока в рационе достигается хорошая усвояемость белков и других компонентов пищи. Молоко, так же как и мясо должно рассматриваться как обязательный, не подле-жащий замене продукт детского питания. Для детей дошкольного возраста надо предусмотреть в суточном рационе 600 мл молока, а для школьников 500 мл. Молочные продукты играют большую роль в регуляции обмена веществ и пищеварении. Особенностью 2 1жирового компонента 0 в пище ребенка является относительно высокая потребность в полиненасыщенных жирных кислотах. Это может быть обеспечено введением в пищевой режим ребенка растительных жиров. Жиры используются не только как источник энергии(30% суточной энергоемкости детского рациона составляют жировые калории), но и для пластических целей. Они также служат источником фосфолипидов, полиненасыщенных жирных кислот, растворителем для жирорастворимых витаминов, обеспечивая оптимальное их усвоение. Удовлетворение потребности в витаминах Е, А, Д, К и фосфолипидах происходит, главным образом, за счет сливочного масла, молока, сливок, творога и других молочных продуктов, а также яиц. Избыток жиров не допустим, так как приводит к снижению аппетита, тормозит деятельность желез внутренней секреции и т.д.Углеводы в организма ребенка используются в основном как источник энергии. Процессы гликолиза у них протекают с большей интенсивностью, чем у взрослых, поэтому и потребность в углеводах повышена. Углеводно-витаминный состав пищевого рациона так же должен обеспечиваться, в основном, овощами и фруктами, содержащими полисахариды, клетчатку, минеральные вещества, витамины. Не следует злоупотреблять рафинированными (легкоусвояемыми) углеводами: сахаром, сладостями, кулинарными изделиями, выпечкой, макаронными изделиями и т.д. Это приводит к нарастанию массы тела за счет накопления жирового компонента и жидкости в тканях(в ре зультате способности углеводов связывать воду), к падению иммунитета и к возникновению инфекционных заболеваний, имеющих затяжное течение. Процессы роста, увеличение массы тела ребенка требуют необходимого количества минеральных веществ 0 и их оптимального соотношения. Они участвуют в пластических процессах, формирование костной, мышечной и других тканей организма нуждается в поступлении солей кальция, фосфора, железа, магния, калия, натрия, а также меди, цинка и других микроэлементов. Минеральные вещества поступают с различными овощами и фруктами, кальций с молоком, железо с мясными продуктами и т.д. Соотношение белков, жиров и углеводов у детей во всех возрастных периодах(за исключением первого года жизни) соответствует 1:1:4.

1-3 года Б 3,5-4,0 Ж 3,5-4 У 15-16 Ккал 110 4-6 лет Б 3,0-3,5 Ж 3.0-3,5 У 12-14 Ккал 90-95

7-11 лет Б 2,5-3,0 Ж 2,5-3,0 У 10-12 Ккал 70-80 12-15 лет Б 2,0-2,5 Ж 2,0-2,5 У 7-8 Ккал 55-60

66.Ревматизм (Р). (болезнь Сокольского-Буйо, острая ревматич лихорадка) - сист восп заб-е соединительной ткани с преимущ пораж сердца и сосудов. 0,79 на 1000 детского населения. Макс заболеваемости Р приходится на возраст 10-14 лет. Этиология и патогенез - с инф фактором (гемолитич стреп гр А или его L-формы, вирусо-стрептококковые ассоциации). в формиров ревматич процесса играют иммунопатологические мех-мы, обусл сходностью а/генных субстанций стрептококка и тканейсердца. наследственная предраспь к Р (мультифакториальный тип наследования). 4 стадии дезорганизации соединительной ткани:мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гранулематоз, склероз. У детей первые 2 стадии (активный ревматический процесс) сочет с выраж неспецифич экссудативным компонентом, степень которого обусл тяжесть клин проявлений (кардит, серозит, хорея и др.). Последние 2 стадии хар-ся возник и развит ашоф-талалаевских гранулем, локализующихся в эндо- и перикарде, стенках сосудов, соединиттк образ др органов. Цикл развития гранулемы 3-4 мес. Клиника полиморфна. Степень активности ревмпроцесса оценивается по выраженности неспецо экссуд комп восп-я (клинико-лабораторные данные). Для I степени активности Р характерно СОЭ до 20 мм/ч, для II степени - 20-30 мм/ч, для III степени - более 30 мм/ч. Топика поражения определяется с максимально возможной точностью, а в диагнозе перечисляются все пораженные структуры. В группу "без явных сердечных изменений" следует отнести больных с хореей или полиартритом, если они сочетаются с другими критериями Киселя-Джонса 1Острое течение чаще встречается при первичном Р и характеризуется бурными клиническими проявлениями, высокой активностью процесса, положительной динамикой заболевания (2-3 мес) на фоне лечения, редким формированием порока сердца. При 1подостром течении меньше наклонность к полисиндромности, заболевание протекает более длительно (2-6 мес), менее эффективна антиревматическая терапия, чаще формируется порок сердца. Затяжно-вялое (торпидное)течение проявляется длительным течением заболевания (более 4-6мес) без выраженных обострений, но и без полных ремиссий; минимальной степенью активности и частым формированием порока сердца,несмотря на проводимое лечение. Непрерывно-рецидивирующее течение наиболее неблагоприятный вариант Р с высокой активностью про

