Электролитные растворы 6 page

Вопрос о кормлении грудью необходимо решать индивидуально. Грудное вскармливание ребенка можно разрешить родильницам при полной компенсации сердечной деятельности или при нару­шении кровообращения I степени. При недостаточности крово­обращения ПА и тем более ПБ степени кормление грудью проти­вопоказано.

Родильницы с заболеваниями сердца могут быть выписаны из акушерского стационара не ранее чем через 2 недели после родов при удовлетворительном состоянии. После выписки женщины нуждаются в диспансерном наблюдении и при необходимости — в продолжении лечения.

БЕРЕМЕННОСТЬ, РОДЫ И ПОСЛЕРОДОВОЙ ПЕРИОД ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Повышение АД может быть обусловлено гипертонической бо­лезнью (эссенциальная гипертензия), заболеваниями почек (врож­денные аномалии, пиелонефриты, амилоидоз почек, гломеруло-нефриты, поражения магистральных почечных сосудов и др.), бо­лезнями сердца и крупных артериальных сосудов (коарктация и атеросклероз аорты, стенозы сонных и позвоночных артерий), эндокринными заболеваниями (тиреотоксикоз, болезнь Ицен-ко—Кушинга, феохромоцитома, кортикостерома), поражениями ЦНС (энцефалит, опухоли и травмы головного мозга), поздним токсикозом беременных.

К числу наиболее распространенных форм заболеваний сер­дечно-сосудистой системы относится гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия). По данным Всемир­ной организации здравоохранения, гипертонической болезнью страдают 90—95% всех лиц с повышенными цифрами АД. Повы­шение АД чаще отмечается у жителей городов в промышленно развитых странах.

Массовые обследования позволили установить возрастные нормативы величины АД. Считается, что для здоровых людей в возрасте 17—18 лет АД равно 129/79 мм рт. ст., для 19—39 лет — 134/84 мм рт. ст., 40—49 лет — 139/84 мм рт. ст.

Определение АД по методу И. А. Короткова не лишено неко­торого субъективизма. Кроме того, на величину АД оказывают

влияние суточные его колебания, положение руки пациента, раз­меры и расположение манжеты, ее прессорный эффект. Все это в совокупности может привести к погрешности измерения, равной 10 мм рт. ст.

АД при беременности существенно не изменяется, хотя имеет некоторую тенденцию к снижению в первой ее полови­не. Одновременно наблюдается уменьшение общего перифе­рического сосудистого сопротивления. Установлено, что про­гестерон отчетливо снижает систолическое АД и оказывает регионарное сосудорасширяющее действие (в первую очередь, на сосуды матки).

Артериальная гипертензия наблюдается у 5—15% беременных. Из этого числа в 70% случаев выявляется поздний токсикоз бере­менных, в 15—25% — гипертоническая болезнь, в 2—5% случа­ев — вторичные артериальные гипертензии. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии часто сочетаются с поздним токсикозом беременных и таким образом «маскируют» основной фон, на котором развился гестоз, затрудняя тем самым правильную диагностику. В этих случаях разобраться в причине повышения АД помогает правильно и подробно собранный анамнез, данные объективного обследования (гипертрофия лево­го желудочка, акцент II тона на аорте, исследование глазного дна и др.).

Классификация. До настоящего времени в мире нет единой классификации гипертонической болезни, которая, учитывая мно­жество клинических признаков, давала бы возможность проводить целенаправленную терапию и отвечала бы запросам различных специалистов. Отсутствие единой классификации не позволяет с достаточной объективностью сопоставлять данные об эпидемио­логии гипертонической болезни и эффективности различных ме­тодов лечения.

Классификация А. Л. Мясникова, принятая конференцией терапевтов, является общепризнанной. В этой классификации нашли отражение идеи выдающегося терапевта Г. Ф. Ланга, пред­ложившего разделить гипертоническую болезнь на три стадии: нейрогенную, переходную и нефрогенную.

По А. Л. Мясникову различают три стадии болезни с дополни­тельным делением каждой из них на фазы А и Б.

/ стадия, фаза А — латентная, характеризуется повышением АД при перенапряжении психической сферы; в обычных услови­ях АД нормальное. Фаза Б — преходящая (транзиторная) гипер­тония: АД повышается на некоторое время и при определенных условиях; объективные изменения отсутствуют; изредка бывают гипертонические кризы.

Во II стадии АД повышено постоянно и более значительно. Фаза А характеризуется постоянной, но неустойчивой гипертонией. Выражены субъективные ощущения, возможны гипертонические кризы, спазмы мозговых и коронарных артерий. Появляются признаки гипертрофии левого желудочка. Для фазы Б характерно значительное и стойкое повышение АД. Часто возникают гипер­тонические кризы. Отмечаются приступы стенокардии. Обнару­живаются изменения глазного дна, признаки гипертрофии левого желудочка.

В IIIстадии, склеротической, наряду со стойким и значите­льным повышением АД, наблюдаются склеротические измене­ния в органах и тканях. Фаза А — компенсированная: отмеча­ется атеросклероз сосудов почек, но без выраженного наруше­ния их функции; явления кардиосклероза — без стойкой сердеч­ной недостаточности; склероз мозговых сосудов — без выражен­ных нарушений мозгового кровообращения. Фаза Б — деком-пенсированная, с тяжелыми нарушениями функции органов, развитием сердечной и почечной недостаточности, нарушени­ем мозгового кровообращения, гипертонической ретинопа­тией. В этой фазе АД может снизиться после инфарктов или инсультов.

Однако, как отмечал А. Л. Мясников, никакая классификация не в состоянии предусмотреть или охарактеризовать бесчислен­ные вариации развития болезни; в клинической практике слож­но, а иногда и невозможно установить, к какой стадии относится гипертоническая болезнь у того или иного больного.

В нашей стране принята классификация, по которой различа­ют три стадии болезни (табл. 20).

По классификации ВОЗ, уточненной в последние годы, при­нято различать следующие степени артериальной гипертензии (табл. 21).

Таблица 20

Классификация степени артериальной гипертензии (ВОЗ, 1999 г.)

Выраженность и степень устойчивости повышения АД дали основание разделить гипертоническую болезнь на три основные формы: легкую (диастолическое давление до 100 мм рт. ст., уме­ренную (105 мм рт. ст.), тяжелую (115 мм рт. ст.).

Изучение этиологии и патогенеза гипертонической болезни показало различную активность ренина в плазме крови и экск­рецию альдостерона в зависимости от суточного натрийуреза. Основываясь на этих данных, стали различать гиперрениновую,

Классификация гипертонической болезни, используемая в России

Стадия _ Критерии диагностики _

I Есть повышение артериального давления, но нет измене­ний сердечно-сосудистой системы, обусловленных артериа­льной гипертензией (нет гипертрофии левого желудочка по данным ЭКГ, изменений сосудов глазного дна)

II Есть повышение артериального давления, сочетающееся с изменениями сердечно-сосудистой системы, обусловлен­ными как артериальной гипертензией (гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ, ангиопатия сетчатки), так и ишемической болезнью сердца (стенокардия) или мозга (динамическое нарушение мозгового кровообращения),

но функция внутренних органов не нарушена

III Ранее повышенное артериальное давление может сни­зиться из-за развития инфаркта или инсульта. Имеется су­щественное нарушение функции сердца (сердечная недоста­точность), и/или мозга (инсульты), и/или почек (хрониче­ская почечная недостаточность)

Таблица 21

норморениновую и гипорениновую формы гипертонической бо­лезни. Гиперрениновая форма встречается в 20% всех случаев гипертонической болезни. Клинически эта форма проявляет себя выраженными спазмами артериол, ухудшением реологических свойств крови, инфарктами миокарда, мозговыми инсультами. Норморениновая форма составляет 50% всех случаев гипертони­ческой болезни и проявляется нарушениями натриевого баланса на фоне повышенного АД. Гипорениновая форма встречается у 30% больных и характеризуется высокой терапевтической чувст­вительностью к диуретическим препаратам при отсутствии ги­потензивного эффекта от ингибиторов ангиотензина и (3-адре-ноблокаторов.

