Этиология железодефицитной анемии

Эпидемиология

Среди всех анемий ЖДА встречается наиболее часто и составляет около 80%. Железодефицитом страдает почти половина населения земного шара (в большей степени женщины), болезнь поражает практически все возрастные группы. В Казахстане - распространённость до 70% (по данным

Этиология железодефицитной анемии.

1) Преобладание расходования железа над поступлением:

· кровопотери;

· беременность;

· период быстрого роста (1-2 года жизни, период полового созревания);

2) Недостаточность поступления железа в организм(алиментарный генез)

3) Нарушение всасывания железа (воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция толстой кишки).

Патогенез:

1). Гипоксические изменения в тканях в результате снижения Hb в организме.

2). Снижение активности железосодержащих ферментов, участвующих в тканевом дыхании.

Последовательность развития дефицита железа:

а) расходуется запасный фонд железа (прелатентный дефицит) – снижается ферритин сыворотки, сыв.железо в N;

б) расходуется транспортный и клеточный фонд (латентный дефицит, определяется клинически) – снижено сывороточное железо, повышена общая железосвязывающая способность сыворотки, уменьшен коэффициент насыщения трансферрина железом;

в) страдают все фонды (расходуется гемоглобиновый фонд). Наблюдается нарушение синтеза гемоглобина, поэтому ЦП низкий.
КлассификацияЖДА:

• по форме: алиментарные, постгеморрагические, вследствие повышенного расхода железа, вследствие резорбтивной недостаточности железа, нарушения его транспорта (атрансферринемии) и др.
• по стадиям:

предлатентный дефицит железа – характеризуется снижением запасов микроэлемента, но без уменьшения расходования железа на эритропоэз;

латентный дефицит железа – когда наблюдается полное истощение запасов микроэлемента в депо, однако признаков развития анемии еще нет;

манифестный дефицит железа (или ЖДА), возникающий при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляющийся симптомами анемии и гипосидероза.
• по степени тяжести:

легкая анемия – Нb 110–119 г/л,

среднетяжелая анемия – Нb 90–70 г/л

тяжелая анемия – Нb менее 70 г/л.

Диагностические критерии:

1.снижение уровня Hb: <120 г/л у женщин, <130 г/л - у мужчин;

анемия при этом имеет гипохромный гиперрегенераторный характер с пойкилоцитозом, анизоцитозом, полихромазией эритроцитов в сочетании с низким уровнем сывороточного железа и высокой общей латентной железосвязывающей способностью.

2. Снижение уровня эритроцитов (ниже 4 на 10⁹ на литр).

3. Снижение цветного показателя (ниже 0.85).

4. Количество железа в сыворотке крови (негемоглобиновое железо). В норме - 12-30 мкмоль в час. Определяется методом комплексования железа с бета-фенантронином.

5. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС): измеряется количеством железа, которое может связать 100 мл или 1 л сыворотки крови, в норме она равняется 30 - 80 мкмоль на литр.

6. В норме свободный сидероферрин составляет 2/3 - 3/4 абсолютной способности сыворотки связывать железо.

Диагноз выставляется в совокупности с жалобами и анамнезом:
- астеновегетативный синдром: слабость, головокружение, обмороки, сердцебиение, одышка, мышечная слабость;
- сидеропенический синдром: сухость и атрофичность кожи, ломкость ногтей и волос, выпадение волос, изменение вкуса, пристрастие к употреблению в пищу мела, зубной пасты, глины, сырой крупы, сырого кофе, неочищенных семян подсолнечника; изменение восприятия запаха, пристрастие к запаху бензина, ацетона, извести;

- неврологические нарушения: головная боль, парастезии, нарушения глотания твердой пищи, недержание мочи.
Физикальное обследование:
- бледность кожи и слизистых оболочек;
- сухость и трещины кожи;
- ангулярный стоматит (трещины в углах рта);
- койлонихии (ногти уплощаются и даже становятся вогнутыми);
- покраснение языка, атрофия сосочков языка

2. В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ.

Пернициозная анемия (от лат. perniciosus - гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокро́вие - заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12.

В12 ДА — это заболевание, обусловленное истощением запасов витамина В12 в организме, что влечет за собой нарушение синтеза ДНК в клетках.

Эпидемиология. В12ДА распространенное заболевание, частота 1500 на 1 млн населения. Болеют преимущественно лица старшей возрастной группы. Соотношение женщин и мужчин составляет 10:7.

Этиология
Основные причины развития В12-дефицитной анемии:
I. Нарушение секреции желудком «внутреннего фактора» - гастромукопротеина встречаются при атрофическом аутоиммунном гастрите с продукцией антител к париетальным клеткам и гастромукопротеину, тотальной гастрэктомии (реже - субтотальной резекции желудка), раке и полипозе желудка, токсическом действие высоких доз алкоголя на слизистую оболочку желудка.
II. Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике у больных с резекцией участка подвздошной кишки (более 60 см), при синдроме мальабсорбции различного генеза (ферментные энтеропатии, целиакия, тропическое спру, энтериты, болезнь Крона, амилоидоз кишечника), и лимфоме тонкой кишки. Замедлено всасывание В12 у больных хроническим панкреатитом с нарушением секреции трипсина. Снижают всасывание витамина В12 ряд лекарственных средств (колхицин, неомицин, бигуаниды, циметидин и др.).
III. Конкурентное расходование витамина В12 встречается при инвазии глистами (широкий лентец, власоглав и др.).
IV. Повышенный расход витамина В12 наблюдается при многоплодной беременности, хронической гемолитической анемии, миелопролиферативных заболеваниях, новообразованиях, тиреотоксикозе.
V. Нарушение поступления витамина В12 с пищей обусловлено неполноценным питанием или строгой вегетарианской диетой.
VI. Снижение запасов витамина В12 имеет место при выраженном циррозе печени.

Date: 2015-07-02; view: 473; Нарушение авторских прав