цесса, полисиндромностью, отсутствием эффекта от терапии. Латентное течение диагностируется при отсутствии ревматического анамнеза у больных с приобретенным пороком сердца. Первая атака 0 Р (первичный Р) развив-у детей школьного возраста через 2-3 нед. после перенес заболевания вдп стрептококковой этиологии (ангина,скарлатина и др.). На фоне синдрома интокс- полиартрит или артралгии. Для ревматич полиартрита характерны: выраженный болевой синдром с нарушением функции суставов,летучий характер болей, отек и гиперемия в области пораженного сустава, преимущественное поражение средних и крупных суставов,быстрая положительная динамика процесса на фоне противовоспалительной терапии. При первично подостром и вялом течении Р указанных признаков полиартрита может и не быть. У большинства детей можно выявить минимальные признаки миокардита, у части детей симптомы поражения клапанного аппарата (эндокардит). Чаще поражается митральный клапан, реже - аортальный клапан. При развитииэндокардита, характерно появление изменяющихся в динамике шумов в сердце ("дующий" систолический шум над митральным клапаном и "льющийся" диастолический шум над аортальным клапаном). Значительно реже формируются комбинированный митрально-аортальный порок и пролапс митрального клапана. Весьма редко в последние годы при первичном Р выявляются перикардит, кольцевидная эритема и другие внесердечные проявления. Относительно часто можно наблюдать у детей ревматическое поражение нервной системы, которое обычно проявляется в виде малой хореи. При этом заболевании дети становятся несобранными, раздражительными, изменяется их поведение, появляются непроизвольные движения (гиперкинезы) разной степени выраженности, часто - ассиметричные (гемихорея), гипотония мышц, изменение почерка. При повторных атаках 0 Р (возвратный Р) клиническая картина зависит от активности воспалительного процесса и тех изменений в органах и системах, которые возникли в результате перенесенных ревматических атак. Отмечается общая закономерность в том, что последующие атаки Р по клинической картине и активности, нередко,напоминают предидущие атаки. При возвратном Р, как правило, ведущей становится патологическая симптоматика со стороны сердца,поскольку у большинства детей формируются приобретенные пороки сердца. Недостаточность митрального клапана 0характеризуется наличием "дующего" систолического шума в проекции митрального клапана,проводящегося за пределы сердца. При возвратном эндокардите продолжительность и звучность шума могут увеличиваться и сочетаться с "хордальным писком" и коротким мезодиастолическим шумом на верхушке (относительный стеноз митрального клапана). ЭКГ, эхокардиография позволяют выявить гипертрофию или умеренное расширениелевых камер сердца, деформацию створок митрального клапана и регургитацию потока крови. Рентгенологическая "митральная конфигурация" сердца у детей встречается не часто.Митральный стеноз 0 у детей встречается реже (обычно при вялом и латентном течении Р) и приводит к тяжелым гемодинамическим нарушениям. Нарастает звучность I тона (вплоть до "хлопающего" Iтона), появляются диастолический (пресистолический) шум на верхушке (вплоть до "рокочущего") и "митральный щелчок" при аускультации вдоль левого края грудины. Возникают одышка, тахикардия,аритмия, признаки застоя в малом круге кровообращения, цианозслизистых оболочек. При ЭКГ и эхокардиогафии выявляются преимущественная гипертрофия и дилатация левого предсердия, а в дальнейшем - правых отделов сердца, прямые признаки стеноза митрального клапана. На рентгенограммах можно определить изменение размеров камер сердца и усиление легочного рисунка. Недостаточность аортального клапана клинически проявляется "льющимся" протодиастолическим шумом вдоль левого и правого края грудины, увеличением границ сердца влево, бледностью кожи, "пляской каротид", быстрым и высоким пульсом, постепенным увеличением пульсового давления за счет снижения диастолического АД. На ЭКГ и при эхокардиографии можно выявить признаки гипертрофии левого желудочка, аортальную регургитацию. Тень сердца при рентгенографии приобретает форму "сапожка". Стеноз устья аорты обычно присоединяется к недостаточности аортального клапана. При этом пороке во II межреберье справа от грудины появляется грубый систолический шум, проводящийся на сосуды шеи. В целом, следует отметить, что для течения Р в современных условиях характерны: смещение первичной заболеваемости на более старший возраст, меньшая острота и активность процесса, менее выраженные кардиальные и экстракардиальные изменения, снижение частоты рецидивов, преобладание маломанифестных форм. Однако, наряду с этими положительными тенденциями, возросли трудности при распознавании Р, что приводит в настоящее время к увеличению процента диагностичесикх ошибок. Диагностические критерии ревматизма Киселя-Джонса в модификации исследовательской группы ВОЗ 0 подразделяются на основные: кардит, полиартрит, хорея, ревматические узелки, кольцевидная эритема; и дополнительные: предшествующий ревматизм или ревматическая болезнь сердца, лихорадка, артралгия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, С-реактивный белок, повышенный титр противострептококковых антител (антистрептолизин-О), выделение из зева гемолитического стрептококка группы А, недавно перенесенная скарлатина. Диагноз Р вероятен при наличии двух основных или одного основного и двух дополнительных критериев и, при этом, подтверждении факта перенесенной инфекции, вызванной стрептококком группы А. Наиболее информативными критериями следует считать кардит и хорею, в меньшей степени - полиартрит. Лечение 0 Р должно быть длительным (не менее 3-4 мес) и этапным (стационар, ревматологический санаторий, диспансерное наблюдение). В острый период заболевания назначается строгий постельный режим с постепенным его расширением. Диета зависит от НК и наличия других осложнений. Медикаментозное лечение включает антибактериальные, противовоспалительные и иммунодепрессивные препараты.Антибактериальным препаратом выбора является пенициллин, который назначается внутримышечно в дозе 50000 ЕД / кг массы в сутки курсом 7-10 дней. После окончания курса вводится бициллин-5(750000-1500000 ЕД), инъекции которого повторяются каждые 3-4 недели. При непереносимости пенициллина назначается эритромицин или сумамед в возрастных дозировках. Противовоспалительная терапия проводится ацетилсалициловой кислотой (50-70 мг/кг в сутки, но не более 2 г), индометацином и вольтареном (1-3 мг/кг в сутки). При высокой активности процесса