Кроме того, в специальной литературе описаны 4 основных ва­рианта течения гипертонической болезни: 1) быстро прогрессиру­ющий (злокачественный); 2) медленно прогрессирующий; 3) не­прогрессирующий; 4) с обратным развитием.

Подводя итог краткому обзору классификаций гипертониче­ской болезни, необходимо подчеркнуть, что перед клиницистом всякий раз встает сложная задача детально разобраться в особен­ностях течения гипертонической болезни у конкретного больного и наметить пути рациональной терапии.

Этиология и патогенез. Академику Г. Ф. Лангу принадлежит большая заслуга в раскрытии этиологии и патогенеза гипертони­ческой болезни, которую следует рассматривать как одну из разновидностей кортиковисцеральной патологии. На начальных этапах развития гипертоническая болезнь является своего рода неврозом, возникшим под влиянием стрессовых факторов, отри­цательных эмоций, приводящих к срыву высшей нервной деяте­льности. Определенное значение имеет сочетание психоэмоцио­нального перенапряжения с другими предрасполагающими фак­торами. К их числу относятся отягощенная наследственность, состояние активных нервных процессов в преморбидном состоя­нии, перенесенные в прошлом поражения почек, головного моз­га, нарушения функции половых желез, осложненное поздним токсикозом течение предыдущих беременностей.

Считается, что формирование и прогрессирование гиперто­нической болезни обусловлены также включающимися в общий

патогенетический механизм гуморальными нарушениями. Реали­зация нарушений кортиковисцеральной регуляции происходит через прессорные (симпатико-адреналовая, ренин-ангиотен-зин-альдостероновая) и депрессорные (калликреин-кинино-вая, вазодилататорные серии простагландинов) системы, кото­рые в норме находятся в состоянии динамического равновесия. В процессе развития гипертонической болезни возможны как чрезмерная активизация прессорных факторов, так и угнете­ние вазодилататорных систем, приводящих к преобладанию вазопрессорной системы.

Начальные стадии заболевания, как правило, протекают на фоне активации прессорных систем и повышения уровня про­стагландинов. На ранних этапах депрессорные системы в состоя­нии компенсировать сосудосуживающие эффекты и гипертония носит лабильный характер. В последующем — ослабление как прессорных, так и депрессорных систем, приводит к стойкому по­вышению АД.

Несмотря на значительные успехи в понимании этиологии и патогенеза гипертонической болезни, многие моменты остаются недостаточно ясными.

Клиническая практика показывает, что гипертоническая бо­лезнь относительно редко возникает у лиц моложе 30 лет, т. е. в возрасте, на который падает наибольшее число беременностей и родов у женщины. Вместе с тем достоверно установлено, что жен­щины болеют примерно в 1,5—2 раза чаще, чем мужчины.

Диагностика гипертонической болезни у беременных представ­ляет собой сложную задачу со многими неизвестными. Уже при первичном обследовании беременной терапевтом женской консу­льтации необходимо решить принципиально важные вопросы: можно ли женщине сохранить беременность без серьезного риска для ее здоровья и даже жизни, как может сказаться имеющаяся соматическая патология на развитии внутриутробного плода. В ряде случаев условия поликлинического обследования не дают воз­можности однозначно ответить на эти вопросы. В таком случае необходимо госпитализировать пациентку для клинического об­следования и (при необходимости) бережного прерывания бере­менности.

