Электролитные растворы 4 page

Диагностика ревматизма у беременных представляет значите­льные трудности: во-первых, в последние годы наибольшее рас­пространение получили субклинические формы течения ревма­тизма; во-вторых, диагностика ревматизма затруднена из-за на­личия других заболеваний и осложнений беременности; в-треть­их, интерпретация лабораторных данных у беременных требует большой осторожности. Кроме общеклинических и биохимиче­ских исследований беременным и родильницам следует опреде­лить титры антистрептогиалуронидазы, антител к стрептолизи-ну-0 в крови, молозиве и грудном молоке; количество сиаловыч кислот, общего белка крови, белковых фракций, ревматоидного

фактора. Кроме того, необходимо оценить состояние клеточного и гуморального иммунитета.

Для оценки сократительной способности миокарда и функци­онального состояния клапанов используют методы сонаро-, элек­тро-, фоно-, поли-, кинетокардиографии раздельно правых и ле­вых отделов сердца, тетраполярную реографию с применением пробы Вальсальвы. Оценивают также функцию внешнего дыха­ния и легочный кровоток, газовый состав крови, КОС. Эти иссле­дования помогают выявить скрытую недостаточность кровооб­ращения, нарушения регионарной гемодинамики, степень легочной гипертензии. У беременных с заболеваниями сердца обязательно исследование гемостазиограммы.

Для оценки состояния плода проводят ультразвуковое скани­рование, кардиомониторное наблюдение, исследование маточ-но-плацентарного и плодового кровотока, определяют степень выраженности нарушении в материнско-плодовом комплексе.

При ревматическом поражении сердца неизбежно наступают метаболические нарушения в системе мать—плацента—плод. Об этом свидетельствуют изменения показателей белкового, элект­ролитного, углеводного, гормонального обмена у матери, сниже­ние содержания макроэргических фосфатов (АТФ и АДФ) и ак­тивности АТФаз в крови матери и пуповинной крови, повышение содержания термостабильной щелочной фосфатазы.

Приобретенные ревматические пороки сердца у беременных составляют 50—60% поражений сердца и остаются наиболее рас­пространенной патологией, которая сопровождается тяжелыми гемодинамическими расстройствами. Выраженность клинических проявлений приобретенных пороков сердца разнообразна и зави­сит от многих факторов: давности заболевания, активности про­цесса, формы поражения клапана, степени выраженности митра­льного стеноза, наличия сопутствующей соматической патологии других органов, степени компенсаций нарушений гемодинамики. Согласно классификации А. Н. Бакулева и Е. А. Дамир различают пять стадий митрального стеноза, который по частоте опережает другие формы пороков сердца у беременных и является причиной развития грозных осложнений.

I стадия — полная компенсация кровообращения, отсутствие жалоб, отсутствие одышки даже после значительной физической

нагрузки. II стадия — относительная недостаточность кровообра­щения: после физической нагрузки возникают симптомы нару­шения кровообращения в малом круге в виде одышки, в покое одышки нет. III стадия — начальная стадия выраженной не­достаточности кровообращения; появление застоя в легких, повышение венозного давления, некоторое увеличение печени, отсутствуют признаки значительного увеличения сердца, нет мер­цательной аритмии и отеков. IV стадия — выраженная недоста­точность кровообращения; значительный застой в малом и боль­шом круге кровообращения, повышение венозного давления, увеличение и плотность печени, небольшой асцит, отеки, мерца­тельная аритмия. V стадия — дистрофический период недоста­точности кровообращения: резкое увеличение размеров сердца, одышка в покое, огромные размеры печени, асцит, перифериче­ские отеки, поражение внутренних органов.

При митральном стенозе женщине разрешается сохранять бе­ременность в том случае, если имеются признаки митрального стеноза I степени, нет активности ревматического процесса, сер­дечной недостаточности и нарушений ритма. При II и III степени стеноза беременность должна быть прервана.