применяются глюкокортикоиды. Преднизолон вводится в дозе 0,5-1мг/кг в сутки. Снижение дозы проводят через каждые 10 дней по 5мг. При неэффективности терапии подключаются препараты хинолинового ряда - резохин, делагил, плаквенил. Параллельно проводится общеукрепляющая терапия, санация очагов инфекции, борьба с НК и иными осложнениями. Большое внимание следует уделять профилактике 0Р у детей. Первичная профилактика Р заключается в санации очагов стрептококковой инфекции и повышении резистентности организма. Вторичная профилактика проводится с целью недопущения повторных атак Р. Основным методом вторичной профилактики Р является круглогодичная бициллино-медикаментозная профилактика. Реактивный артрит (РА). В настоящее время РА рассматривается как синдром при многих инфекционных заболеваниях и, по всей видимости, относится к категории инфекционно-аллергических заболеваний и состояний. Артритический синдром при РА может наблюдаться втечение 2-3 недель, но поражения сердечно-сосудистой и иных систем, а также деформации суставов при этом состоянии не возникает. РА всегда следует относить к вторичным состояниям и при его лечении - ориентироваться на этиологический фактор (основное заболевание).

67 Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА). Среди всех диффузных заболеваний соединительной ткани (страдает 0,01-0,03% детского населения), ЮРА встречается наиболее часто. Максимум заболеваемости отмечается в возрасте 2-4 лет, причем, девочки заболевают почти в 2 раза чаще. Этиология и патогенез ЮРА полностью не ясны. Развитие патологического процесса, вероятно, связано с воздействием многих факторов: бактерий, вирусов, хламидий, белковых препаратов, факторов внешней среды и т.д. Немалую роль играют генетически детерминированная неполноценность иммунного ответа (снижение функции Т-лимфоцитов) и аутоиммунные реакции. Патоморфологические изменения 0 в суставах при ЮРА включают пролиферативные и фибропластические процессы, склерозирование капсулы сустава и периартикулярных тканей, образование грануляционной ткани (паннус), воспалительно-экссудативный компонент По современной классификации, выделяют: преимущественно суставную форму ЮРА (полиартрит, олигоартрит, моноартрит); суставно-висцеральную форму ЮРА (ограниченные "висцериты", синдром Стилла, аллергосептический синдром); сочетанную форму ЮРА (с ревматизмом, с другими диффузными заболеваниями соединительной ткани). Учитываются результат пробы на ревматоидный фактор, течение заболевания (быстро прогрессирующее, медленно прогрессирующее,без заметного прогрессирования), степень активности процесса, рентгенологическая стадия артрита и функциональная способность больного.

