Доброякісна гіпертензія

При доброякісній формі гіпертонічної хвороби розрізняють три стадії, які мають певні морфологічні відмінності:

­— доклінічну;

— виражених поширених морфологічних змін артеріол і артерій;

— вторинних змін внутрішніх органів, зумовлених змінами судин і порушенням внутрішньоорганного кровообігу.

Разом з тим, в будь-якій стадії доброякісної гіпертензії може виникнути гіпертонічна криза з характерними для неї морфологічними проявами.

2. Рак шийки матки походить як з епітелію піхвової її частини, так і цервікального каналу. Пухлина росте переважно екзофітно і рано піддається виразкуванню. За гістологічною будовою розрізняють плоскоклітинний, залозистий і залозисто-плоскоклітинний раки, за ступенем інвазії – передінвазивний рак, мікрокарциному та інвазивний рак. Передінвазивна форма (рак in situ) відзначається наявністю атипового епітелію без проростання базальної мембрани. Для мікрокарциноми характерне руйнування базальної мембрани і вростання атипового епітелію в строму в одній або декількох ділянках. Власне глибоке проростання пухлинних клітин у строму характеризує інвазивний рак. Метастази при ракові шийки матки виникають рано і поширюються лімфатичними шляхами. Пізні метастази поширюються гематогенно. Часто проростає у навколишню клітковину, сечовий міхур і пряму кишку, розпад їх причинює утворення нориць.

Етіологія. Накопичено переконливі докази про зв'язок інвазивного рака шийки матки із вірусом папіломи людини (НPV) як етіологічного фактору цервікальної неоплазії.

Серед них виділяють наступні:

• понад 1000 тканинних зразків плоскоклітинного раку шийки матки, отриманих із різноманітних країн світу протестовані в одній лабораторії. Майже всі вони містили НРV;

• усі ракові лінії, що виведені з плоскоклітинного раку шийки матки і підтримуються в культурі, інфіковані НРV;

• у 90 % передракові вогнища – цервікальна інтраепітеліальна неоплазія III ступеня-містять вірус НРV.

Припущення, що НРV може бути кандидатом на роль етіологічного фактору неоплазій вульви, вагіни, шийки матки, висловлювалося ще в середині 70-х років. Нині ідентифіковано понад 70 різних типів НРV вірусів, які відрізняються за структурою та способом персистенції в клітинах господаря. НРV інфікують епітеліальні клітини шкіри та слизових, викликаючи їх проліферацію, утворення бородавок та папілом та порушення диференціації. Понад 20 типів персистує в аногенітальній зоні.Ризик мати рак у жінки з дисплазією, зумовленою НРV 6, 11 типів є меншим, ніж з НРV 16, 18, 31 типів. Остання група пацієнток має найбільший ризик розвитку раку шийки матки.

3. Віл інфекція

ВІЛ-інфекція - недавно відкрита вірусна хвороба людини, що передається переважно статевим і парентеральним шляхами й характеризується багаторічною персистенцією збудника. Уражаючи тимусзалежну систему імунітету, викликає клінічно виражену форму синдром набутого імунодефіциту (СНІД, АІDS), який проявляється лімфаденопатією, вираженою інтоксикацією організму, нашаруванням інфекційних і онкологічних захворювань та закінчується смертю.

ЕТІОЛОГІЯ

Відкриття збудника пов'язане з дослідженнями, що були виконані в Пастерівському інституті (Франція) під керівництвом професора Люка Монтан'є (рис. 1) і в Національному інституті раку (США) під керівництвом Роберта Галло (рис. 2).

У зв'язку з тим, що хвороба вражає клітини імунної системи, шукали віруси, що спроможні вбивати лімфоцити. За два роки до цього, в 1979 р., в лабораторії Р. Галло було розроблено методику культивування Т-лімфоцитів у пробірці, чого раніше нікому не вдавалось зробити. Завдяки цьому методу Галло і його співробітники відкрили віруси, які викликають злоякісні захворювання Т-лімфоцитів. Тому група Галло вважалась поза конкурсом в області вивчення вірусів, що пошкоджують Т-лімфоцити. Природно, що від цієї лабораторії чекали відкриття збудника нової загадкової хвороби. І дійсно, незабаром Галло заявив, що з крові хворих на СНІД у пізній стадії вони виділили віруси, які дуже подібні до раніше відкритих ними лімфотропних вірусів. Але це була помилка. І ось в кінці 1983 року група Люка Монтан'є повідомила про дійсно нового віруса, отриманого від хворих, і довела його етіологічну роль. Лімфоцити було взято з крові хворих у ранній стадії СНІД. При цьому використовувалась методика Р. Галло. Через декілька місяців аналогічний вірус було відкрито і в лабораторії Р. Галло. Обох вчених визнано першовідкривачами вірусу СНІДу.

Розрізняють два типи збудника - віруси імунодефіциту людини 1 та 2 (ВІЛ-1 і ВІЛ-2) (рис. 3). Перший поширений у всіх країнах світу, другий - в основному в Західній Африці, але вже виявляється в різних країнах Європи і Америки.

Типи збудника:

-вірус імунодефіциту людини 1 (ВІЛ-1), поширений у всіх країнах світу;

-вірус імунодефіциту людини 2 (ВІЛ-2), поширений в основному в Західній Африці, але вже виявляється в різних країнах Європи і Америки.

Припускають, що з Африки вірус потрапив з мігрантами на о. Гаїті, а звідти до США. Слід зазначити, що жителі цього екзотичного острова через злидні легко стають жертвами сексуальної експлуатації багатих громадян США, котрі полюбляють проводити тут відпустки. Тому недивно, що епідемія досить швидко розповсюдилась в США, а далі продовжився тріумфальний похід віруса в інші країни. Розповсюдження ВІЛ по планеті триває.

ВІЛ дуже чутливий до нагрівання. При температурі 50-56 ° С він гине до 30 хв, а при 100-150 ° С - зразу ж. На нього згубно діють ефір, ацетон, 70 % етиловий спирт, 0,2 % розчин гіпохлориту натрію, інші дезінфікуючі розчини.

Разом з тим вірус зберігає життєздатність у висушеному стані протягом 4-6 діб при 22-50 ° С, а при нижчій температурі - значно довше.