Беременные женщины с заболеваниями сердца, согласно системе организации акушерской и кардиологической помощи, должны быть госпитализированы в специальные родильные дома или отделения не менее 3 раз: в начале беременности, в 28—30 не­дель и за 2 недели до родов. Первая госпитализация может быть осуществлена в терапевтический стационар, так как необходимо провести диагностическое обследование больной и решить во­прос о прерывании или сохранении беременности. Для этой цели тщательно собирают анамнез, запрашивают амбулаторные карты из детской и взрослой поликлиник, кардиологического диспансе­ра, выясняют состояние больной до беременности, наличие или отсутствие осложнений, операций, их исход. До 12 недель бере­менность прерывают путем выскабливания полости матки, в бо­лее поздние сроки производят прерывание беременности путем введения простагландинов. После подготовки родовых путей можно использовать обычные схемы родовозбуждения. При не­обходимости стерилизации по медицинским показаниям делают кесарево сечение с перевязкой маточных труб.

Определенные затруднения возникают при контакте между врачами и больной, которая, зная о своем тяжелом недуге, катего­рически отказывается от прерывания беременности и, несмотря на серьезный риск для своего здоровья, а может быть, и для жиз­ни, настаивает на продолжении беременности. Желательно про­вести беседу не только с больной, но и с ее мужем, родителями. Однако практика убеждает, что все доводы уступают перед жела­нием больной женщины стать матерью, иметь полноценную се­мью. Если не удалось убедить женщину прервать беременность, то нужно найти с больной контакт, убедить в необходимости по­стоянного наблюдения врачей за состоянием ее здоровья. Клини­ческие наблюдения свидетельствуют о том, что одной из причин нарастания недостаточности кровообращения является длитель­ное отсутствие больных на приеме после конфликтных ситуаций. Предлоги бывают самые разные — от семейных, бытовых, до не­гативного отношения к врачам. Врачам-акушерам у беременных с пороками сердца необходимо учитывать не только данные объективного обследования сердца, но и особенности психологи­ческого здоровья, которые характеризуются увеличением лично-стно-тревожных показателей. У некоторой части беременных женщин повышено чувство страха: за судьбу ребенка, за исход ро­дов, за возможное ухудшение своего здоровья.

Стрессовые ситуации, как и страх, вызывают у больных гипер-катехоламинемию и активацию симпатико-адреналовой системы и, как следствие, прогрессирование нарушений кровообращения. Боли любой локализации и этиологии, связанные с основным за­болеванием, а также обусловленные развитием сократительной деятельности матки при угрозе прерывания беременности или в родах образуют мощный поток импульсаций в мозг. Передача и переработка болевой импульсаций происходит с участием под­корковых образований мозга: таламуса, гипоталамуса, ретикуляр­ной формации продолговатого и среднего мозга, лимбических структур. В таламцческой области болевое возбуждение при­обретает характер тягостного, неприятного чувства. В гипотала­мусе формируется вегетативный компонент болевой реакции, наступает возбуждение центров, регулирующих обмен веществ, функции сердечной, эндокринной и других систем. Ретикулярная формация мобилизует кору на восприятие болевых ощущений.

Лимбические структуры определяют эмоционально-негативное отношение к боли. Формируется порочный круг и как его следст­вие — ухудшение регуляции сердечной деятельности.

Развитию тромбоэмболических осложнений у беременных с приобретенными пороками сердца, особенно с митральным сте­нозом, способствует нарушение всех звеньев системы гемостаза: прокоагулянтного, тромбоцитарного, фибринолитического. Од­новременно наступает изменение реологических свойств крови.

У беременных с приобретенными пороками сердца и явления­ми декомпенсации сердечной деятельности нарастает гипоксия и ишемия тканей, которая сопровождается повышенным освобож­дением из тромбоцитов серотонина. Уменьшение уровня серотони-на в тромбоцитах и повышение его в плазме приводит к интенси­фикации агрегационно-адгезивных свойств тромбоцитов. Серото-нин потенцирует реакцию тромбоцитов на эндогенные агреганты: АДФ, АТФ, коллаген, простагландины и простеноиды, к которым относятся простациклины и тромбоксан А2. Тромбоксан А2 явля­ется мощным вазоконстриктором и агрегантом. Увеличение уровня тромбоксана приводит к нарушениям органной микроциркуляции.

У беременных с пороками сердца ревматической этиологии обнаружены нарушения минералокортикоидной функции надпо­чечников, что наряду с изменениями в почках и фетоплацентар-ном комплексе приводит к расстройству водно-солевого обмена, создает предпосылки для развития отеков. Нарастающие отеки могут быть приняты либо за проявление декомпенсации кровооб­ращения, либо за гестоз. Гестозы у больных с ревматическими по­роками сердца проявляются в ранние сроки, быстро прогрессиру­ют, приводят к гипотрофии плода.