Клиника ЮрА полиморфна. У детей чаще заболевание начинается подостро. Ведущим в клинической симптоматике, обычно, является артритический синдром, который отличается длительностью и постоянством своих проявлений, изменением конфигурации пораженных суставов и нарушением их функции (характерна "утренняя скованность"). Болевой синдром непостоянен. Артралгии обычно беспокоят ребенка во вторую половину ночи. В патологический процесс чаще вовлекается один крупный сустав (коленный, голеностопный),но могут симметрично поражаться и мелкие суставы. При ЮРА пораженная конечность более длинная и находится в состоянии физиологического сгибания за счет слабости мышц разгибателей. Общее состояние детей изменяется мало. У 25% детей с ЮРА заболевание протекает остро, с высокой температурой, резким болевым синдромом, опуханием суставов. При повторных обострениях ЮРА, наряду с прогрессированием артритического синдрома, появляется симптоматика, свидетельствующая о поражении различных органов (нефриты, кардиты, увеиты и т.д.), появляются ревматоидные узелки, регионарная мышечная атрофия, передний иридоциклит, катаракта и другие изменения. Особая форма ЮРА - субсепсис Висслера-Фанкони (аллергосепсис) - начинается и протекает остро, с высокой (гектической) тем-пературой, припуханием суставов, полиморфными высыпаниями на коже. Часто развиваются нефрит (гематурическая форма) и кардит (перикардит). В дальнейшем, на первый план выходят типичные проявления ЮРА. Синдром Стилла встречается редко и почти исключительно - в раннем детском возрасте. Он проявляется ярко выраженными изменениями суставов, поражением шейного отдела позвоночника, ранним поражением внутренних органов, увеличением лимфатических узлов (чаще подмышечных и кубитальных), печени и селезенки. При ЮРА может выявляться высокая активность воспалительного процесса (увеличение СОЭ, повышение уровня сиаловых кислот, С-реактивного белка, диспротеинемия с увеличением альфа2- и гамма-глобулинов). Ревматоидный фактор в крови обнаруживается у детей относительно редко. При рентгенографии можно определить остеопороз, сужение суставной щели, деструкцию костной ткани, нарушение роста костей. Лечение ЮРА включает два этапа: лечение острого периода идлительную поддерживающую (базисную) терапию. При суставных формах ЮРА медикаментозную терапию начинают с нестероидных противовоспалительных средств (аспирин, индометацин,вольтарен и др.). Можно использовать сочетания этих препаратов.Для поддерживающей терапии применяются как нестероидные противовоспалительные средства, так и препараты хинолинового ряда (резохин,делагил,плаквинил), препараты золота; реже - их сочетания.Глюкокортикоиды используются лишь при неэффективности проводимой терапии. При суставно-висцеральных формах ЮРА нестероидные противовоспалительные средства могут быть назначены на 5-7 дней, а при отсутствии эффекта - назначается преднизолон в дозе 1-2 мг/кг в сутки. Возможны внутрисуставное введение глюкокортикоидов и методика "пульсотерапии". Неэффективность этой терапии служит показанием для назначения иммунодепрессантов (циклофосфан, хлорбутин и др.) в комбинации с иммуномодуляторами (левамизол, тималин идр.). Прогноз ЮРА неблагоприятный при прогрессирующем течении процесса. Ювенильный хронический артрит (ЮХА).ЮХА - хроническое заболевание суставов у детей (длительность более 3 мес) с благоприятным течением процесса. В отличие от ЮРА, при ЮХА не происходит разрушение костной ткани, не нарушается функция пораженных суставов (хотя могут быть их деформации), не наблюдается поражений внутренних органов, отмечаются, как правило, моно- и олигоартриты. Часто, диагноз ЮХА можно рассматривать как неуточненный диагноз наблюдения ребенка. Системная красная волчанка (СКВ). СКВ чаще наблюдается у девочек препубертатного и пубертатного возраста. Для этого заболевания характерна полисистемность поражения, поскольку аутоиммунные реакции направлены против ДНК. Изменения на коже полиморфны,иногда у детей можно определить на лице типичную "бабочку". Полиартрит напоминает ревматическое поражение суставов. Часто выявляются нефрит, кардит (с перикардитом), серозный плеврит, поражение ЦНС, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, высокая активность воспалительного процесса. Выявление в крови LE-клеток и антинуклеарного фактора свидетельствует о высокой вероятности СКВ. Лечение СКВ проводят преднизолоном (1-4 мг/кг/сут) и иммунодепрессантами (циклофосфан, азатиоприн).

