Анемический синдром. Субъективные проявления:

Субъективные проявления:

· Общая слабость.

· Быстрая утомляемость.

· Головные боли, головокружение, шум в ушах и голове, ухудшение зрения.

· Сонливость, нарушение памяти.

· Одышка и сердцебиение при физической нагрузке, периодически боли в прекардиальной области, без определенной иррадиации.

Объективные данные:

· Бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек.

· Расширение границы сердца влево (при анемиях тяжелой степени).

· Приглушенность тонов сердца.

· Систолический шум на верхушке и по левому краю грудины (при анемиях тяжелой степени).

· Синусовая тахикардия.

Лабораторная диагностика:

· Нормо-гипо- и гиперхромная анемия.

· Гипо-гипер- и нормохромия эритроцитов.

· Нормоцитоз (MCV 80 – 100 фл), анизоцитоз, пойкилоцитоз, макроцитоз (MCV›100 фл), микроцитоз (MCV‹80 фл), микросфероцитоз эритроцитов.

· Раздражение эритроидного ростка костного мозга.

· Неэффективный эритропоэз костного мозга.

· Малоклеточный костный мозг без признаков гемобластоза.

· Аплазия костного мозга с замещением жировыми клетками.

Факт анемии служит основанием для констатации патологического состояния, требующего установления нозологического диагноза с выявлением причины развития анемии, если таковая может быть определена.

Установление нозологического диагноза анемии предполагает дифференцирование анемии по всем классификационным признакам:

1. По морфологии эритроцитов.

2. Степени тяжести анемии.

3. Регенераторной активности костного мозга.

4. Типу эритропоэза.

5. Ведущему патогенетическому механизму возникновения анемии.

Анемии по механизму их возникновения подразделяются на следующие виды:

1. Анемии вследствие кровопотери (острой или хронической).

2. Анемии вследствие нарушения кровообразования.

2.1.Анемии, связанные с нарушением синтеза гемоглобина, и другие дефицитные анемии. Основными метаболитами для синтеза гемоглобина и в целом для гемопоэза являются микроэлементы, прежде всего железо, и витамины группы В – витамин В₁₂ (кобаламин) и В₉ (фолиевая кислота).

2.2.Анемии, обусловленные нарушениями костномозгового кроветворения: аплазия кроветворения (апластическая анемия); опухолевая метаплазия кроветворения (анемия при лейкозах) и дисплазия кроветворения (анемия при миелодиспластическом синдроме).

2.3.Анемия, обусловленная нарушением выработки эндогенного эритропоэтина.

3. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения

3.1.Наследственные гемолитические анемии – вследствие гемолиза, обусловленного внутренними дефектами эритроцитов: белков мембраны, ферментов мембраны и гемоглобина.

3.2.Приобретенные гемолитические анемии – вследствие гемолиза из-за действия внешних повреждающих факторов на неизмененные эритроциты.

Таблица 4

Степени тяжести анемии по шкале критериев Национального института по изучению рака (Канада)

В настоящее время с появлением анализаторного подсчета абсолютного количества ретикулоцитов предложена кинетическая классификация анемий. В соответствии с ней анемии подразделяют на гипорегераторные и регенераторные.

Таблица 5