Дифтерия

Дифтерия - это опасная антропонозная инфекция, которая проявляется общей интоксикацией, фибринозным воспалением слизистых оболочек ротоглотки, дыхательных путей, развитием таких тяжелых осложнений как миокардит, невриты, круп.

В начале 90-х годов в Украине началась эпидемия дифтерии. В 1991-м году заболеваемость увеличилась в 10 раз и в течение 5 лет держалась на высоком уровне, количество больных значительно уменьшилось после проведения массовых прививок. В 1991-1998 годах основной причиной распространения дифтерии в Украине можно считать снижение числа привитых ниже 60%, снизился коллективный иммунитет среди детей и взрослых. Много отводов от прививок были связаны с необоснованным расширением перечня противопоказаний, некомпетентной пропагандой в печати о вредности прививок, которые обусловили преувеличение угрозы осложнений от прививок. Наблюдались многочисленные отказы родителей от прививок детей, фальсификация прививок, в особенности в сельских районах.

Источник инфекции - человек, который болеет дифтерией, или носитель. Механизм передачи - воздушно-капельный, но в связи со стойкостью возбудителя во внешней среде возможен и контактно-бытовой путь передачи (через поцелуй, посуду, игрушки). В исключительных случаях может передаваться через пищевые продукты.

Возбудитель дифтерии - Corynebacterіum dіphtherіae, известный также под названием палочки Клебса-Лефлера. Грамм (+), хорошо сохраняется при высушивании и на холоде. Гетерогенность популяции проявляется в культурально-биологических свойствах. Существует 3 варианта коринебактерий дифтерии - gravіs, mіttis, іntermedіus. По способности выделять токсин они разделяются на токсигенные и нетоксигенные штаммы. Дифтерийный экзотоксин по патологическому действию на организм уступает только столбнячному и ботулиническому токсинам. Синтез токсина у дифтерийных коринебактерий детерминирован локализованным в ДНК лизогенным фагом с геном tox+. Нетоксигенные штаммы дифтерийных коринебактерий под влиянием бактериофагов могут стать токсигенными. Можно сказать, что "болеют дифтерийные палочки, а страдает человек". Некоторые авторы считают, что возникновение вспышек дифтерии на фоне продолжительного предыдущего благополучия связано с фаговой конверсией возбудителя в природе. Кроме экзотоксина дифтерийные бактерии выделяют первичный некротизирующий фактор, гиалуронидазу, гемолитический фактор и нейраминидазу. Гиалуронидаза способствует проникновению токсина в ткани, токсин блокирует дыхательные ферменты клеток (цитохромы) и угнетает синтез белка. Нейраминидаза принимает участие в подготовке клеток к следующему связыванию их с токсинами. Патогенность дифтерийной коринебактерии наряду с токсигенностю определяется вирулентностью возбудителя, то есть способностью размножаться на месте проникновения и вызывать патологический процесс. Вирулентные штаммы даже при незначительной токсигенности могут быть патогенными для организма: усиление размножения возбудителя компенсирует недостаточную токсигенность.

Кроме дифтерийных, существуют псевдодифтерийные коринебактерии или дифтероиды. Особого внимания заслуживает C.ulcerans, что выделяет токсин и может вызвать воспалительные поражения слизистой оболочки носа и ротоглотки. Выяснено, что C.ulcerans выделяет 2 экзотоксина: один из них близкий к дифтерийному, другой - к токсину бактерий псевдотуберкулеза.

Восприимчивость к дифтерии высокая среди неиммунных людей. Во время эпидемии наблюдались семейные вспышки, болели и дети, и взрослые на разные формы заболевания. Индекс контагиозности заболевания 0,15-0,2, среди родственников он был выше.

Если в предыдущие эпидемии дифтерии в 50-х годах среди больных преобладали дети, то сейчас в 70-90% случаев дифтерия регистрировалась среди взрослых и детей старшего школьного возраста (прекратилась естественная иммунизация в годы эпидемического благополучия, в конце 60-х годов было уменьшено количество ревакцинаций, соответственно увеличивались промежутки между ними, применяли АДС-М - анатоксин с уменьшенной антигенной нагрузкой). Из социальных условий способствовали распространению дифтерии плохие экологические условия (промышленные города), неудовлетворительные материально-бытовые условия, большую часть больных составляли алкоголики, наркоманы. Неблагоприятно протекала дифтерия на фоне иммунодефицитных состояний, гиповитаминозов, анемии.

В последние годы для изучения восприимчивости к дифтерии применяется метод определения противодифтерийного антитоксина в единице объема крови. При достаточном напряжении противодифтерийного антитоксического иммунитета в 1 мл крови содержится не меньше чем 0,03 МЕ антитоксина, который определяется методом РПГА (1:40 защитный титр антител). РПГА пригодна для оценки состояния коллективного иммунитета. Но клинический опыт и сообщения литературы показали, что болеют и привитые люди даже с достаточным титром антител. Возникновение и развитие болезни в значительной мере детерминированы функциональной способностью локальных защитных механизмов (местный иммунитет) и состоянием неспецифичной резистентности организма. Кроме того, потенциально опасны для возникновения дифтерии так называемые "провалы" иммунитета у вакцинированных и возможность заболевания после переохлаждения, частых вирусных инфекций, стрессов. У некоторых людей есть рефрактерность относительно дифтерийного анатоксина и, даже при соблюдении правил иммунизации, антитела после вакцинации не вырабатываются.

Сезонность - осенне-зимняя. Летальность в эпидемический период увеличилась в 18 раз. Среди детей - в 3 раза выше, чем среди взрослых, много зависит от своевременности обращения (при тяжелых формах - поздно уже на 3-4 день). Лабораторная диагностика - посев с носа и ротоглотки на кровяной теллуритовый агар, выявление антитоксических противодифтерийных антител в динамике.

Противоэпидемические мероприятия: обязательная изоляция больных в стационар, выписка после 2- х отрицательных посевов мазков с носа и ротоглотки. Заключительная дезинфекция в очагах, выявление и санация носителей. Наблюдение за контактными лицами 7-10 дней, однократное обследование контактных (посев с носа и ротоглотки на дифтерию). Активная иммунизация АКДС-вакциной согласно календарю прививок начинается в 3 мес. 3-кратно с интервалом 1 мес. Ревакцинация - в 1,5 года, 6, 14, 18 лет. Ревакцинация проводится АОКДС, АДС. Взрослым ревакцинация проводится с интервалом 10 лет до 50 лет, после 50 лет - по эпидемическим показаниям. Если нет сведений о прививке, то вакцинация делается двукратно с интервалом 1,5 мес., ревакцинация однократно через 6-12 мес. У детей, которые переболели острыми инфекциями, вакцинация проводится через 2 недели после выздоровления. Детей, которые имеют хроническую соматическую патологию, вакцинируют в условиях стационара или дневного стационара, после осмотра специалистами. Абсолютные противопоказания к прививкам - новообразования, лимфогранулематоз, поражения ЦНС, коллагенозы, гемобластозы, лейкемия, злокачественные лимфомы.