Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Обладает слабым антидепрессивным эффектом, улучшает память и способность к обучению





Применяется на ранних стадиях болезни Паркинсона и в комплексной терапии с леводопой.

Терапевтический эффект селегилина развивается спустя 3 — 4 нед. курсового приема.

Фенилэтиламин образуется в полосатом теле, стимулирует синаптическую передачу в коре больших полушарий, передачу

Потенциала действия по нервным волокнам, активирует рецепторы дофамина, повышает его освобождение из пресинаптических

Окончаний.

ЭНТАКАПОН (КОМТАН), обратимо ингибируя катехол-О-метил-трансферазу (КОМТ),

Препятствует метилированию леводопы в неактивный метаболит. Препарат не проникает через

Гематоэнцефалический барьер и действует только в просвете кишечника, печени и кровеносном

Русле. Энтакапон добавляют к терапии леводопой и ее комбинированными препаратами, что

удлиняет эффект леводопы на 65 % и ослабляет двигательные флуктуации. Преимуществом

комбинации леводопа + энтакапон по сравнению с препаратами леводопы пролонгированного

Действия является возможность быстрого достижения максимальной концентрации леводопы в

Крови.

Ингибитор КОМТ с центральным эффектом — толкапон (тасмар) в настоящее время исключен из

Реестра лекарственных средств из-за гепатотоксических свойств и опасности злокачественного

Нейролептического синдрома в случае быстрого прекращения терапии.

Агонисты рецепторов дофамина оказывают лечебное действие в обход дегенерирующих

Нигростриарных нейронов. Воздействуя на пресинаптические D2-рецепторы, они тормозят выделение

Ацетилхолина и глутаминовой кислоты, замедляют кругооборот дофамина. Агонисты активируют

Рецепторы непрерывно, что препятствует развитию осложнений в двигательной сфере. Их

Метаболизм не связан с окислительными процессами и не сопровождается образованием свободных







Date: 2015-07-01; view: 399; Нарушение авторских прав



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.006 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию