Особенности течения пневмонии у детей с рахитом, экссудативно-катаральным

диатезом, гипотрофией и новорожденных

При рахите, особенно II и III степени, в связи с деформацией грудной клетки снижается вентиляция легких. Кроме того, выраженная общая гипотония влияет на снижение тонуса дыхательных путей, в результате чего выделяющийся слизистый секрет не откашливается, а пассивно стекает в бронхи и бронхиолы с последующей закупоркой их и образованием ателектазов, что способствует более легкому возникновению пневмонии. Чаще всего она мелкоочаговая, характеризуется тяжелым и затяжным течением. У таких детей наблюдается более значительное увеличение печени, иногда и селезенки. Может быть умеренно выраженная гипохромная анемия. При распознавании пневмонии у детей, страдающих рахитом, возникают затруднения, так как у них в связи с деформацией грудной клетки и вне заболевания могут обнаруживаться участки притупления и хрипы. Поэтому при обосновании диагноза пневмонии необходимо учитывать характер одышки, кашля, выраженность цианоза, наличие крепитирующих хрипов, повышение температуры и результаты рентгенологического обследования.

Пневмонии у детей с экссудативно-катаральным диатезом. Патогенез таких пневмоний довольно сложен: наряду с наличием при диатезе нарушений всех видов обмена ведущую роль играет состояние вегетативно-эндокринной системы и своеобразная реактивность организма, склонность к аллергическим и анафилактическим проявлениям. Так, в анамнезе детей с бронхиальной астмой всегда имеются указания на частоту различных проявлений экссудативного диатеза и катаров дыхательных путей со своеобразным затяжным течением. П. С. Медовиков к числу основных причин частоты и своеобразия пневмоний при экссудативном диатезе относит так называемые приливы, зависящие от сосудодвигательных расстройств при соответствующей реакции вегетативной нервной системы. На почве таких и возникают пневмонии. Некоторые формы пневмоний у детей с экссудативный диатезом носят циклический характер, имеют острое начало и критическое падение температуры; клиника их чрезвычайно сходна с таковой при лобарных или крупозных пневмониях. Основное их отличие - кратковременность течения даже без лечения антибиотиками и сульфаниламидами. Эти формы чаще встречаются у детей после 3 лет и в генезе их можно предположить аллергическую реакцию сенсибилизированного организма, поскольку при экссудативном диатезе обычно имеются рыхлые, гиперплазированные миндалины с большими лакунами, создающими возможность постоянного инфицирования и в дальнейшем сенсибилизации организма. В крови больных отмечается эозинофилия (10-12%). Такие дети крайне склонны к аллергическим и анафилактическим реакциям, причем фактором, вызывающим анафилаксию, может быть даже гомологичный белок..