ПАТОГЕНЕЗ

Лише два види людських клітин високо чутливі до ВІЛ - Т-лімфоцити (хелпери) і макрофаги, бо на їхній поверхні є рецептори, до яких може причепитись вірус. Приліпившись до поверхні цих клітин і проникнувши всередину, вірус запускає зворотний синтез свого генома: ДНК, що утворилась, прилаштовується до хромосоми клітини і перетворюється у провірус, що може тривалий час (від декількох місяців до 10 років і довше) зберігатись у неактивному стані. В інших випадках провірус виявляє себе, синтезуючи вірусні білки, що веде до утворення вірусів імунодефіциту. Останні заражають нові, чутливі до них клітини. Цей "ланцюговий процес" охоплює все більшу кількість Т-хелперів, макрофагів і моноцитів, руйнуючи матеріальну основу клітинного імунітету.

Останнім часом доведено, що ВІЛ може також розмножуватись в В-клітинах, астроцитах, клітинах глії і клітинах Лангерганса. Встановлено безпосередню патогенну дію ВІЛу на мозкову тканину, яка не обумовлена імунодефіцитом. Вона веде до недоумства і розсіяного склерозу.

Важлива особливість ВІЛ полягає в тому, що клітини, в яких він розмножується, через деякий час гинуть. Виникає так званий цитопатичний ефект. Більшість інших видів ретровірусів не мають цитопатичної дії, тобто вірус і клітина можуть співіснувати мирно невизначений час.

Організм хворого не залишається збоку, він реагує на вторгнення чужинців, виробляючи антитіла. В результаті антитілоутворення та інших змін імунної системи між організмом зараженої особи і ВІЛ настає крихка рівновага, яка може зберігатись півроку, а то й декілька років. У людини немає жодних ознак хвороби, але вже заразна для інших. Імунологічне дослідження в цей період виявляє зниження кількісного співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів, а також ураження макрофагів. Основний удар припадає на субпопуляцію хелперів, бо на їхній поверхні набагато більше рецепторів, до яких може приклеїтись вірус, ніж на макрофагах.

Маніфестації хвороби можуть сприяти повторне зараження вірусом імунодефіциту, нашарування іншої інфекції, наприклад герпесу, чи загальне ослаблення імунітету, викликане різними причинами (голод, перевтома, психічна або фізична травма). Науці ще мало відомі механізми переходу провірусу в активну форму і розвитку перших клінічних проявів.

Інтенсивне розмноження віріонів у Т-хелпер супроводжується їх виходом через цитоплазматичну мембрану. Внаслідок цього в мембрані утворюється дуже багато "дірок", через які виливається вміст клітини, і вона гине. Крім того, на поверхні уражених Т-хелперів знаходяться вірусні білки злиття, які між собою склеюються, утворюючи конгломерати, що образно названі домовиною лімфоцитів. Таким чином руйнується матеріальна основа імунної системи.

Падіння числа Т-хелперів порушує нормальне їх співвідношення із Т-супресорами (Т4:Т8), яких стає значно більше, і вони починають пригнічувати імунітет. Клон імунологічної пам'яті знижується до 10 клітин (як відомо, в нормі їх понад 1000). Внаслідок цих процесів організм стає безпорадним не тільки перед патогенними мікробами, але й умовнопатогенними і навіть сапрофітами.

Т-хелпери гинучи викидають гуморальний фактор, що активує В-лімфоцити. Внаслідок цього відбувається гіперпродукція імуноглобулінів. Це в свою чергу веде до підвищення кількості циркулюючих імунних комплексів і відповідних патологічних імунологічних процесів. Пригнічення кілерної системи обумовлює розвиток саркоми Капоші та інших пухлин.

Як відзначалось, інфекційний процес супроводжується формуванням гуморального імунітету. Вже через 1-3 місяці після зараження у крові з'являються антитіла до антигенів вірусу. Але вони не мають повноцінного захисного значення, хоч і досягають великого титру. Не дивлячись на велику концентрацію противірусних антитіл у крові, збудник зберігається в організмі носія, носійство може перейти у захворювання, що прогресує.

Особливий практичний інтерес викликають частота і строки переходу вірусоносійства у захворювання, бо від цього залежить подальша доля інфікованої особи. Згідно даних десятирічного спостереження, протягом 5 років після інфікування у 20-30 % осіб розвивається СНІД, у такої ж кількості - СНІД - асоційований симптомокомплекс, у решти 40-60 % носіїв клінічні ознаки захворювання не розвиваються.

Білет 49

1.) Гострий бронхіт,етіологія,патогенез

Острый бронхит - острое воспаление бронхов - может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью (острый уремический бронхит) и др.

О хроническом бронхите говорят в том случае, если клинические симптомы заболевания (кашель и отхождение мокроты) наблюдаются не менее 3 месяцев на протяжении двух лет. Острый бронхит, как правило, протекает тяжелее у детей. Клинически он проявляется кашлем, диспноэ и тахипноэ.

Этиология и патогенез. Наиболее часто причиной бронхитов являются:

· вирусы, особенно респираторно-синцитиальный вирус (RS-вирус);

· бактерии, наиболее часто Haemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae;

· воздействие химических агентов, находящихся во вдыхаемом воздухе (сигаретный дым, диоксид серы и пары хлора, окислы азота);

· воздействие физических агентов (сухой или холодный воздух, радиация);

· воздействие пыли (бытовой и промышленной в повышенной концентрации).

Патогенному воздействию этих факторов способствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы, прежде всего мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты, причем повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого бронхита усугубляется. Усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками бронхов, что ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, оголению слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению.

Патологическая анатомия. При остром бронхите слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи. В слизистой оболочке бронхов развиваются различные формы катарального воспаления с накоплением серозного, слизистого, гнойного, смешанного экссудата. В бронхах часто возникает фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление; возможна деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлением его слизистой оболочки, в этом случае говорят о деструктивно-язвенном бронхите.

Острый бронхит может быть продуктивным, что ведет к утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, пролиферации эпителия. В проксимальных отделах бронхов обычно поражается только слизистая оболочка (эндобронхит) или слизистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит). В дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит), при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань (перибронхит).

Осложнения острого бронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева и развитию воспаления легочной ткани (бронхопневмония). При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления не только на перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легкого (перибронхиальная межуточная пневмония).

В бронхиолах острое воспаление, или бронхиолит может развиваться в виде трех основных типов:

1. Первичный бронхиолит - это редкая инфекция дыхательных путей, вызываемая вирусами, особенно респираторно-синцитиальным вирусом. Чаще всего он развивается у детей до 2 лет. В большинстве случаев первичный бронхиолит разрешается в течение нескольких дней, однако иногда может развиваться бронхопневмония.

2. Фолликулярный бронхиолит наблюдается при ревматических заболеваниях и характеризуется развитием в стенках бронхиол лимфоидных инфильтратов с герминативными центрами, что приводит к сужению просвета дыхательных путей.