Повышенное содержание в крови беременных простагландинов способствует развитию самопроизвольных выкидышей и прежде­временных родов. В родах может наступить чрезмерная родовая деятельность. Быстрые и стремительные роды вызывают дестаби­лизацию центральной гемодинамики.

При динамическом наблюдении за беременными с сочетан-ными пороками установлено, что ухудшение гемодинамики в последние недели беременности связано со скоростью движения передней створки митрального клапана, которая снижается на 5—9% при одновременном уменьшении амплитуды движения на

2,5^—4,5% по сравнению с I триместром, что свидетельствует о прогрессировании процесса стенозирования левого атриовентри-кулярного отверстия во время беременности.

Пролапс митрального клапана выявляется у 6—17% женщин. Гемодинамические сдвиги у них обусловливаются недостаточно­стью митрального клапана. Синдром выбухания митрального клапана может сочетаться с поражением аортального и трикуспи-дального клапанов.

Беременность повышает опасность осложнения подострым эндокардитом, могут учащаться пароксизмы аритмий. Аорталь­ные пороки встречаются в форме «чистого» стеноза устья аорты и в сочетании с митральным стенозом. Недостаточность клапана аорты может сочетаться со стенозом устья аорты. Стеноз устья аорты чаще всего имеет ревматическую этиологию. Одним из проявлений порока являются внезапно возникающие обмороч­ные состояния, последнее обстоятельство заставляет акушеров искать у больных осложнения беременности (синдром сдавления нижней полой вены, эмболии околоплодными водами). При сте­нозе устья аорты может развиться отек легких, в послеродовой пе­риод — септический эндокардит. При аортальных пороках бере­менность может протекать без осложнений лишь при полной компенсации порока.

Врожденные пороки сердца и аномалии магистральных сосудов встречаются у беременных женщин из года в год чаще. К числу врожденных пороков относят более 50 форм аномалий развития сердца и сосудов. Наибольшую группу риска составляют беремен­ные, имеющие врожденные пороки сердца с повышенным кро­вотоком в системе малого круга кровообращения (открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки — ДМПП, дефект межжелудочковой перегородки — ДМЖП), врож­денные пороки сердца с препятствием оттока из желудочков (сте­ноз легочной артерии и аорты), врожденные пороки со стенозом легочной артерии в сочетании с ДМПП, ДМЖП, тетрадой Фалло цианотического типа и коарктацией аорты. Общее число бере­менных женщин с врожденными пороками сердца за последние годы увеличилось в 10 раз. У части больных женщин к моменту наступления беременности имеется стойкий положительный эф­фект после проведенной хирургической коррекции порока.

Характер осложнений при врожденных пороках зависит от многих факторов: размеров дефекта, места его расположения, степени выраженности дефекта, декомпенсации кровообраще­ния. При усилении нагрузки на сердце во время беременности, а затем в родах дополнительный приток крови через имеющие дефекты попадает в левые отделы сердца, в результате чего может возникнуть приступ острой гипоксемии, нарастает декомпенсация кровообращения. При дефектах межжелудочковой перегородки более 1,5 см в диаметре может развиться легочная гипертензия. У беременных с открытым аортальным протоком заболевание мо­жет осложниться легочной гипертензией и обратным шунти­рованием, развитием подострого эндокардита, недостаточностью кровообращения. При наличии незначительного шунтирования осложнения выражены минимально.

К врожденным порокам сердца со сбросом крови справа нале­во относят сложные сочетанные пороки: тетрада Фалло, синдром Эйзенмейгера. Несмотря на достижения современной кардиоло­гии, смертность беременных при данных пороках остается самой высокой (до 40—70%), поэтому беременность следует прервать еще на ранних сроках. Если больная настаивает на сохранении беременности, то возникает опасность грозных осложнений, ко­торые в любой срок беременности и за короткое время могут при­вести к летальному исходу. У беременных с тетрадой Фалло циа-нотического типа даже в покое возникают приступы резкого усиления цианоза, нарушения дыхания, потери сознания. Наибо­лее опасны для больных с пороками сердца нарушения гемодина­мики, связанные с кровотечениями во время беременности или в родах. Однако восполнение кровопотери путем переливания кро­ви или кровезаменителей может усугубить состояние больных вследствие резкого изменения гемодинамических показателей.

