Метаболизм липидов при сахарном диабете

Оба СД I и II типа сопровождаются нарушениями содержания липидов в сыворотке. При СД I типа при неконтролируемом уровне гипергликемии может возникнуть выраженная гипертриглицеридемия, проявляющаяся в увеличении липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП или пре-b-липопротеидов) и хиломикронов (ХМ). Это связано с дефицитом липопротеидлипазы и увеличением потока свободных неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) из жировой ткани в печень для синтеза триглицеридов. Оба эти эффекта связаны с дефицитом инсулина и предупреждаются его введением. Степень гипертриглицеридемии коррелирует с контролем гликемии. Концентрация липопротеидов низкой плотности (ЛПНП или b-липопротеидов) может быть также увеличенной, при этом содержание в плазме антиатерогенных липопротеидов высокой плотности (ЛПВП или a-липопротеидов) снижается.

При СД II типа гипертриглицеридемия также выражена, хотя не в той мере как при неконтролируемом СД I типа. Она главным образом связана с увеличением синтеза триглицеридов в печени. ЛПОНП содержат необычно большое количество триглицеридов и эфиров холестерина по отношению к количеству апо-белков в этих макромолекулах. Достаточно часто накапливаются липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП или флотирующие ЛП). ЛПНП имеют несколько меньшие размеры и большую плотность, ЛПВП, как правило, снижены. Все эти изменения спектра липопротеидов способствуют атерогенезу. В противоположность СД I типа при СД II типа даже тщательный контроль за уровнем гликемии часто неэффективен для нормализации нарушений липидного метаболизма. Поэтому при СД II типа рекомендуется дополнительное лечение препаратами, снижающими уровень липидов в сыворотке, что направлено на уменьшение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Роль ожирения. У подавляющего количества больных сахарным диабетом 2 типа имеется ожирение различной степени выраженности, наличие которого является одним из факторов, участвующих в патогенезе заболевания. Показателями избыточной массы тела служат индекс массы тела (кг/м²), который в норме у мужчин равен 20-25, а у женщин – 19-24. Вторым критерием ожирения является индекс отношение окружности талия/бедра, которое в норме у мужчин составляет 0,8-1,0, а у женщин – 0,7-0,85. На долю жировой ткани в организме женщины приходится 20-30% массы тела, а – мужчины – 10-20%.

Жировая ткань является основным “хранилищем” запасов энергии в организме. Из всей энергии, поступающей в организм с пищей, около 75% расходуется на поддержание основного обмена, 10-15% в процессе работы и другой физической активности и 10-15% - на поддержание постоянной температуры тела, т.е. термогенез. Помимо избыточного количества жировой ткани риском для развития диабета является ее распределение, т.е. тип ожирения. Преимущественное отложение жировой ткани в большом сальнике и ретроперитонеальном пространстве характерно для “ абдоминального” или “андроидного” типа ожирения, при котором фигура приобретает форму яблока. Преимущественное отложение жировой ткани в нижней части туловища и бедер характерно для женского типа ожирения, при котором фигура приобретает форму груши. Абдоминальный тип ожирения сочетается с сахарным диабетом 2 типа в сочетании с дислипидемией, сердечно-сосудистыми нарушениями, гипертензией. При абдоминальном типе ожирения у женщин выявляется повышенное содержание в сыворотке крови андрогенов и кортизола, при снижении глобулина, связывающего половые гормоны. Такой тип ожирения усиливается такими вредными привычками, как курение и потребление алкоголя. Абдоминальный тип ожирения чаще сочетается с сахарным диабетом 2 типа. Во-первых, в абдоминальных жировых депо скорость липолиза значительно выше, чем в подкожно-жировой клетчатке и свободные жирные кислоты, высвобождаемые в период липолиза, по системе воротной вены непосредственно поступают в печень, приводя к повышению синтеза липопротеинов и их чрезмерному поступлению в эндотелиальные, мышечные клетки, что способствует ускоренному развитию атеросклероза. Во-вторых, повышенный уровень липидов индуцирует инсулинорезистентность, которая само по себе, является обязательным компонентом патогенеза сахарного диабета 2 типа.