3. Облитерирующий бронхиолит характеризуется накоплением полипоидных масс, которые формируются из грануляционной ткани и организующегося воспалительного экссудата, распространяющихся из альвеол в бронхи. Этот тип бронхиолита может встречаться при респираторно-синцитиальных инфекциях, после воздействия токсических веществ, при аллергическом альвеолите, легочном фиброзе, и некоторых коллагенозах, поражающих кровеносные сосуды.

Исход острого бронхита зависит от глубины поражения стенки бронха. Серозный и слизистый катары бронхов легко обратимы. Деструкция стенки бронха (гнойный катар, деструктивный бронхит и бронхиолит способствует развитию пневмонии. При длительном воздействии патогенного фактора бронхит приобретает черты хронического.

2. Маткова та позаматкова вагітність

Позаматковою (ектопічною) вагітністю називають розвиток зародка поза матковою порожниною. Найчастіше вона локалізується в матковій трубі - (97,7 %). Абдомінальна вагітність зустрічається в 1,37 %, цервікальна - в 0,77 %, яєчникова в -0,15 % усіх випадків позаматкової вагітності. Інтралігаментарна ектопічна вагітність в 1:8400 вагітностей.
Трубна вагітність здебільшого локалізується в ампулярній ділянці (82 %), рідше в істмічній (15 %)та в інтерстиціальній (3 %) ділянках (рис. 11.1). В нормі яйцеклітина, вийшовши з яєчника під час овуляції та запліднившись сперматозоїдами, без перешкод просувається вздовж маткової труби. Для цього необхідні дві умови: нормальна анатомічна будова труби та перистальтика її від ампулярної частини до матки. В нормі процес утворення трофобласта, який сприяє імплантації у стінці матки, відбувається тоді, коли запліднене яйце потрапляє в матку. Якщо рух яйця по трубі затримується, то трофобласт може утворитися швидше, ніж яйце потрапить в матку, що створює сприятливі умови для виникнення позаматкової вагітності. Відповідно до овулогенної теорії, нідаційні властивості яйцеклітини проявляються передчасно, коли вона ще не дійшла до порожнини матки, тому нідація відбувається в трубі. Притрубній вагітності імплантація плідного яйця відбувається в слизовій оболонці труби, ворсини хоріона проникають в стінку труби, м’язовий шар труби розростається, гіпертрофується, але цього недостатньо, щоб забезпечити оптимальні умови для розвитку плідного яйця, тому на 4-6 тижні трубна вагітність переривається. Переривання вагітності відбувається внаслідок порушення цілостіплідного мішка. Якщо він розривається в просвіт маткової труби, плідне яйце гине, відшаровується від стінок труби, яка, скорочуючись, виштовхує його через ампулярний відділ в черевну порожнину. Таке переривання вагітності за типом трубного викидня (аборту) супроводжується кровотечею різної інтенсивності. Кров із маткової труби потрапляє в черевну порожнину, збирається навколо неї, потім спливає в задній дугласів простір. За типом трубного викидня найчастіше переривається вагітність, яка розвивалася в ампулярній ділянці маткової труби.
Якщо імплантація плідного яйця відбулася в істмічній або інтерстиціальній ділянці труби, то порушується вагітність за типом розриву маткової труби, що завжди супроводжується значною внутрішньою кровотечею. Інколи плідне яйце, вийшовши з маткової труби, не гине, а вторинно імплантується в черевній порожнині. Так виникає черевна вагітність.
Причиною ектопічної імплантації є анатомо-фізіологічні зміни, що сприяють затримці плідного яйця в трубі. Однією з причин позаматкової вагітності є довгі, покручені маткові труби з вузьким просвітом та недостатньою перистальтикою при інфантилізмі, додаткові труби або сліпі ходи вздовж труби внаслідок аномалій ембріонального розвитку. Одним з найважливіших етіологічних факторів ектопічної вагітності є інфекційні захворювання в анамнезі, які призводять до запальних та дистрофічних змін в маткових трубах. Ці зміни проявляються у звуженні просвіту, перекручуванні, склеюванні дуплікатур слизової оболонки труби. Запальні захворювання, головним чином післяпологові та післяабортні септичні процеси, складають 60-80 % причин позаматкової вагітності. Одним з основних інфекційних факторів позаматкової вагітності є гонорейна інфекція. Надмірне, часто безконтрольне застосування неспецифічних антибіотиків призводить до неповного вилікування гонореї і може спричинити неповну оклюзію маткових труб. Будь-яке внутрішньоабдомінальне втручання - апендектомія, хірургічні операції на матці, відновна пластика труб - підвищують ризик позаматкової вагітності. Виникнення позаматкової вагітності після стерилізації складає 5-11 %. Наявність у жінок вузлуватої фіброміоми матки, ендометріозу, кістоми яєчника може змінювати анатомічні співвідношення, звужувати просвіт труб і чинити перешкоди на шляху просування плідного яйця до матки та імплантації його в трубі. Інколи причиною ектопічної вагітності може бути тривала лактація, яка супроводжується вираженою інволюцією геніталій та порушенням функції яєчників. У більшості випадків позаматкова вагітність виникає внаслідок поєднання різних факторів.
При прогресуванні ектопічної вагітності в організмі жінки та її статевих органах спостерігаються такі ж зміни, як і під час маткової вагітності. Матка збільшується в розмірах внаслідок гіперплазії та гіпертрофії м’язових волокон, стає м’якою. Слизова оболонка матки трансформується в децидуальну і готова до прийняття заплідненого яйця. Матка збільшується до розмірів 7-8 тижнів вагітності, але пізніше перестає відповідати терміну вагітності. Збільшення матки та розвиток децидуальної оболонки є проявом ендокринних змін, пов’язаних з розвитком заплідненого яйця.
Найбільш істотні зміни відбуваються в матковій трубі. Оскільки слизова оболонка та м’язовий шар розвинені слабо, маткова труба не спроможна до такого ступеня гіпертрофії, як матка, децидуальних змін у слизовій оболонці маткової труби майже не спостерігається, труба не здатна розтягуватися в міру росту плідного яйця. Ворсини хоріону швидко руйнують слизову оболонку труби, проростають м’язовий шар і доходять до серозного покриву.
Клініка. Клінічна картина позаматкової вагітності дуже різноманітна і віддзеркалює патологоанатомічні зміни в організмі хворої. Прогресуюча ектопічна вагітність ранніх термінів супроводжується такими ж змінами, як і при матковій вагітності: затримкою менструації, суб’єктивними відчуттями: (спотворенням смаку, нюху, нудотою, поганим апетитом, емоційною лабільністю), набряканням молочних залоз, ціанозом піхви та шийки матки. При вагінальному дослідженні виявляють збільшення матки, яке не відповідає терміну гестації. У ділянці придатків пальпується овальної форми, ковбасоподібний, м’якої консистенції, неболючий рухомий утвір, розмір якого залежить від терміну вагітності.
При підозрі на позаматкову вагітність хвору необхідно обов’язково госпіталізувати з метою ретельного нагляду та додаткових діагностичних заходів із виявлення ектопічної вагітності.
Клінічна картина при розриві маткової труби досить характерна і виражена. Діагностика не є важкою, особливо при наявності в анамнезі затримки менструації та ознак вагітності. Припорушеній ектопічній вагітності є два основних симптоми: кровотеча і біль. Біль спостерігається в 95 % випадків порушеної ектопічної вагітності і є основним симптомом захворювання. Він може бути слабким, сильним, переймоподібним, тупим, локалізується переважно в тому квадранті, де порушена вагітність. При розриві маткової труби виникає раптовий гострий біль, настає втрата свідомості, та з’являються ознаки геморагічного шоку. Біль локалізується в ділянці перерваної вагітності, іррадіює в крижі або до внутрішньої поверхні стегна. Тупий, розлитий біль різної сили, локалізований спочатку в епігастрії та попереку, а пізніше по цілому животу, супроводжує прогресуючу кровотечу та утворення гематоми в дугласовому просторі. Цей біль може поширюватися до міжлопаткової ділянки внаслідок подразнення діафрагми та діафрагмального нерва. Переймоподібний біль виникає при порушенні ектопічної вагітності за типом трубного викидня і свідчить про те, що відбуваються відшарування плідного яйця від стінок труби та його виштовхування з труби в черевну порожнину. Хвора відчуває біль при вагінальному дослідженні під час пальпації заднього склепіння піхви при наявності гематоми в задньому дугласовому просторі навіть тоді, коли крові небагато (“крик заднього дугласа”).
При порушеній ектопічній вагітності кровотеча буває внутрішньою (із пошкоджених через проростання хоріона судин придатків або рогу матки) та зовнішньою (внаслідок відторгнення відстінок матки децидуальної оболонки). Гостра внутрішня кровотеча, залежно від швидкості та кількості крововтрати, проявляється у вигляді геморагічного шоку. Розрив маткової труби або рогу матки спричиняє внутрішньочеревну кровотечу та гострий біль. Хвора втрачає свідомість або відчуває раптову слабість.