В патогенезе пневмоний новорожденных большую роль играют недостаточное регулирование механизмов дыхания и газообмена, незрелость и недифференциро-ванность легочной ткани (наиболее выраженная у недоношенных). У детей с перинатальными поражениями мозга и ателектазами легких вероятность развития пневмонии наиболее высока. Распространение воспалительного процесса может происходить как по бронхам и лимфатическим сосудам, так и гематогенно (при сепсисе). Клиническая картина. Вначале заболевания общие нарушения (токсикоз, отказ от еды, дыхательная недостаточность) значительно преобладают над физикальными признаками. Ранними основными симптомами пневмонии явля-тюся одышка (изменение частоты, глубины и формы дыхания), раздувание крыльев носа. Снижение глубины дыхания приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции, что ведет к респираторной кислородной недостаточности, накоплению недоокисленных продуктов и развитию ацидоза. Гипервентиляция легких сопровождается вододефицитным токсикозом и, следовательно, гиперэлектролитемией. Нарушение гомеостаза и КОС при пневмонии у недоношенных детей значительно утяжеляет течение основного заболевания. При кислородной недостаточности (гипоксия) особенно страдают наиболее чувствительные системы — ЦНС, сердечно-сосудистая система и печень. Действие гипоксемии на ЦНС проявляется в первоначальном раздражении ее и последующем угнетении. Миокард у новорожденных менее чувствителен к кислородной недостаточности, чем у старших детей что объясняется избыточным содержанием в нем окислительно-восстановительного фермента (глютатиона), значительным автоматизмом и меньшей изношенностью мышцы. Наоборот, клетки бульбарных центров чрезвычайно чувствительны к гипоксемии. Этим объясняются своеобразные формы одышки при пневмонии новорожденных и бурный сосудистый коллапс при удовлетворительной работе сердца. У детей раннего возраста гипоксемия, как правило, переходит в кислородное голодание тканей — гипоксию, что приводит к значительным нарушениям всех видов обмена веществ. Снижение активности окислительных процессов сопровождается недостаточностью всех дыхательных ферментов, в том числе витамина В. Достаточно ярко проявляется гиповитаминоз А, с которым связано присоединение к пневмонии гнойных осложнений: отитов, пиодермии, пиелитов и др. Таким образом, вследствие анатомо-физиологических и иммунобиологических особенностей, незрелости отдельных систем (дыхательной и нервной) недоношенного ребенка, а также неполноценности защитных механизмов и легкого нарушения тканевых барьеров клиническая картина пневмоний у новорожденных, особенно недоношенных, довольно своеобразна. Прежде всего на первый план выступают не местные легочные явления, а изменения общего состояния ребенка. Чаще всего на практике приходится встречаться с мелкоочаговой пневмонией и реже — с интерстици-альной. В течении пневмонии различают несколько периодов: начальный; ранний, или предвоспалитель-ный; разгара, стабилизации признаков, обратного развития процесса (разрешение пневмонии). Следует отметить, что у недоношенных такое разделение течения пневмонии осложняется скудностью клинических проявлений. Постановка диагноза трудна, и часто помогает выявить пневмонию подробный анамнез антенатального периода развития ребенка.

Пневмонии у детей с гипотрофией I степени: по клинической картине они почти не отличаются от пневмоний у страдающих нормотрофией, а с 2-3 ст см .как при рахите.

51. Стафилококковая пневмония у детей. Особенности лечени я

Стафилококковые пневмонии встречаются в любом возрасте.

Они бывают первичными, при бронхогенном распространении инфекции, и вторичными, при стафилококковом сепсисе, когда инфекция проникает в легкие гематогенным путем. Приблизительно 30% всех случаев стафилококк. пневмоний приходится на возраст до 3 месяцев жизни и 70% - до 1 года.

Стафилококки, в частности золотистый стафилококк, выделяют токсины и энзимы, такие, как гемолизин, лейкоцидин, стяфилокиназа, комгулаза, которые обусловливают их вирулентность и агрессивность и вызывают геморрагические некрозы, ведущие к деструкции легочной ткани. При этом образуются множественные абсцессы, содержащие скоплении стафилококком, лейкоцитов, эритроцитов и некротических масс. На поверхности плевры, лежащей рядом с очагами деструкции легких, часто появляется фибринозно-гнойный экссудат, развиваются осумкованные плевриты. Разрыв небольших субплевральных абсцессов ведет к развитию пиопневмоторакса. В легочных венах участков деструкции и воспаления могут образовываться септические тромбы.

Симптомы стафилококковой пневмонии

Более часто у детей 1-го года жизни стафилококковые пневмонии отмечаются при стафилококковых заболеваниях кожи, пупка и др. На этом фоне внезапно ухудшается общее состояние ребенка, повышается температура, появляется кашель как следствие присоединения респираторного заболевании. Быстро нарастают тахипноэ, диспноэ, цианоз, тахикардия. Ребенок может находиться в состоянии угнетения или, наоборот, возбуждения. У многих детей имеются желудочно-кишечные расстройства (рвота, анорексия, диарея, метеоризм).

