Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Обладает слабым антидепрессивным эффектом, улучшает память и способность к обучению
Применяется на ранних стадиях болезни Паркинсона и в комплексной терапии с леводопой. Терапевтический эффект селегилина развивается спустя 3 — 4 нед. курсового приема. Фенилэтиламин образуется в полосатом теле, стимулирует синаптическую передачу в коре больших полушарий, передачу Потенциала действия по нервным волокнам, активирует рецепторы дофамина, повышает его освобождение из пресинаптических Окончаний. ЭНТАКАПОН (КОМТАН), обратимо ингибируя катехол-О-метил-трансферазу (КОМТ), Препятствует метилированию леводопы в неактивный метаболит. Препарат не проникает через Гематоэнцефалический барьер и действует только в просвете кишечника, печени и кровеносном Русле. Энтакапон добавляют к терапии леводопой и ее комбинированными препаратами, что удлиняет эффект леводопы на 65 % и ослабляет двигательные флуктуации. Преимуществом комбинации леводопа + энтакапон по сравнению с препаратами леводопы пролонгированного Действия является возможность быстрого достижения максимальной концентрации леводопы в Крови. Ингибитор КОМТ с центральным эффектом — толкапон (тасмар) в настоящее время исключен из Реестра лекарственных средств из-за гепатотоксических свойств и опасности злокачественного Нейролептического синдрома в случае быстрого прекращения терапии. Агонисты рецепторов дофамина оказывают лечебное действие в обход дегенерирующих Нигростриарных нейронов. Воздействуя на пресинаптические D2-рецепторы, они тормозят выделение Ацетилхолина и глутаминовой кислоты, замедляют кругооборот дофамина. Агонисты активируют Рецепторы непрерывно, что препятствует развитию осложнений в двигательной сфере. Их Метаболизм не связан с окислительными процессами и не сопровождается образованием свободных Date: 2015-07-01; view: 399; Нарушение авторских прав |