3. Вторинний туберкульоз

Вторичный туберкулез. Это самая частая из встречающихся в практике форма туберкулеза. Вторичным туберкулезом легких заболевают взрослые люди, у которых в детстве сформировался и благополучно зажил как минимум небольшой туберкулезный первичный аффект, а часто и полный первичный комплекс. До настоящего времени нет единого мнения об источнике инфекции. По-видимому, вторичный туберкулез возникает либо вследствие повторного заражения легких (реинфицирование), либо при реактивации возбудителя в старых очагах (через 20—30 лет после первичного инфицирования), возможно не дающих клинической симптоматики. Большинство фтизиатров склоняются к мнению о реинфекционной природе вторичного туберкулеза, что доказано с помощью генетического анализа штамма возбудителя.

Особенности вторичного туберкулеза: преимущественное поражение легких (синоним — легочный туберкулез) без вовлечения в процесс лимфатических узлов; поражение верхушечного, заднего апикального сегментов верхней доли и верхнего сегмента нижній доли (I, II и VI сегменты); контактное или каналикулярное распространение; смена клинико-морфологических форм, которые представляют собой фазы туберкулезного процесса в легком.

В организме, который уже встречался с возбудителем туберкулеза или инфицирован им, после разрешающей дозы повторного заражения могут формироваться различные сочетания проявлений активних иммунных реакций и реакций гиперчувствительности замедленного типа. Эти сочетания выражаются в разнообразных морфологических формах поражения легочной ткани. Распространенность поражения варьирует от очагов и малых инфильтратов (не всегда проявляющихся клинически) до обширных процессов с полостными образованиями, фиброзом, истощением и легочно-сердечной недостаточностью.

В России и некоторых других странах принято различать 8 морфологических форм вторичного туберкулеза, часть которых может переходить одна в другую и, следовательно, являться стадиями одного процесса.

4. Острый очаговый туберкулез (очаги реинфекта Абрикосова). А.И.Абрикосов (1904) показал, что начальные проявления вторичного туберкулеза представлены специфическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. Это подтверждает мнение о реинфекционной природе вторичного туберкулеза. В дальнейшем развивается ацинозная или дольковая казеозная бронхопневмония. По периферии некротических фокусов располагаются слои эпителиоидных клеток, затем лимфоцитов. Встречаются клетки Лангханса. Один или два очага Абрикосова возникают в верхушках, т.е. в I и II сегментах правого (реже левого) легкого в виде фокусов уплотнения диаметром менее 3 см. Иногда наблюдается двустороннее и симметричное поражение верхушек еще более мелкими очагами. При заживлении очагов Абрикосова (после лечения или спонтанно) возникают инкапсулированные петрификаты (оссификации не бывает) — очаги Ашоффа—Пуля

2. Фиброзно-очаговый туберкулез развивается на основе заживающих, т.е. инкапсулированных и даже петрифицированных очагов Абрикосова, фактически из очагов Ашоффа—Пуля. Такие вновь “ожившие” очаги могут дать начало новым ацинозным или лобулярным фокусам казеозной пневмонии. Поражение ограничено несколькими сегментами одного легкого. При микроскопическом исследовании можно обратить внимание на наличие фокусов казеозного некроза и гранулем, а также инкапсулированных петрификатов и очагов пневмосклероза. Сочетание процессов заживления и обострения характеризует эту форму туберкулеза.

5. 3. Инфильтративный туберкулез (о чаг Ассмана—Редекера) представляет собой дальнейшую стадию прогрессии острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой. Фокусы казеозного некроза небольшие, вокруг них на значительной площади располагается перифокальный клеточный инфильтрат и серозный экссудат, который иногда может охватывать целую долю (лобит). Специфические черты — эпителиоидные и гигантские клетки Лангханса — в инфильтрате не всегда четко выражены. Именно на этой стадии при рентгенологическом исследовании чаще всего выявляется вторичный туберкулез (округлый или облаковидный инфильтрат)

4. Туберкулема — инкапсулированный очаг творожистого некроза диаметром до 5 см, своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда исчезает перифокальное воспаление. Располагается в I или II сегменте верхней доли, чаще справа.

5. Казеозная пневмония чаще всего является продолжением инфильтративной формы. Масштаб поражения — от ацинозного долобарного. Характеризуется массивным казеозным некрозом с последующим его распадом и отторжением. Легкое увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски с фибринозными наложениями на плевре.