Врожденные пороки с препятствием кровотоку, которые обу­словлены коарктацией аорты, стенозом легочной артерии и сте­нозом устья аорты, среди беременных встречаются редко. Подоб­ные пороки, как правило, диагностируются до беременности, у некоторых женщин проводятся пластические операции с приме­нением синтетических материалов и других видов трансплан­татов. К числу факторов риска у беременных при данных врож­денных пороках следует отнести внезапные приступы резкого

ухудшения состояния больных в результате разрыва аневризмы аорты или разрыва артерий головного мозга. Нередко такие диа­гнозы устанавливаются лишь на секционном столе. Клинику раз­рыва аорты в периоде изгнания плода можно принять за совер­шившийся разрыв матки.

Оперированное сердце. В последнее время благодаря развитию кардиохирургии все чаще встречаются женщины, перенесшие до или во время беременности различные хирургические вмешатель­ства, наиболее часто митральную комиссуротомию по поводу сте­ноза II и III стадии по А. Н. Бакулеву и Е. А. Дамир; корригирую­щие операции с применением шариковых протезов; вальву-лопластику. Беременность и роды у таких больных представляют большой риск, зачастую неоправданный, так как у части боль­ных после хирургической коррекции сохраняются явления недо­статочности кровообращения ПА степени нередко при наличии ревматического процесса, митральный порок без четкого преоб­ладания, возникает рестеноз левого венозного отверстия или не­достаточность митрального клапана. При беременности у боль­ных нарастает одышка, боли в области сердца, кровохаркание, аритмия и блокада сердца.

Чрезвычайно велик риск оперативных вмешательств у боль­ных с приобретенными пороками сердца во время беременности. Хирургическая коррекция оправдана при митральном стенозе, когда отсутствует положительный эффект и ухудшаются показа­тели гемодинамики после 8—12 дней интенсивного комплексного лечения. Лучшим временем для операции на сердце у беременных является срок 20—24 нед., (до времени наибольшего прироста ОЦК). Важно, что при этом остается время для адаптации гемо­динамики к родам. Одномоментно выполнение операции комис-суротомии и кесарева сечения представляется крайне опасными.

У больных с клапанными протезами сердца может наступить ухудшение состояния вследствие обострения ревматизма, нару­шения ритма сердца, нарастания явлений декомпенсации крово­обращения, тромбоза клапана, эмболии легочной артерии. У ро­жениц с клапанными протезами сердца, которые длительное время получали антикоагулянтную терапию, возрастает риск раз­вития гипо- и атонических кровотечений, нарушения свертыва­ния крови. Частота кровотечений увеличивается до 10—20%.

Причиной ухудшения состояния больных во время беремен­ности могут быть миокардиты, которые были у них до наступле­ния беременности или развились во время беременности после перенесенного острого инфекционного заболевания бактериаль­ной или вирусной природы. Нарастание признаков сердечной не­достаточности может наступить в острый период заболевания или спустя 2—3 нед. после него.

Среди беременных наиболее распространены миокардиты ревма­тической этиологии. Ухудшение состояния больной может быть обусловлено прогрессирующей гемодинамической нагрузкой на миокард по мере развития фетоплацентарного кровообращения, увеличения потребности в кислороде, увеличения ОЦК и скоро­сти кровотока в материнском организме. Перегрузка и перена­пряжение миокарда в родах сопровождается повышением давле­ния в большом и малом кругу кровообращения, что вызывает изменение показателей гемодинамики.

К болезням миокарда, кроме миокардитов, относят миокардио-дистрофию, миокардитический кардиосклероз и миокардиопатии [Василенко В. X. и др., 1989]. Патологические изменения в мио­карде являются завершающим этапом перенесенных ранее ин­фекционных процессов. Обменные и трофические процессы могут сопровождаться нарушением сердечной проводимости. Нередко миокардиодистрофия наблюдается при тиреотоксикозе и анемии беременных. Анемии у беременных представляют собой распро­страненную патологию. У части больных анемия существует до беременности, чаще заболевание диагностируется во время бере­менности и характеризуется значительным снижением уровня гемоглобина, железа плазмы, увеличением свободного (несвязан­ного) сидерофилина. Степень выраженности анемии у бере­менных зависит от многих факторов: условий жизни и местожите­льства, особенностей питания, кратности родов, осложнений в ро­дах, интервалов между родами. Кислородная емкость крови при анемии легкой степени снижена на 15—16%, средней тяжести — на 23—25%, тяжелой — на 38—52%. Дефицит кислорода может вы­звать дистрофические изменения в миокарде, недостаточность кровообращения у женщины и гипоксию плода.

