Этиология. • чрезмерное воздействие химических веществ (в том числе лекарственных средств) или повышенная чувствительность к ним;

• чрезмерное воздействие химических веществ (в том числе лекарственных средств) или повышенная чувствительность к ним;

• воздействие ядов (мышьяк, пчелиный, змеиный яды, грибы, свинец и др.);

• некоторые бактериальные или паразитарные инфекции (например, малярия (заболевание, передающееся через укус комаров), пищевые токсикоинфекции и др.);

• ожоги (отравление организма ядами в результате обширного ожога);

• иммунные причины:

ü групповая несовместимость при переливании крови;

ü выработка защитных антител к собственным эритроцитам (красным клеткам крови) в результате сбоя иммунной системы (например, при злокачественных заболеваниях крови и лимфоидной ткани);

ü механическое повреждение эритроцитов (например, искусственными клапанами сердца);

ü дефицит витамина Е.

Патогенез связан с ускоренной гибелью эритроцитов в результате нарушения их целостности. Гемолитические эффекты токсических веществ обусловлены либо их непосредственным воздействием на основные липидные и белковые элементы мембраны, либо влиянием на ферменты эритроцита, регулирующие энергетические процессы (в эритроците) и синтез гемоглобина.
ПРОЧИТАТЬ ДЛЯ ДОПОЛНЕНИЯ И ОБЩЕГО ПОНИМАНИЯ
Согласно современным представлениям, в основе гемолитического действия токсических химических веществ, по аналогии с лекарственными препаратами, лежит их способность вызывать патологическое окисление, - так называемый оксидантный гемолиз, что сопровождается накоплением перекисных соединений. Это приводит к функциональным и структурным изменениям в гемоглобине, необратимым сдвигам в липидах мембран эритроцита и ингибированию активности сульфгидрильных групп. Большинство токсических веществ образуют оксидирующие дериваты только в организме при условии нарушения функционального состояния защитных систем. К последним относятся некоторые ферменты - каталаза, пероксидаза, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, а также система глютатиона, который является важнейшим биокатализатором, осуществляющим защиту гемоглобина, серосодержащих ферментов и мембрану эритроцитов от токсических веществ, обладающих окислительным действием. Так, острый внутрисосудистый гемолиз, вызываемый AsH3(мышъяк), развивается в результате не только его прямого действия на мембрану эритроцита, но и ингибировании активности каталазы эритроцита и редуктазы глютатиона.