Может возникать в терминальном периоде любой формы туберкулеза у ослабленных больных.

6. Острый кавернозный туберкулез развивается в результате быстрого формирования полости в казеозных массах. Каверна діаметром 2—7 см располагается обычно в области верхушки легкого и часто сообщается с просветом сегментарного бронха, через который происходит удаление содержащих микобактерии казеозных масс вместе с мокротой при кашле. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких. Стенки каверны изнутри (внутренний слой) покрыты творожистыми массами, за которыми находятся слои эпителиоидных клеток с рассеянными клетками Лангханса.

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез (легочная чахотка) имеет хроническое течение и является продолжением предыдущей формы.

В верхушке чаще правого легкого каверна с толстой плотной стенкой, внутренняя поверхность каверны неровная, полость пересекают склерозированные сосуды и бронхи. При микроскопическом исследовании внутренний слой каверны представлен казеозными массами, в среднем слое много эпителиоидных клеток, многоядерных гигантских клеток Лангханса и лимфоцитов, наружный слой образован фиброзной капсулой. Процесс распространяется в апикокаудальном направлении. При этой форме (особенно в период обострения) характерна “этажность” изменений: под каверной можно видеть очаговые поражения, более старые в верхних и средних, и более свежие в нижних отделах легкого. Отмечаются очаговый и диффузный склероз, петрификаты, очаги казеозной пневмонии. По бронхам с мокротой процесс переходит на второе легкое. Во втором легком также фокусы казеозной пневмонии, очаги распада с образованием каверн, пневмосклероз. Характерно постоянное или рецидивирующее бацилловыделение полирезистентных штам мов M. tuberculosis. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом легких представляют наибольшую угрозу для здорового населения, требуют изоляции и длительной химиотерапии. На аутопсии эта форма вторичного туберкулеза является самой частой.

8. Цирротический туберкулез — конечная форма вторичного туберкулеза, характеризуется мощным развитием рубцовой ткани.

На месте зажившей каверны образуется линейный рубец, выражен очаговый и диффузный пневмосклероз. Легкое деформировано, плотное, малоподвижное, появляются межплевральные спайки, а также многочисленные бронхоэктазы. Излечение таких больных практически невозможно.

При вторичном туберкулезе, вследствие распространения инфекции каналикулярно или контактно, поражаются бронхи, трахея, гортань, ротовая полость, кишечник. Часто развивается туберкулез бронхов, который клинически проявляется кашлем и незначительным кровохарканьем, при этом больные очень заразны. Туберкулез гортани наиболее часто наблюдают у больных с запущенными формами туберкулеза легких. Он возникает вследствие попадания микобактерий на слизистую оболочку гортани во время откашливания мокроты. Процесс начинается с поверхностного ларингита, затем происходит изъязвление и образование гранулем. Иногда происходит поражение надгортанника. Дисфония — основной признак туберкулезного ларингита. Желудок — барьер для туберкулезной инфекции. Заглатывание даже большого количества вирулентных бацилл не приводит к развитию болезни. Редко, обычно при обширном деструктивном туберкулезе легких и выраженном истощении, проглоченные микроорганизмы достигают подвздошной и слепой кишок с развитием туберкулезного илеита — спутогенное поражение кишечника (вплоть до развития язв) при постоянном заглатывании инфицированной мокроты (sputum — мокрота).

Гематогенное распространение инфекции при вторичном туберкулезе наблюдается редко, но считается возможным в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма.

Осложнения вторичного туберкулеза связаны, главным образом, с кавернами. Кровотечения из поврежденных крупных сосудов, особенно повторяющиеся, могут заканчиваться смертью от постгеморрагической анемии. Разрыв каверны и проникновение ее содержимого в плевральную полость приводят к пневмотораксу, плевриту, туберкулезной эмпиеме и бронхоплевральному свищу.

При долговременном волнообразном течении вторичного туберкулеза легких (и при хроническом деструктивном внелегочном туберкулезе) может развиться вторичный амилоидоз. Последний особенно часто отмечается при фиброзно-кавернозной форме и иногда приводит к смерти от почечной недостаточности. Хроническое воспаление в легких с развитием пневмосклероза и эмфиземы может привести к формированию хронического легочного сердца и смерти от хронической легочно-сердечной недостаточности.

Одна из особенностей туберкулеза в том, что полное восстановление ткани после излечения практически невозможно. Всегда остается деформация, рубец, очаговый или диффузный склероз, инкапулированные петрификаты, в которых никогда нельзя полностью исключить наличие “дремлющей” инфекции. До сих пор среди фтизиатров существует мнение, что полное излечение от туберкулеза невозможно, во всяком случае в этом никогда нет полной уверенности.

Носители таких изменений считают себя здоровыми, но фактическиэто инфицированные пациенты, у которых всегда есть риск развития туберкулеза. Из этого следует, что лечение туберкулеза — длительный процесс, который нельзя прерывать или прекращать при улучшении или даже исчезновении клинических симптомов.

Білет 50

1. Рак легень

Класифікація
У більшості випадків рак легені виходить з бронхів, при цьому пухлина може розташовуватися в центральній або периферійній зоні легені. На цьому положенні заснована клини-ко-анатомічна класифікація раку легені, запропонована А. І. Савицьким.

1. Центральний рак:
а) ендобронхіальний,
б) перибронхіальній вузловий рак,
в) розгалужений.
2. Периферичний рак:
а) кругла пухлина,
б) пневмоніеподобний рак,
в) рак верхівки легені (Пенкоста).
3. Атипові форми, пов'язані з особливостями метастазування:
а) медіастінальна,
б) міліарний карциноматоз,
в) кісткова,
г) мозкова і ін

У залежності від того, з яких елементів бронхіального епітелію сформована пухлина, виділяють гістоморфологічні форми: плоскоклітинний рак (епідермальний), дрібноклітинний (недиференційований), аденокарцинома (залізистий), великоклітинною, змішаний і ін

Морфологія прикореневого (центрального), периферичного і змішаного (масивного) раку легені різна.

Прикореневій (центральний) рак спостерігається у 45-50% всіх випадків раку легенів. Розвивається в слизовій оболонці стволового, дольової і початкової частини сегментарного бронхів, спочатку у вигляді невеликого вузлика (бляшки або поліпа), а в подальшому, залежно від характеру росту (екзофітний, ендофітний), набуває форми ендобронхіального дифузного, вузлуватого, розгалуженого або вузлувато-розгалуженого раку. Часто і рано, не досягаючи великих розмірів, ускладнюється сегментарним або пайовою ателектазом, що є майже постійним супутником при кореневого раку. Ателектаз веде до порушення дренажної функції бронха, розвитку пневмонії, абсцесу, бронхоектазів і тим самим маскує маленький рак бронха. З великого бронха пухлину при Ендофітний ріст поширюється на тканину середостіння, серцеву сорочку і плевру. Розвивається при цьому плеврит носить серозно-геморагічний або геморагічний характер. Прикореневій рак частіше має будову плоскоклітинного, рідше - залозистого або недиференційованого.