Нарушения ритма возникают у беременных с приобретенными и врожденными пороками сердца, при нарастании недостаточно­

сти кровообращения, при миокардитах, тромбозе и эмболии ле­гочной артерии. «Быстрые» предсердные тахикардии, наджелу-дочковые пароксизмальные тахикардии, фибрилляция и трепета­ние предсердий, желудочковые тахикардии могут стать причиной осложнений, угрожающих жизни беременных и рожениц. Пато­логия может быть установлена до или во время беременности на основании клинической картины, данных ЭКГ. Нарушения рит­ма у беременных могут сочетаться с акушерской патологией.

В последние годы появилась группа женщин, у которых осложнения связаны с имплантированным искусственным води­телем ритма с постоянной и регулируемой частотой стимуляции. Осложнения заключаются в смещении генератора импульсов и изменении частоты импульсов стимуляций.

Неотложная помощь при жизненно опасных состояниях у бере­менных и рожениц с заболеваниями сердца. К жизненно опасным осложнениям, требующим оказания неотложной помощи, у бере­менных и рожениц с органическими заболеваниями сердца отно­сится отек легких. Характерным признаком угрожающего разви­тия отека легких является внезапно усиливающаяся одышка с числом дыхания до 30 и более в 1 мин, одновременно у больных появляются резкая слабость, холодный пот, чувство страха. Бере­менные принимают вынужденное полусидячее положение, разви­вается акроцианоз. Появляется кашель со слизистой, трудноотде-ляемой мокротой. Пульс частый, малого наполнения. При ауску-льтации сердца определяется выраженная тахикардия. Над легки­ми выслушиваются влажные хрипы в комбинации с сухими, ино­гда слышимыми на расстоянии. Усиливается одышка, в мокроте появляется пена, кровь. Появление пены в мокроте свидетельст­вует о том, что в результате резкого ослабления левых отделов сердца наступает увеличение притока жидкости к легочной тка­ни, белковый транссудат и легочный сурфактант легкого перехо­дят в просвет альвеол, смешиваются с воздухом, образуя стойкую пену. Пена заполняет воздухоносные пути, препятствует поступ­лению кислорода, нарушается состав газов крови, нарастает ги­поксия, которая в свою очередь усиливает отек легких. У бере­менных с заболеваниями сердца причиной развития отека легких является повышение кровенаполнения и растяжения легочных капилляров с постоянной перегрузкой сердца, увеличением

объема циркулирующей крови, повышением гидростатического давления в легочных капиллярах, увеличением их фильтрацион­ной способности. Повышение притока крови к легким выраже­но у беременных с митральным стенозом, артериальной гипер-тензией, с миокардитом, при врожденных пороках сердца со сбросом крови справа налево (ДМПП, ДМЖП), комбинирован­ных пороках сердца, недостаточности аортальных клапанов. Кли­ническая картина отека легких характеризуется двумя видами на­рушений кровообращения: гипердинамическим и гиподинамиче-ским. Вид нарушений кровообращения при отеке легких опреде­ляет характер неотложной помощи [Михайлович В. А., 1990].

В основе гипердинамического типа нарушения кровообраще­ния лежит увеличение ударного объема сердца и скорости крово­тока, повышение артериального давления, особенно в легочной артерии. Гиподинамический тип нарушения кровообращения про­является снижением ударного объема сердца, замедлением скоро­сти кровотока, незначительным повышением давления в легоч­ной артерии и тенденцией к снижению артериального давления.