В подавляющем большинстве случаев данные физического об­следования беременной, подкрепленные современными инстру­ментальными методами (ЭКГ, ФКГ, эхокардиография), позволяют четко поставить диагноз и наметить план терапии. Вместе с тем при первичном амбулаторном и даже клиническом обследовании, проведенном во второй половине беременности, когда не исклю­чено присоединение позднего токсикоза, возможны диагностиче­ские затруднения.

Оценивая полученные результаты обследования, необходимо помнить об особенностях изменения гемодинамики при норма­льно протекающей беременности. Появление так называемого третьего круга кровообращения, усиленное потребление плодом кислорода, питательных веществ естественно приводят к повы­шению сердечного выброса.

На различных этапах беременности показатели АД претерпе­вают закономерные изменения. В течение I триместра беремен­ности АД (особенно систолическое) имеет тенденцию к сниже­нию, а в III триместре оно постепенно повышается. Кроме того, во время беременности и особенно в родах наблюдается умеренная тахикардия, а сразу после родов, т. е. в ранний послеродовой пери­од, — брадикардия. Установлено, что уровень АД достигает макси­мума при потугах за счет окклюзии дистального отдела аорты.

При проведении анализа сердечного цикла существенных из­менений не выявлено. Однако на 27—33-й неделе беременности период напряжения увеличивается, а время изгнания крови из ле­вого желудочка укорачивается.

Главные диагностические трудности, с которыми может встре­титься клиницист, определяются тремя обстоятельствами: 1) мно­гие беременные, особенно молодого возраста, не подозревают об изменениях у них АД; 2) специалисту, обследующему беременную, трудно, а порой и невозможно оценить степень депрессорного влияния беременности на начальные формы гипертонической болезни; 3) часто развивающийся во II половине беременности токсикоз с гипертензивным синдромом затрудняет диагностику гипертонической болезни.

Тем не менее тщательное обследование позволяет в большин­стве случаев разобраться в причинах повышения АД. Обследова­

ние начинается со сбора подробного анамнеза, в том числе и семейного. Следует установить наличие повышения АД у бли­жайших родственников. Необходимо уточнить, не было ли до беременности повышения АД, например, при профосмотрах в школе и на работе, выяснить состояние внутрисемейных отно­шений, возможность конфликтных ситуаций на работе. Важное значение могут иметь сведения о течении предшествовавших беременностей и родов, травмах черепа и др. Выясняя жалобы больной, следует обратить внимание на головные боли, даже эпизодические, кровотечения из носа, боли в области сердца, одышку и т. д.

При объективном обследовании необходимо правильно изме­рить АД, лучше на обеих руках, повторив измерения через 3—5 мин после снижения эмоционального напряжения у женщины.

У большинства беременных, страдающих гипертонической болезнью, имеются начальные, маловыраженные стадии заболе­вания. Поэтому становится понятной относительная скудность объективных изменений.

При I стадии гипертонической болезни большинство больных не испытывают существенных физических ограничений. В ана­мнезе у них можно встретить указания на периодические голов­ные боли, шум в ушах, нарушение сна, снижение работоспособ­ности в вечернее время суток, эпизодические носовые кровотече­ния. Как правило, отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка.

На ЭКГ можно обнаружить признаки гиперфункции левого желудочка, изменения на глазном дне практически отсутствуют. Функции почек не изменены.

При II стадии гипертонической болезни отмечаются постоян­ные головные боли, одышка при физической нагрузке. Для этой стадии заболевания характерны гипертонические кризы. Отчет­ливо выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. Встре­чаются нарушения со стороны ЦНС в виде сосудистой недоста­точности. На глазном дне могут определяться сужения просвета артерий и артериол, умеренное утолщение их стенок, сдавление вен уплотненными артериолами. Анализы мочи не выявляют от­клонений от нормы.

При гипертонической болезни возможно появление невроло­гических симптомов позволяющих уточнить выраженность забо­левания (табл. 22).

