Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
Лечение. • Для устранения метаболического ацидоза — натрия гидрокарбонат 4% р-р до 1–2 л/сут в/в капельно (под контролем рН крови)
• Для устранения метаболического ацидоза — натрия гидрокарбонат 4% р-р до 1–2 л/сут в/в капельно (под контролем рН крови)
• При невысокой гликемии рекомендуют введение 500–800 мл 5% р-ра глюкозы, с добавлением простого инсулина из расчёта 1 Ед на 4 г глюкозы
• Трисамин в дозе 1,5 мг/кг/сут, снижающий концентрацию водородных ионов (М.И. Балаболкин, 1994)
• Симптоматическая терапия
‰ При гипотонии — 150–200 мг гидрокортизона в/в каждые 4 ч
‰ Большие дозы кокарбоксилазы
‰ Гипербарическая оксигенация
‰ Антибиотики широкого спектра действия
‰ Сердечные гликозиды
Отдалённые осложнения сахарного диабета
С–30Диабетическая микроангиопатия
Атеросклероз и утолщение базальной мембраны капилляров сосудов — характерные сосудистые изменения у больных сахарным диабетом. Значительный вклад в развитие этих изменений вносит артериальная гипертензия. Кроме того, в базальной мембране капилляров откладывается повышенное количество белков (последние к тому же могут быть гликозилированными). В развитии диабетической микроангиопатии предполагают роль повышенной агрегации тромбоцитов и нарушения фибринолитических механизмов. Микрососудистые нарушения усугубляют поражения, вызванные атеросклерозом (например, в миокарде). Нарушаются заживление хронических посттравматических или постинфекционных язв. Основные органы мишени для диабетической микроанигопатии — сетчатка и почки.
С–34Диабетическая нефропатия
Диабетическая нефропатия — ведущая причина инвалидизации и смертности среди больных сахарным диабетом. Впервые поражение почек при диабете было описано КЋммельштилем и УЋлсоном в 1936 г. (поэтому второе название диабетической нефропатии — синдром КЋммельштиля–УЋлсона). Клинически синдром проявляется нарастающей протеинурией (при неизменённом мочевом осадке), артериальной гипертензией, формированием нефротического синдрома и прогрессирующим снижением фильтрационной функции почек. Диабетическую нефропатию отмечают у 40–50% больных с инсулинзависимым сахарным диабетом и 15–30% больных с инсулиннезависимым сахарным диабетом (что связано с большими колебаниями гликемии при ИЗСД в связи с нарушением секреции как «быстрого», так и «базального» инсулина; при ИНСД базальная секреция инсулина не нарушена). Интересно, что у негроидов диабетическую нефропатию отмечают в 3 раза чаще, чем у европеоидов. Главная опасностьэтого осложнения в том, что долгое время поражение почек остаётся незамеченным, а при клинических проявлениях (обычно на стадии выраженной нефропатии или даже уремии) оказать эффективную помощь не всегда возможно. Появление протеинурии (наиболее раннего клинического признака нефропатии) свидетельствует уже о глубоком поражении почек, необратимом даже при самой тщательной компенсации метаболических нарушений. У пожилых больных поражение почек опасно также более быстрым развитием сердечно-сосудистых осложнений (ИМ, инсульт) и сосудистых осложнений на нижних конечностях, часто приводящих к ампутации стоп. Отсюда важное следствие — необходимость ранней диагностики этого осложнения и проведение адекватной патогенетической терапии в возможно более ранние сроки.
Диабетическая нефропатия — ведущая причина инвалидизации и смертности среди больных сахарным диабетом!
Патогенез диабетической нефропатии до конца неясен. Обсуждают роль метаболических, гемодинамических, иммунологических и генетических факторов в развитии заболевания. Ведущую роль в патогенезе занимает гипергликемия.
• Доказательства участия гипергликемии в патогенезе диабетической нефропатии
‰ Диабетический гломерулосклероз никогда не развивается в отсутствие гипергликемии
‰ Диабетический гломерулосклероз часто осложняет течение симптоматических форм СД (в частности, стероидного), когда исключена генетическая и иммунологическая предрасположенность к развитию истинного СД
‰ Проявления диабетической нефропатии уменьшаются при поддержании длительной нормогликемии
• Механизмы повреждающего действия гипергликемии
‰ Нарушается внутрипочечная гемодинамика (развитие гиперфильтрации в начальных стадиях и внутриклубочковой гипертензии). Длительное воздействие внутриклубочковой гипертензии на базальную мембрану клубочков способствует изменению её структуры, повышению проницаемости для белков (сначала появляется микроальбуминурия, затем — протеинурия). С–29Микроальбуминурия — маркёр микро- и макрососудистых осложнений, в т.ч. патологии ССС (см. таблицу 16–5). Нефротический синдром появляется через 5–7 лет с момента появления микроальбуминурии. Доказана возможность обратного развития диабетической нефропатии у больных с микроальбуминурией.
Ы Вёрстка. Таблица 16–5.
Таблица 16–5. Классификация альбуминурии.
| Экскреция альбуминов с мочой | Концентрация альбуминов | ||
| кратковременный сбор мочи | за сутки | ||
| Нормоальбуминурия | <20 мкг/мин | <30 мг | <20 мг/л |
| Микроальбуминурия | 20–200 мкг/мин | 30–300 мг | 20–200 мг/л |
| Макроальбуминурия | >200 мкг/мин | >300 мг | >200 мг/л |
‰ Гипергликемия оказывает повреждающее действие на сосуды клубочков как прямо, так и опосредованно (через гликозилирование белков)
Љ Прямая глюкозотоксичность связана с тем, что эндотелиальные клетки являются инсулинонезависимыми; поэтому глюкоза беспрепятственно проникает в них по градиенту концентрации в условиях гипергликемии. Высокое содержание глюкозы приводит к нарушению экспрессии генов, ответственных за синтез протеогликанов в эндотелиальных клетках.