При гипердинамическом типе нарушения кровообращения лечение отека легких следует начинать с немедленного внутри­венного введения препаратов для создания нейролептанальгезии, т. е. тех средств, которые акушеры-гинекологи широко использу­ют для предупреждения тяжелых форм гестозов (преэклампсии, эклампсии). Для купирования отека легких внутривенно вводят 2—4 мл 0,25% пипольфена. Можно присоединить введение 1 мл 2% раствора промедола (или 2 мл 1% раствора). Вместо промедола можно ввести 2 мл дипидолора или 2 мл трамала. Препараты можно вводить внутримышечно. Морфин, омнопон роженицам вводить нежелательно ввиду угнетающего воздействия на дыхате­льный центр внутриутробного плода. Синтетический анальгетик пентазоцин (лексир, фортрал) также обладает морфиноподобным действием, но дыхание матери и плода угнетает в меньшей степе­ни, в связи с чем может быть использован у беременных и роже­ниц в дозе 1 мл (30 мг) внутривенно или внутримышечно.

Беременным с отеком легких и снижением артериального дав­ления вводят внутривенно 20...30 мл 20% раствора натрия оксибу-тирата, 2 мл 0,5% раствора седуксена и 2 мл 2,5% раствора пи­польфена.

Для купирования отека легких с гипердинамическим типом нарушения кровообращения можно использовать внутривенно и внутримышечно ганглиоблокаторы пентамин или бензогексоний.

Важным компонентом интенсивной терапии при отеке легких являются меры, направленные на увеличение противодавления фильтрации в альвеолах и уменьшение транссудации крови из ка­пилляров малого круга кровообращения. Такой мерой является спонтанное дыхание с сопротивлением на выходе или ИВЛ с ре­жимом положительного давления в конце выхода (ПДКВ). Спон­танное дыхание осуществляется с выдохом через водяной затвор с сопротивлением 5...6 см водн. ст. ИВЛ с ПДКВ достигается с по­мощью мешка или меха аппарата для ИВЛ с ручным приводом. В ходе интенсивной терапии используют ингаляции кислорода через маску (иди носовые катетеры) в дозе 10... 12 л/мин. Вдыхае­мый кислород пропускают через пеногасители: этиловый спирт или 10% водный (спиртовой) раствор антифомсилана. Очищают полость рта больной от пены; проводят аспирацию пены из верх­них дыхательных путей.

Для купирования отека легких могут быть использованы сосу­дорасширяющие препараты периферического действия: прием нитроглицерина под язык с интервалом в 10...20 мин (2—3 таб. или 5—10 капель) под контролем АД до наступления улучшения состояния больной (хрипы становятся менее обильными и пере­стают выслушиваться у рта больной). Возможно внутривенное введение нитроглицерина (ампулы содержат 1 мл — 1 мг и 1 мл — 5 мг активного вещества). Обычно используют инфузионный рас­твор 100 мкг нитроглицерина в 1 мл, который разводят в 500 мл 0,9% растворе натрия хлорида или 5% растворе глюкозы. Раствор вводят внутривенно капельно со скоростью 20—30 мкг/мин. в за­висимости от состояния больной. Для лечения можно использо­вать также введение раствора промедола 2% — 1 мл, стадола 2 мл; при сохраняющейся гипертензии 2 мл 0,25% раствора дроперидо-ла внутривенно или внутримышечно, 1% раствора фуросемида (2—4 мл). Применение их требует большой осторожности, обяза­телен контроль показателей гемодинамики, АД и ЦВД, ЭКГ, ско­рости диуреза.

При лечении отека легких сохраняют значение сердечные гликозиды, которые вводят внутривенно: 0,5—0,75 мл 0,025%

раствора дигоксина в 10...20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 10—20% раствора глюкозы. Дигоксин можно приме­нять в виде внутривенных инфузии, для этого 1 мл 0,025% раство­ра дигоксина разводят в 100 мл 5% глюкозы. Дигоксин можно вводить повторно, суммарная доза составляет 1,25—1,5 мл. Цела-нид назначают 3-4 раза в сутки внутривенно по 1—2 мл 0,02% рас­твора. После внутривенной дигитализации обязательна поддер­живающая пероральная терапия. Строфантин вводят внутривен­но по 0,5—0,75 мл раствора в 10...20 мл изотонического раствора натрия хлорида, либо 10—20% раствора глюкозы. Через 1 час мож­но ввести еще 0,25 мл строфантина, суммарная доза строфантина 1,25—1,5 мл. Следует отметить, что сердечные гликозиды относи­тельно менее эффективны при лечении отека легких.