Таблица 22

Симптомы неврологических осложнений гипертонической болезни у беременных

Примечание: «+» — наличие признака, «—» — отсутствие признака. При ГБ IA неврологические нарушения не выявляются.

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что бере­менность на фоне III стадии гипертонической болезни почти не встречается в связи с пониженной способностью женщин данной группы к зачатию.

Дифференциальная диагностика начальных стадий гипертони­ческой болезни и выраженной нефропатии, как правило, не вызывает серьезных затруднений, так как при I и II стадиях забо­

левания отсутствуют изменения в моче, практически не встреча­ются отеки, не выявляется гипопротеинемии, суточный диурез в пределах нормы.

Сложнее провести дифференциальный диагноз между гиперто­нической болезнью и моносимптомной формой позднего токсико­за, проявляющейся лишь повышением АД. В этих случаях помога­ют разобраться подробно собранный анамнез, данные физических и инструментальных методов обследования. Регулярное клиниче­ское наблюдение показывает, что суточные колебания АД при ток­сикозе менее выражены, чем при гипертонической болезни.

Особенности течения и ведения беременности, родов и послеро­дового периода. Не вызывает сомнений, что течение беременно­сти, родов и послеродового периода на фоне гипертонической бо­лезни имеет свои особенности. В частности, оценивая течение беременности при гипертонической болезни, мы считаем необхо­димым обратить внимание на три принципиальных момента: де-прессорное влияние беременности на величину АД в I триместре; частое развитие позднего токсикоза на фоне гипертонической бо­лезни и, наконец, ухудшение маточно-плацентарного кровообра­щения и связанное с ним страдание плода.

Вопрос о депрессорном влиянии беременности был рассмотрен в предыдущем разделе. Вместе с тем не следует даже на ранних сроках уповать на «благотворное» влияние беременности. Клини­ческий опыт показывает, что у части беременных, страдающих ги­пертонической болезнью, величина АД снижается мало и даже оста­ется на исходном уровне, особенно при II стадии заболевания. По мере прогрессирования беременности после устранения депрессор-ных влияний величина АД может превышать значения, установ­ленные у данной больной до наступления беременности.

Другим существенным моментом является развитие позднего токсикоза на фоне гипертонической болезни. Специальные ис­следования со всей очевидностью продемонстрировали отчетли­вую корреляцию между степенью выраженности гипертониче­ской болезни и развитием позднего токсикоза. Клинические проявления позднего токсикоза весьма многообразны и обуслов­лены нарушениями микроциркуляции в жизненно важных орга­нах, изменениями минералкортикоидной функции надпочечни­ков, внутрисосудистой коагуляцией и т. д. Наблюдаемая при

поздних токсикозах гиперактивность артериальных гладкомы-шечных волокон приводит к увеличению периферического, в том числе и почечного, сосудистого сопротивления, что в конечном счете сопровождается повышением АД.

По данным разных авторов, вероятность развития позднего токсикоза при I стадии гипертонической болезни равна 45—48%; при II стадии гипертонической болезни он встречается чрезвы­чайно редко. Поздний токсикоз, развивающийся на фоне гипер­тонической болезни, как правило, повторяется при последующих беременностях, но протекает тяжелее.

При нефропатии, развившейся на фоне гипертонической бо­лезни, особенно II стадии, часто наблюдается преждевременное самопроизвольное прерывание беременности, как правило, в по­следнем триместре.

Гипертоническая болезнь неблагоприятно влияет на плод. Увеличение периферического сосудистого сопротивления на фоне вазоконстрикции, задержка натрия, а следовательно, жидкости в межтканевых пространствах, усиление проницаемости клеточных мембран приводят к нарушению нормальной функции плаценты. Установлено, что при гипертонической болезни скорость крово­тока снижается на Уз нормальной величины. Это приводит к ухудшению обмена газов, питательных веществ и шлаков в пла­центе и способствует гипотрофии и даже гибели плода. Антената­льная гибель может наступить также в результате отслойки нор­мально расположенной плаценты.