Љ Неферментативное гликозилирование структурных белков базальной мембраны (в частности, коллагена) приводит к снижению заряда на эндотелиальных клетках, нарушению инфраструктуры белков, утолщению базальной мембраны; следствие — гипоксия почечной ткани.
• Гемодинамическая теория диабетической нефропатии. Установлено, что на ранних стадиях поражения почек афферентные артериолоы расширяются (усилена выработка окиси азота — мощного сосудорасширяющего фактора, см. с. 16–23) и утрачивают способность к ауторегуляции тонуса, в то время как тонус эфферентных артериол не изменяется (дополнительно увеличена продукция эндотелина-1 — мощного сосудосуживающего фактора). При этом повышается чувствительность эфферентных артериол к действию катехоламинов и ангиотензина II. Следствие — повышение градиента гидростатического давления в капиллярах клубочков, что приводит к гиперфильтрации. На поздних стадиях отмечают присоединение системной артериальной гипертензии (низкорениновой, объём-зависимой) из-за задержки натрия и воды на фоне повышенной секреции альдостерона вследствие повышенной чувствительности к ангиотензину II.
• Роль липидного обмена
‰ Гиперлипидемия — составная часть нефротического синдрома. Кроме того, гиперлипидемия — возможно, самостоятельный патогенетический фактор, что связывают с нарушением функций базальных клубочков при связывании повышенного количества липидов со структурными гликозоаминогликанами.
‰ Коррекция гиперлипидемии (как диетой, так и с помощью ЛС) приводит к замедлению прогрессирования диабетической нефропатии
‰ Гиперлипидемия, вызванная гиперхолестериновой диетой, способна индуцировать развитие гломерулосклероза в экспериментальных моделях
• Большое значение в последнее время придают нарушениям системы гемостаза, а именно гиперкоагуляции (повышены концентрации некоторых факторов свёртывания и способность тромбоцитов к адгезии, снижена фибринолитическая активность), что приводит к усугублению нарушения микроциркуляции в почках. С этим связано экспериментальное исследование антикоагулянтов (в частности, оксипарина) в лечении диабетической нефропатии; результаты об эффективности такой терапии пока отсутствуют.
Стадии. В развитии диабетической нефропатии различают 5 стадий (С.Е. Mogensen, 1983).
• Гиперфункция почек развивается в дебюте сахарного диабета. Характерны увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), гипертрофия почек (выявляемая по результатам УЗИ) и нормоальбуминурия (<30 мг/сут).
• Стадия начальных структурных изменений ткани почек развивается через 2–5 лет от начала сахарного диабета. Характерны утолщение базальных мембран капилляров клубочков, расширение мезангиума, нормоальбуминурия. СКФ остаётся высокой.
• Начинающаяся нефропатия развивается через 5–15 лет от начала сахарного диабета. Появляются микроальбуминурия (30–300 мг/сут или 20–200 мкг/мин), нестойкое повышение АД. СКФ высокая или нормальная.
• Выраженная нефропатия развивается через 10–25 лет от начала сахарного диабета. Характерны протеинурия (>500 мг/сут), артериальная гипертензия. СКФ нормальная или умеренно сниженная.
• Уремия развивается через 20 лет от начала сахарного диабета или 5–7 лет от появления протеинурии.
Патоморфология. С сахарным диабетом связаны два основных повреждения почек:
• Диффузный гломерулосклероз характеризуется эозинофильным утолщением мезангиума и базальной мембраны. Его следует дифференцировать с мембранозным гломерулонефритом.
• Узелковый гломерулосклероз представлен округлыми узелками, гомогенными в центре и имеющими расслоение по периферии. Эти узелки часто бывают множественными в пределах одного клубочка и могут сливаться. Узелковый гломерулосклероз патогномоничен для диабета, но его обнаруживают только у 25–35% больных с диабетической нефропатией.
Скрининг диабетической нефропатии на различных стадиях её развития
• При отсутствии протеинурии необходимо исследовать наличие микроальбуминурии с помощью тест-полосок для мочи «Micral-test» фирмы «Boehringer Manheim» (Австрия), абсорбирующих таблеток «Micro-Bumintest» фирмы «Bayer» (Германия).
‰ ИЗСД: не реже 1 раза в год спустя 5 лет от начала заболевания при начале сахарного диабета после окончания пубертатного периода или с момента установления диагноза диабета в возрасте до 12 лет
‰ ИНСД: не реже 1 раза в год с момента установления диагноза диабета
• При наличии протеинурии необходимо 2–3 раза в год исследовать:
‰ Скорость нарастания протеинурии в суточной моче
‰ Скорость снижения клубочковой фильтрации (по клиренсу эндогенного креатинина)
‰ Скорость нарастания артериальной гипертЌнзии
• Оценка функционального почечного резерва. Исследуют СКФ до и после введения белковой нагрузки (5 г говядины без соли на 1 кг массы тела). В норме после её введения СКФ увеличивается. Функциональный почечный резерв (ФПР) определяют по формуле:
ФПР = СКФ2 - СКФ1/СКФ1 ѓ 100 (%)
‰ >10% — ФПР сохранён
‰ 5–10% — ФПР снижен. При снижении ФПР менее 10% показано ограничение пищевого белка до 40 г/сут.
‰ <5% — ФПР отсутствует
Date: 2015-07-01; view: 384; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА... |