Патогенез. Недостаток в организме витамина В12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот (ДНК) в эритрокариоцитах

Недостаток в организме витамина В12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот (ДНК) в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей. Нарушение синтеза и структуры ДНК, ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Эритроциты эмбриона полноценно обеспечивают кислородтранспортную функцию, в отличие от тех, что образуются в условиях дефицита витамина В12 и являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни. Большая часть их (до 50 %, в норме около 20 %) разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно снижается число эритроцитов и в периферической крови.

Имеются 2 кофермента витамина В12.

– метилкобаламин участвует в синтезе ДНК (переход фолиевой к-ты в активную форму, которая способствует образованию из уридинмонофосфата тимидина), из-за отсутствия ДНК клетки утрачивают способность к делению, минуя митоз, дифференцируются и созревают, оставаясь крупных размеров (мегалобласты).

– дезоксиаденозилкобаламин участвует в распаде и синтезе жирных к-т, при нарушении – образуются токсичные для нервной системы пропионовая и метилмалоновая к-ты, приводящие к поражению задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз), нарушение синтеза жирных к-т приводит к нарушению образования миелина и повреждению аксонов.

Классификация анемий по степени тяжести:

легкая — гемоглобин выше 90 г/л;

средняя — гемоглобин 90−70 г/л;

Тяжелая — гемоглобин менее 70 г/л.