Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
Метаболические осложнения сахарного диабета
|
|
Кетоацидоз.
Кетоацидоз может быть первым признаком недиагностированного ранее СД I типа или может возникнуть у больных, у которых используемая доза инсулина становится неэффективной, увеличивается потребность в инсулине, в частности при инфекциях, острых заболеваниях, таких как инфаркт миокарда, травма, эмоциональные нарушения. Клинические и метаболические признаки диабетического кетоацидоза представлены в таблице 16.
Таблица 16.
| Клинические и метаболические признаки диабетического кетоацидоза | |
| КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ | ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ |
| жажда, полиурия, дегидратация гипотония, тахикардия, периферическая циркуляторная недостаточность кетоз гипервентиляция тошнота, рвота абдоминальные боли затуманенное сознание, кома | Гипергликемия глюкозурия метаболический ацидоз гипокапния кетонемия, кетонурия уремия гиперкалиемия гипертриглицеридемия |
Патогенез. Метаболические нарушения при гипергликемии, приводящие к кетоацидозу, представлены на рис. 18.
 |
Рис. 18. Патогенез диабетического кетоацидоза. Верхний ряд показывает основные метаболические эффекты при недостаточности инсулина, которые индуцируют все последующие изменения.
Увеличение отношения глюкагон/инсулин в портальном кровотоке вызывает уменьшение концентрации в гепатоцитах фруктозо-2,6-бисфосфата, ключевого регулятора метаболизма углеводов. Это подавляет фосфофруктокиназу и тем самым гликолиз и активирует фруктозо-1,6-бисфосфатазу, т.е. стимулирует глюконеогенез. В то же время стимулируется распад гликогена и ингибируется его синтез. Уменьшение утилизации глюкозы периферическими тканями из-за недостаточности эффектов инсулина стимулирует метаболизм свободных жирных кислот и кетонов в качестве энергетических субстратов, что также способствует гипергликемии, но в меньшей степени, чем увеличение скорости образования глюкозы.
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ № 5
Date: 2015-07-17; view: 864; Нарушение авторских прав