Дерматомиозит (ДМ). Для этого заболевания характерно преимущественное поражение кожи и мышц. Часто отмечаются ярко-красная или фиолетово-синюшная периорбитальная эритема, высыпания на открытых участках кожи, мышечная слабость, уплотнение и болезненисть мышц. Иногда в патологический процесс вовлекаются внутренние органы (сердце, легкие, желудочно-кишечный тракт). Высока активность воспалительного процесса. В крови повышается уровень креатинфосфокиназы и трансаминаз. Лечение ДМ включает использование преднизолона (1-4мг/кг/сут) и иммунодепрессантов (метатрексата). Склеродермия (СД). Заболевание у детей встречается редко и,как правило, протекает подостро. Поражается кожа и подкожная клетчатка. Изменения на коже возникают в виде отечно-красноватых очагов овальной или полосовидной формы, которые уплотняются иприобретают цвет слоновой кости. В дальнейшем, ткани в очаге подвергаются атрофии, а количество очагов - увеличивается. Поражение внутренних органов наблюдается редко. Активность воспалительного процесса умеренная. Лечение СД включает преднизолон (0,5-1 мг/кг/сут) и иммунодепрессанты (Д-пеницилламин, циклофосфан). Узелковый периартериит (УП). В патологический процесс при этом заболевании вовлекаются мелкие и средние артерии. Клиническая картина чрезвычайно полиморфна. Подвержены УП в основном мальчики. Для УП характерны: острое начало, неправильный характер лихорадки, разнообразные высыпания на коже с последующим развитием некрозов вплоть до гангрены, поражение сердца, почек, желудочно-кишечного тракта (боли в животе, диспепсический синдром, повышение АД, язвенно-некротические поражения и т.д.). Всегда отмечается высокая активность воспалительного процесса. При лечении УП используются преднизолон, иммунодепрессанты (циклофосфан), плазмоферез, гипербарическая оксигенация, антиагреганты.

10.СМЕШАННОЕ ВСКАРМЛИВАНИЕПри недостатке материнского молока ребенка переводят на сме-шанное вскармливание. Введение коровьего молока или молочных сме-сей с целью замены недостающего материнского молока называют до-кормом. При смешанном вскармливании количество докорма составляет не менее 1/3 суточного объема пищи ребенка.Основным показанием к переходу на смешанное вскармливание является недостаток молока у матери - гипогалактия. При голодании ребенок беспокоится и плачет сразу после кормления, не выдержива-ет интервалы между кормлениями, сосет кулачки. мочеиспускания становятся более редкими, обнаруживается наклонность к запорам или стул учащается, кривая массы тела уплощатся или падает.

Для уточнения объема лактации у матери следует провести контроль кормления, желательно за сутки, но в крайнем случае в утренние и вечерние часы. С этой целью ребенка взвешивают в одеж-де до и после кормления и по разнице массы устанавливают объем высосанного молока. Затем мать должна сцедить полностью остатки молока из груди, которую сосал ребенок. При определении лактации необходимо учесть не только объем высосанного молока, но и количество сцеженного. Зная суточную лактацию матери, можно установить объем необходимого докорма.

Чтобы предупредить отказ ребенка от груди, небольшой объем докорма необходимо давать из ложечки. Если количество докорма больше, то смесь дается из рожка через соску, которая должна быть упругой, недлинной, иметь несколько очень маленьких отверстий. Это необходимо для того, чтобы ребенок затрачивал определенную энергию при сосании из рожка. если отверстие в соске большое, ребенок быстро без труда высасывает пищу и отказывается от сосания груди.

Докорм дается только после кормления грудью. Остатки мате-ринского молока сцеживаются и затем даются с докормом в следующее кормление. Нерегулярное сцеживание остатков молока и беспорядочное кормление способствуют гипогалактии и угнетению лактации. В зависимости от количества молока у матери докорм дается после каждого или после некоторых кормлений грудью либо им пол-ностью заменяются некоторые кормления. Число кормлений и объем питания остаются такими же, как при естественном вскармливании. Если количество женского молока - бо-лее 2/3 суточного рациона, то эффективность питания приближается к естественному вскармливанию, если же объем женского молоко ме-нее 1/3, то эффективность приближается к искусственному вскармли-ванию, то есть потребность в белках увеличивается до 0,5-3,0 г на 1 кг массы тела.