Как уже было указано, роды при гипертонической болезни могут наступить преждевременно. В I и особенно во II периодах даже нормально протекающего родового акта отмечается сущест­венное повышение АД. Факт родов играет роль психоэмоциона­льного стресса, усиливающегося болевым компонентом, прису­щим I и II периодам родов. С другой стороны, роды являются тяжелым физическим актом, требующим максимального напря­жения жизненно важных систем организма: ЦНС, сердечно-сосу­дистой, дыхательной, выделительной, эндокринной и т. д. В том случае, когда компенсаторные механизмы оказываются не в со­стоянии обеспечить оптимальный уровень АД, отмечается стой­кое его повышение. Более того, при сосудистой патологии воз­можны нарушения мозгового кровообращения.

Роды при гипертонической болезни, как и при многих других соматических заболеваниях, часто приобретают быстрое или стреми­тельное течение и сопровождаются гипоксией внутриутробного плода.

В III периоде родов на фоне резкого падения внутрибрюшного давления и уменьшения сдавления аорты происходит перераспре­деление крови, что способствует снижению АД по сравнению с первыми двумя периодами. Вероятно, падение давления обуслов­лено также кровопотерей, происходящей в последовый период. Снижение АД может привести к неприятным субъективным ощу­щениям: головокружению, боли в области сердца и др.

Нередко в родах при гипертонической болезни возникают ги­потонические кровотечения. Кровопотеря сопровождается более или менее выраженной сосудистой недостаточностью, которая, помимо чисто акушерских мероприятий по борьбе с кровотече­нием, требует специальной терапии.

Послеродовой период обычно не имеет принципиальных осо­бенностей. Как правило, АД постепенно снижается до исходных значений. Примечательно, что динамика изменений АД в после­родовой период у женщин, страдавших поздним токсикозом, мо­жет подтвердить диагноз. В случае быстрой нормализации АД ве­роятнее думать о токсикозе и, наоборот, при стабилизации АД на повышенных значениях речь идет о гипертонической болезни.

Для определения тактики ведения беременной женщины, страдающей гипертонической болезнью, наиболее важными яв­ляются оценка тяжести заболевания (уточнение его стадии), выявление возможных осложнений: позднего токсикоза беремен­ных, гипотрофии и гипоксии плода, угрозы прерывания беремен­ности и др. Представляется важным вопрос о возможности сохра­нения и донашивания беременности. Все эти проблемы могут и должны быть решены только в условиях стационара, а не женской консультации. В условиях стационара, но уже в конце беременно­сти, уточняется план ведения родов. Для правильного ответа на поставленные вопросы необходима трехкратная плановая госпи­тализация в течение беременности.

Первая госпитализация должна быть осуществлена в ранние сроки беременности (до 12 недель) с целью решения вопроса о стадии гипертонической болезни и возможности сохранения

беременности. Вторая госпитализация необходима в период наи­большей нагрузки, на сердечно-сосудистую систему во время бе­ременности, в связи с максимумом увеличения ОЦК, т. е. при сроках от 27 до 32 недель. Третья плановая госпитализация дол­жна быть осуществлена к концу беременности, за 10—14 дней до предполагаемого срока родов для подготовки женщины к родам и решения вопроса о способе рационального родоразрешения. Разумеется что, помимо указанных плановых госпитализаций, в ходе беременности может возникнуть необходимость для направ­ления женщины в стационар по другим показаниям (нарастание проявлений гипертонической болезни, присоединение позднего токсикоза, угроза преждевременного прерывания беременности и т. д.).