Нарушения ритма сердца у беременных женщин усиливают сердечную недостаточность и могут способствовать развитию оте­ка легких. Быстрое и эффективное лечение аритмии у больных с пороками сердца приводят к купированию угрожающего отека легких. Для подавления «медленных» пароксизмов тахикардии (110—140 уд/мин) медленно в течение 2 мин вводят 2 мл 0,25% раствора верапамила (изоптина, финоптина) в 8 мл изотониче­ского раствора натрия хлорида. Если приступ не прекращается спустя 5 мин дозу вводят повторно. «Быстрые» предсердные тахи­кардии (160—190 в мин) купируются внутривенным введением 5—10 мл 10% раствора новокаинамида с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Пароксизмальные желудочковые тахи­кардии купируются введением 6 мл 2% раствора лидокаина в 60 мл изотонического раствора натрия хлорида.

При отсутствии положительного эффекта от проведения всех назначений, направленных на купирование отека легких, можно применить диуретики — лазикс в дозе 40—80 мг внутривенно с интервалом 4...6 час. В настоящее время к использованию диуре­тиков у беременных относятся с большой осторожностью, так как диуретики в больших дозах приводят к значительному снижению объема циркулирующей крови. С развитием гиповолемии меня­ется периферическая и центральная гемодинамика, что крайне нежелательно у беременных с органическими заболеваниями сер­дца. Применение диуретиков у беременных оказывает отрицате­льное воздействие на кровоток внутриутробного плода.

У беременных с клапанными пороками сердца может развива­ться тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей (ТЭЛА). Правые отделы сердца являются источником эмболов в 8,1 — 10,4% случаев ТЭЛА. Клиническая картина ТЭЛА у беременных определяется степенью нарушения легочного кровотока и тяжестью гемодина-мических расстройств в большом круге кровообращения. Наибо­лее часто в клинической картине ТЭЛА наблюдается синдром острой дыхательной недостаточности: внезапно возникает ощу­щение нехватки воздуха, «немотивированной» одышки, удушья, сухого кашля, кашля с примесью крови. Может повыситься тем­пература тела до 38—39° С, иногда с ознобом. Даже при выражен­ной одышке больные предпочитают горизонтальное положение в постели. Синдром острой сосудистой недостаточности проявля­ется артериальной гипотензией, коллапсом. Синдром острого ле­гочного сердца манифестирует выраженной тахикардией, иногда набуханием шейных вен, увеличением печени, развитием харак­терного цианоза с сероватым оттенком губ, крыльев носа на блед­ном фоне кожных покровов. Над легочной артерией выслушива­ется акцент и раздвоение II тона, систолический шум. Наиболее неблагоприятная картина наблюдается при тромбозе основного ствола артерии, которая может сочетаться с задержкой тромбов в правом желудочке и предсердии. Тромбоэмболия легочной ар­терии приводит к резкому затруднению опорожнения правого же­лудочка. Периферическое легочное сопротивление возрастает вследствие механической окклюзии путей оттока и спазма легоч­ных сосудов. Микроциркуляторные нарушения в легочном русле приводят к несостоятельности правого желудочка, возможности которого при пороках сердца значительно снижены. Вторично из-за гемодинамических расстройств возникает левожелудочко-вая недостаточность, нарастает гипоксия и метаболические нару­шения. В 60—70% случаях тяжелого течения ТЭЛА без активного лечения заболевание заканчивается смертью больных. При более легком течении ТЭЛА может развиваться инфаркт-пневмония.

Различают тяжелую, средней тяжести и легкую формы ТЭЛА: сверхострое (молниеносное), острое и рецидивирующее течение ТЭЛА. При молниеносной форме возникает состояние, близкое по своим гемодинамическим проявлениям к остановке сердца. Клиническая картина внезапной гемодинамической катастрофы,

которая развивалась по типу остановки сердца, но без фактиче­ского прекращения сердечной деятельности, составляет важней­шую диагностическую особенность ТЭЛА. Диагноз ТЭЛА помо­гает установить и другие современные методы диагностики: ЭКГ, рентгено- и томография, ангиопульмонография, исследования системы гемостаза, газов крови. Коагулограммы при ТЭЛА выяв­ляют активизацию сосудисто-тромбоцитарного звена и гиперкоа­гуляцию при угнетении фибринолиза. Некоторые из методов диагностики могут быть использованы у беременных, рожениц, родильниц для дифференциального диагноза с эмболией легочной артерии и ее ветвей околоплодными водами.