2.) Міхуровий занесок

Міхуровий занесок — це одна з форм трофобластичної хвороби (патологія плідного яйця), що характеризується своєрідною зміною хоріона. Вона проявляється різким збільшенням розмірів ворсинок і утворенням за їх ходом міхуровоподібних розширень, наповнених світлою рідиною, які нагадують грона винограду (рис.21).

Етіологія і патогенез трофобластичної хвороби (у тому числі і міхурового занеска) не вивчені. Вважають, що міхуровий занесок розвивається внаслідок запліднення яйцеклітини, що втратила своє ядро. Захворювання частіше спостерігається у вагітних юного або старшого віку.

Міхуровий занесок буває повним і частковим. У першому випадку перероджуються всі ворсинки, у другому — їх частина. Трапляється також деструктивний міхуровий занесок, при якому міхурці проростають крізь децидуальну оболонку і занурюються на різну глибину в міометрій (у рідкісних випадках аж до серозної оболонки, тобто через всю стінку матки), руйнуючи м’язові елементи і судини. Це нагадує ріст пухлини

Повний міхуровий занесок розвивається у перші тижні вагітності. Відбувається гіперплазія елементів цито- і синцитіотрофобласта, набряк ворсин. Набряк призводить до стиснення мезенхіми та утворення «цистерн» — ворсин, у яких скупчується рідина. При повному міхуровому занеску плід гине завжди.

Частковий міхуровий занесок нагадує мозаїку — нормальні ворсини чергуються з гідропічно зміненими.

Небезпека міхурового занеска полягає в тому, що після нього може розвинутися злоякісна пухлина — хоріонепітеліома (найтяжча форма трофобластичної хвороби). Вона швидко росте і дає масивне метастазування (насамперед у легені). Усім вагітним з міхуровим занеском проводять рентгенологічне дослідження грудної клітки для діагностики можливих ускладнень. Хоріонепітеліома — злоякісна пухлина, яка розвивається з епітеліальних елементів хоріона. Виникає переважно після міхурового занеска, але трапляється й після пологів або аборту. Найчастіше захворювання розвивається у віці 28-32 років. Серед усіх злоякісних новоутворень жіночих статевих органів хоріонепітеліома складає 2-2,3%.

4. Сифіліс

Білет???

1. бронхіальна астма

Бронхіальна астма — хронічне рецидивуюче обструктивне за­хворювання трахеобронхіального дерева, що характеризується нападами ядухи (спазм, набряк слизової, гіперсекреція), і в основі якого лежить генетично детермінована схильність до алергії.

Бронхиальная астма (от греч. аsthmа - удушье) - это заболевание легких, которое характеризуется повышенной возбудимостью бронхиального дерева, что проявляется пароксизмальными сужениями просвета воздухоносных путей, которые разрешаются спонтанно или под влиянием лекарственных веществ. Астма широко распространена в мире, однако причиной смерти является редко.

Выделяют пять основных клинических типов астмы:

ü атопическая;

ü неатопическая;

ü индуцируемая аспирином;

ü профессиональная;

ü аллергический бронхолегочной аспергиллёз.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни. В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтуриру-ющий просвет мелких бронхов.

При иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgЕ на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости.

В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы. При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге - к сердечно-легочной недостаточности.

2. Гестози

Гестозами (токсикозами) вагітних називають захворювання, що виникають в зв’язку з розвитком плідного яйця при порушенні процесів адаптації організму жінки до вагітності.

Причиною їх виникнення є сама вагітність; із перериванням останньої (після пологів або аборту) ознаки гестозу зникають. За терміном виникнення і клінічними проявами прийнято розрізняти наступні форми гестозів вагітних:

1. Ранні токсикози: блювання, надмірне блювання, слинотеча.

2. Токсикози, що рідко зустрічаються: дерматози вагітних, хорея вагітних, жовтяниця вагітних, гострий жировий гепатоз та ін.

3. Пізні гестози: гіпертензія, набряки, протеїнурія, прееклампсія легкого, середнього і тяжкого ступенів, еклампсія.

Ранні гестози вагітних

Патогенез ранніх токсикозів полягає в неадекватній реакції організму вагітної жінки на обов’язкові зміни, що виникають в результаті розвитку гестаційного процесу. Ці зміни носять компенсаторний характер і контролюються роботою центральної нервової системи. Перенесені до вагітності тяжкі захворювання (запальні процеси статевих органів, статевий інфантилізм, травми головного мозку), наявність хронічних джерел інфекції, неправильне харчування, нервове виснаження, стреси, перевтомлення та інші несприятливі фактори призводять до порушення нормальних співвідношень між процесами збудження і гальмування в корі головного мозку. В таких умовах компенсаторні зміни, які супроводжують вагітність, набувають патологічного характеру і викликають порушення обміну речовин, судинні розлади, гормональний дисбаланс та пов’язані з цим електролітні зрушення.

Блювання вагітних (emesis gravidarum) – найбільш часта форма токсикозу першої половини вагітності. За ступенем тяжкості розрізняють легке, помірне та надмірне блювання. Помірна ступінь токсикозу характеризується більш частим блюванням (10-12 разів на день), що виникає незалежно від прийому їжі. У деяких жінок блювання підсилюється і набуває характеру надмірного, повторюючись до 20 разів і більше на добу, виникаючи і вдень, і вночі. У шлунку не затримується не тільки їжа, а і вода. В результаті зневоднення порушуються вуглеводний, жировий, водно-сольовий обміни, наростають ознаки інтоксикації. Слинотеча (ptyalismus). Гіперсалівація спостерігається при блюванні, а іноді буває і самостійним проявом токсикозу. Кількість слини, що виділяється, може досягати 1,0л за добу. Переривання вагітності ця патологія не потребує.

Класифікація пізнього гестозу

Доклінічна форма пізнього гестозу – претоксикоз.

Моносимптомні форми гестозу:

1. Гіпертензія під час вагітності.

2. Набряки під час вагітності.

3. Протеїнурія вагітних.

Пізні гестози

Проблеми пізнього гестозу залишаються одними з найбільш складних в акушерстві. Материнська і перинатальна смертність від цієї патології залишається досить високою. Під пізнімгестозом (ЕРН-гестоз - Edema, Proteinuria, Hypertensia) розуміють ряд патологічних змін, що частіше за все розвиваються в другій половині вагітності і характеризуються порушеннями діяльності судинної та нервової систем, змінами у функціонуванні нирок, печінки, гематологічними та метаболічними розладами. Як і ранні токсикози, пізній гестоз вагітних не є самостійним захворюванням, а являється синдромом, що зумовлений зміщенням можливостей адаптаційних систем матері адекватно забезпечувати наростаючі потреби плода.

Етіологія пізніх гестозів до кінця не з’ясована. Існує безліч теорій, автори яких намагаються пояснити природу цього захворювання (інтоксикаційна, ниркова, ендокринна, плацентарна та ін.). Більшість дослідників схиляються до думки про поліетіологічність гестозу. Та незаперечним етіологічним фактором у виникненні даної патології є наявність в організмі матері вагітності, бо розвиток пізнього гестозу можливий тільки за умов гестаційного процесу і з перериванням останнього починається одужання. Значення при цьому має не сам плід, а наявність плацентарної тканини, що підтверджується випадками пізнього гестозу в разі мертвого плода або міхурового занеску.

Патогенез. На думку більшості сучасних дослідників в патогенезі пізніх гестозів мають значення імунні фактори. Впродовж всієї вагітності в організмі матері виробляються антитіла на антигени плода, що утворюються внаслідок успадкування ним генетичної інформації від батька. Реакція нирок є, по суті, компенсаторною і направлена на усунення гіповолемії. Однак при пізньому гестозі в результаті прогресуючого зростання гідростатичного тиску в судинах (через наростаючий їх спазм), зменшення коллоідно-осмотичного тиску плазми (за рахунокгіпопротеінемії, що постійно наростає через втрату білка з сечею і депресію його синтезу в печінці) та підвищення проникності судинної стіни (що поглиблюється з розвитком метабілічногоацидозу) затримана нирками рідина не може довгий час утримуватися в судинному руслі і переходить в міжклітинний простір, поглиблюючи набряки і гіповолемію. Це призводить до ще більшого спазму судин, уповільнення кровообігу та гіпоперфузії всіх життєво-важливих органів, що на фоні хронічного дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові результується у виникненні синдрому поліорганної недостатності.

Порушення функцій печінки, яке виникає внаслідок дефіциту її перфузії та мезенхімального набряку, призводить до гіпо- та диспротеінемії (зменшення рівню альбумінів та відносне збільшення глобулінів), поглиблення метаболічного ацидозу та депресії дезінтоксикаційної активності з послідуючим накопиченням в організмі токсичних речовин. результаті вищезгаданих порушень в плаценті та змін в матково-плацентарному кровообігу виникає невідповідність між потребами плоду в поживних речовинах і кисні та можливістю доставки їх через плаценту. Подальше поглиблення метаболічних розладів в організмі матері призводить до ще більшого розладу дифузійно-трофічної функції плаценти і, як наслідок, до внутрішньоутробної гіпоксії, гіпотрофії плода, підвищеної перинатальної захворюваності та смертності.

3. Правець

Эпидемиология. Патогенез. Патоморфология

Столбняк – острое токсемическое заболевание, обусловленное действием экзотоксина (тетаноспазмина), вырабатываемого бактериями Clostridium tetani. Токсин вырабатывается вегетативными формами микроорганизма в месте его проникновения в ткани организма, а затем поступает в ЦНС и там фиксируется.

Этиология. Возбудитель столбняка – облигатный анаэроб, тонкая грамположительная подвижная некапсулированная палочка, образующая терминальные споры, которые придают ей сходство с барабанной палочкой.

Вегетативные С. tetani чувствительны к нагреванию и действию дезинфекционных средств.

Бациллы столбняка сами по себе безопасны, их болезнетворное действие связано с двумя вырабатываемыми ими токсинами: тетаноспазмином и тетанолизином.

Эпидемиология. Источниками инфекции являются животные и человек, в кишечнике которых сапрофитирует столбнячная палочка, которая с фекалиями животных попадает в почву и рассеивается в окружающей среде.

Столбняк – раневая инфекция, заболевание возникает при проникновении возбудителя в организм через раневую поверхность. У новорожденных входными воротами может служить пупочная ранка, инфицированная при нарушении правил асептики и антисептики.

Патогенез. Заболевание развивается после того, как споры столбняка, попавшие в поврежденные ткани, начинают прорастать, размножаться и вырабатывать тетаноспазмин. Прорастание и размножение спор происходит в месте входных ворот инфекции и только при снижении уровня кислорода в тканях.

Из места входных ворот инфекции распространяется по организму:

1) по окружающим тканям;

2) по лимфатической системе;

3) по нервным стволам.

Тетаноспазмин действует на окончания моторных нервов в мионевральных синапсах, на спинной и головной мозг и симпатическую нервную систему. В нервно-мышечных синапсах токсин тормозит разрушение ацетил-холина, обусловливая нарушения процессов нервно-мышечной передачи. Нарушение тормозных механизмов в самом спинном мозге значительно ослабляет тормозящее влияние и со стороны высших отделов ЦНС. Токсин вызывает повышение активности симпатической нервной системы: тахикардию, нестойкую гипертензию, аритмию, спазмы периферических сосудов, профузную потливость, гиперкарбию и увеличение выделения катехоламинов с мочой.

Тетаноспазмин, адсорбировавшийся в тканях, прочно с ними связывается, в последующем не разрушается и не нейтрализуется антитоксином. Столбнячный антитоксин может предотвращать связывание тетаноспазмина в ЦНС, если последний находится в периферических нервных стволах.

Патоморфология. Инфекция С. tetani остается локализованной и вызывает минимальные воспалительные изменения в поврежденных тканях. Локальные патологические изменения имеют вторичный характер.

Білет????

1. Міхуровий занесок

Міхуровий занесок — це одна з форм трофобластичної хвороби (патологія плідного яйця), що характеризується своєрідною зміною хоріона. Вона проявляється різким збільшенням розмірів ворсинок і утворенням за їх ходом міхуровоподібних розширень, наповнених світлою рідиною, які нагадують грона винограду (рис.21).

Етіологія і патогенез трофобластичної хвороби (у тому числі і міхурового занеска) не вивчені. Вважають, що міхуровий занесок розвивається внаслідок запліднення яйцеклітини, що втратила своє ядро. Захворювання частіше спостерігається у вагітних юного або старшого віку.