Многолетний опыт ряда крупных родовспомогательных уч­реждений позволяет наметить следующую тактическую схему ведения беременных, страдающих гипертонической болезнью. В I стадии беременность может быть сохранена при регулярном наблюдении терапевтом женской консультации. Трижды за бере­менность проводится плановая госпитализация больной.

Во ПА стадии беременность может быть сохранена при от­сутствии сопутствующих осложнений со стороны сердечно-сосу­дистой системы, глазного дна, почек. При повышении АД до 160/100 мм рт. ст. и более, при наличии изменений со стороны глазного дна и почек, несмотря на гипотензивную терапию, пока­зано прерывание беременности (выскабливание полости матки, трансцервикальный амниоцентез с применением сокращающих матку средств, кесарево сечение, досрочное родовозбуждение).

Во ПБ стадии беременность следует прерывать в возможно бо­лее ранние сроки. III стадия гипертонической болезни является абсолютным показанием к прерыванию беременности.

Однако складывающиеся в жизни ситуации не всегда можно уложить в рамки конкретных схем и положений. Достаточно час­то в дородовой клинике приходится сталкиваться с беременными, страдающими тяжелыми формами гипертонической болезни, зна­ющими о противопоказанное™ беременности и вместе с тем страстно желающими иметь ребенка. Такие больные сознательно являются в женскую консультацию в поздние сроки беременно­сти с тем чтобы избежать настоятельных требований врача пре­

рвать ее. В подобных случаях вопрос о допустимости дальнейшего продолжения беременности решается индивидуально. Однако при III стадии заболевания беременность необходимо прервать все­гда. Следует обратить внимание беременной не только на угрозу ее здоровью и жизни, но и на неблагоприятное влияние гиперто­нической болезни на плод.

В процессе наблюдения и лечения беременной в женской кон­сультации, помимо медикаментозной терапии, следует позаботи­ться о снижении физических и эмоциональных нагрузок, связан­ных с работой, поэтому необходимы более ранний чем обычно перевод больной на легкий труд, освобождение от сверхурочных работ, командировок, ночных дежурств и т. д.

При ведении родов у женщин, страдающих гипертонической болезнью, следует обратить внимание на следующие принципиа­льные моменты. В I период родов должен проводиться постоян­ный контроль за величиной АД. Патогенетически обусловлено проведение полноценного обезболивания родов (нейролептики, спазмолитики, анальгетики, аутоанальгезия ингаляционными анестетиками, стероидный поверхностный наркоз), продолже­ние гипотензивной терапии, профилактика внутриматочной ги­поксии плода. Из чисто акушерских мероприятий показана ран­няя амниотомия.

Во II период родов необходимо усилить контроль за АД и ши­роко использовать гипотензивные средства вплоть до управляемой гипотонии ганглиоблокаторами (пентамином, гигронием). В зави­симости от состояния больной и плода для укорочения II периода необходимо произвести рассечение промежности. В ряде случаев, чаще при сочетании гипертонической болезни с другими вида­ми патологии, приходится прибегать к наложению акушерских щипцов.

Для профилактики кровотечения в III и ранний послеродовой периоды с последней потугой внутривенно вводится 1 мл метил-эргометрина. После рождения последа на область матки следует положить пузырь со льдом, а для компенсации падения внутри-брюшного давления — мешок с песком.

В послеродовой период продолжается терапия гипертонической болезни. Каких-либо ограничений в режиме поведения и кормле­ния ребенка грудью, как правило, не требуется.

Проведение патогенетически обоснованной терапии. Усилиями химиков, фармакологов и клиницистов за последние годы достиг­нуты значительные успехи в лечении гипертонической болезни. Большое количество новых препаратов, ежегодно внедряемых в клиническую практику, новые данные о патогенезе гипертониче­ской болезни ставят перед врачом сложную задачу по выбору наи­более рациональной терапии. Особенно сложна эта задача для врача акушерского стационара, так как необходимо учитывать влияние проводимого лечения не только на мать и плод, но и на состояние ребенка после рождения.