В последующем клиническая картина зависит от стадии болезни. При присоединении гнойного экссудата в плевре или пиопневмоторакса внезапно резко ухудшается состояние, усиливаются одышка, беспокойство. Температура становится гектической. На месте скопления экссудата и фибриноидных наложений перкуторный звук укорачивается, голосовое дрожание и дыхание ослабляются. Однако физикальные данные по выраженности могут не соответ. имеющимся явлениям расстройства дыхания.

Рентгенологически в зависимости от стадии болезни обнаруживается гомогенное затемнение различной величины, вовлекающее целые доли или все легкое. В большинстве случаев инфильтративный процесс локализуется справа, менее чем в 20% бывает двусторонним. Вовлечение в процесс плевры отмечается у большинства детей, а пиопневмоторакс — почти у 25%. Рентгенологически могут быть выявлены очаги деструкции, протекающие асимптоматично или при бедных физикальных данных.

В крови детей более старшего возраста наблюдаются часто выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево. У детей 1-го года жизни, особенно ослабленных, количество лейкоцитов может оставаться нормальным. СОЭ обычно увеличенная. Развивается анемия.

Нагноительный процесс в легких может вызываться и другими возбудителями. Однако стафилококковая пневмония в отличие от других прогрессирует более быстро. Для подтверждения стафилококковой этиологии процесса проводится бактериологическое исследование слизи из трахеи или содержимого плевральной полости. Обнаружение стафилококков в носоглотке не подтверждает диагноза стафилококковой пневмонии. При первичных стафилококковых пневмониях кровь, как правило, оказывается стерильной.

Стафилококковая пневмония часто протекает с различными гнойными осложнениями (отит, пиелонефрит и др.). При благоприятном течении заболевание заканчивается выздоровлением через 6—8 недель.

Лечение. Учитывая тяжесть течения стафилококковой пневмонии у детей, необходимо создавать высокие концентрации эффективных антибиотиков и антибактериальных препаратов в крови и очаге. Лечение обычно начинают с больших доз пенициллина (300—500 тыс. ЕД кг/веса). Из полусинтетических пенициллинов широко применяется ампициллин, а также сочетание его с оксациллином (ампиокс, ампиклокс). Полусинтетические пенициллины можно вводить одновременно с пенициллином. Целесообразно назначение антибиотиков направленного действия. Положительные результаты дает дополнение комбинации антибиотиков внутривенным введением препаратов нитрофуранового ряда (салафур). Эффективно также внутривенное применение хлорфиллипта. Таким образом, в первые 2—3, недели одновременно с антибиотиками вводятся антибактериальные препараты. Длительность использования антибиотиков определяется течением болезни.

Обязательна дезинтоксикационная терапия. Внутривенные капельные введения плазмы, особенно антистафилококковой (8—10 мл/кг с интервалом в 2—4 дня), уменьшают токсикоз и улучшают течение процесса. Для повышения реактивности назначается и антистафилококковый гамма-глобулин, а также стафилококковый анатоксин. С целью дезинтоксикации внутривенно, капельно вводятся и плазмозаменяющие растворы, а также растворы глюкозы, полиионные растворы (обязательно с учетом диуреза). При задержке жидкости одновременно назначаются диуретические препараты. Необходимы гемотрансфузии. Особенно эффективно прямое переливание крови. Учитывая сенсибилизирующее влияние стафилококка, проводится десенсибилизирующая терапия — димедрол, пипольфен, супрастин по 0,1 мг/кг. В очень тяжелых случаях течение болезни улучшает короткий курс (3—4 дня) гормональной терапии, которая проводится на фоне массивной комбинированной антибиотикотерапии. Необходимы сердечные гликозиды.

При осложнениях (пиопневмоторакс, гнойный плеврит) больных детей пневмонией нужно переводить в хирургические стационары