Міхуровий занесок буває повним і частковим. У першому випадку перероджуються всі ворсинки, у другому — їх частина. Трапляється також деструктивний міхуровий занесок, при якому міхурці проростають крізь децидуальну оболонку і занурюються на різну глибину в міометрій (у рідкісних випадках аж до серозної оболонки, тобто через всю стінку матки), руйнуючи м’язові елементи і судини. Це нагадує ріст пухлини

Повний міхуровий занесок розвивається у перші тижні вагітності. Відбувається гіперплазія елементів цито- і синцитіотрофобласта, набряк ворсин. Набряк призводить до стиснення мезенхіми та утворення «цистерн» — ворсин, у яких скупчується рідина. При повному міхуровому занеску плід гине завжди.

Частковий міхуровий занесок нагадує мозаїку — нормальні ворсини чергуються з гідропічно зміненими.

Небезпека міхурового занеска полягає в тому, що після нього може розвинутися злоякісна пухлина — хоріонепітеліома (найтяжча форма трофобластичної хвороби). Вона швидко росте і дає масивне метастазування (насамперед у легені). Усім вагітним з міхуровим занеском проводять рентгенологічне дослідження грудної клітки для діагностики можливих ускладнень. Хоріонепітеліома — злоякісна пухлина, яка розвивається з епітеліальних елементів хоріона. Виникає переважно після міхурового занеска, але трапляється й після пологів або аборту. Найчастіше захворювання розвивається у віці 28-32 років. Серед усіх злоякісних новоутворень жіночих статевих органів хоріонепітеліома складає 2-2,3%.

2. Вітряна віспа

Вітряна віспа – це гостре інфекційне захворювання, яке викликається вірусом Varicella-Zoster, з повітряно-крапельним шляхом передачі, характеризується наявністю своєрідного плямисто-папульозно-везикульозного висипу.

Вітряна віспа – гостре вірусне захворювання, викликане вірусом із родини герпесвірусів, характеризується помірною гарячкою, появою на шкірі, слизових оболонках дрібних пухирців із прозорим вмістом. Вітряна віспа є контагіозною інфекцією, сприйнятливість до неї становить близько 100%. У дітей раннього віку, а також у ослаблених, які тривалий час приймали гормональні препарати, вітряна віспа має тяжкий перебіг, нерідко набуває генералізованої форми, супроводжується різними ускладненнями. В теперішній час для активної імунізації розробляється жива ослаблена вакцина, але масові щеплення проти вітряної віспи не проводяться, тому спостерігаються спалахи вітряної віспи. Лікар будь-якого профілю повинен вміти встановити діагноз, вжити заходів до вчасної ізоляції хворого, дати термінове повідомлення до СЕС.

Етіологія ДНК-вмісний вірус Varicella-Zoster

Епідеміологія – Джерело – хворий вітряною віспою, рідше оперізуючим герпесом

– Шлях поширення – повітряно-краплинний

– Сприйнятливість – висока 70-80 %, частіше хворіють діти, імунітет стійкий, можливі повторні захворювання – 3 %.

Патогенез 1. Вхідні ворота – слизова оболонка дихальних шляхів, первинне розмноження вірусу.

2. Током лімфи потрапляє в кров, вірусемія.

3. Заноситься в епітеліоцити шкіри, слизових оболонок з розвитком типової картини захворювання.

4. Нейротропність: ураження міжхребцевих гангліїв, кори головного мозку, підкоркової ділянки, кори мозочка.

5. Дуже рідко – генералізація інфекції з ураженням печінки, легень, шкіри.

За типом

1. Типові форми

2. Атипові форми:

· Стерта (рудиментарна)

· Бульозна

· Геморагічна

· Гангренозна

· Генералізована (вісцеральна)

УСКЛАДНЕННЯ:

енцефаліт; мієліт; енцефаломієліт; полінейропатія; неврит зорового нерву; серозний менінгіт; гостра тромбоцитопенія; крововилив у надниркові залози; гостра надниркова недостатність; несправжній круп; гостра дихальна недостатність; пневмонія; бактеріальні ускладнення (флегмона, абсцес, імпетиго, бульозна стрептодермія, бешиха, лімфаденіт, гнійний кон’юнктивіт, кератит, стоматит); сепсис; артрит; остеомієліт; нефрит.

3. Пієлонефрит

Пієлонефрит – неспецифічне запалення ниркової мисочки, її чашечок, паренхіми нирки з переважною локалізацією процесу у проміжній тканині. У зв'язку із цим пієлонефрит називають інтерстиціальним нефритом. За характером запалення це гнійний нефрит, який може мати гострий або хронічний перебіг.

Хворіють переважно жінки (1:5), що зумовлено анатомічною будовою уретри і гормональним статусом. З'ясовано, що естрогени викликають злущення і метаплазію епітелію, розслабленнямиски. Сеча вагітних змінюється за амінокислотним складом, і ця зміна сприяє розвитку бактерій. Крім того, їх ріст посилюється гормоном жовтого тіла і його продуктами. У чоловіківпієлонефрит розвивається переважно у “простатичному” віці. До того ж секрет передміхурової залози, що містить антибактеріальні фактори, забезпечує специфічний захист сечовивідних шляхів. Урогенному розповсюдженню інфекції (кишечна палочка, ентерокок, стрептокок, стафілокок, протей) сприяє дискінезія сечоводів і миски. Інфекція може проникати у нирку, в тому числі й умиску, гематогенним (сепсис, ангіна, пневмонія) і лімфогенним (черевний тиф, коліт, ентерит, ендометрит) шляхами. Для розвитку пієлонефриту мало самого проникнення інфекції, його виникнення визначається реактивністю організму і низкою місцевих причин, які зумовлюють порушення відтоку сечі і сечовий стаз.

При гострому пієлонефриті проміжна тканина всіх шарів нирки набрякла і густо інфільтрована нейтрофілами. Часто з'являються мікроабсцеси і геморагії. Нирка збільшена, повнокровна. Порожнини мисок і чашечок розширені, заповнені мутною сечою або ж гноєм. На розрізі тканина нирки строката з наявністю абсцесів.

Для хронічного пієлонефриту характерне поєднання склеротичних процесів з ексудативно-некротичними. Канальці дистрофічно змінені і атрофовані. Просвіти збережених канальців розширені і виповнені колоїдоподібним вмістом, епітелій приплюснутий. Така нирка за будовою нагадує щитовидну залозу (щитовидна нирка). Гострий процес ускладнюється утворенням карбункула нирки, з’єднанням гнійних порожнин з мискою (піонефроз), переходом запалення на фіброзну капсулу (перинефрит) і навколониркову клітковину (паранефрит), а також папілонекрозом. Хронічний пієлонефрит ускладнюється нефрогенною артеріальною гіпертензією і хронічною нирковою недостатністю.