Патогенез і патоморфологія

визначаються механізмом передачі інфекції. Під час укусу блохи збудник попадає в ранку, при інших шляхах передачі воротами інфекції, можуть бути неушкоджена шкіра, слизові оболонки травного каналу або дихальних шляхів. Первинний афект на місці проникнення збудника формується рідко (3-4 % випадків) у вигляді пустули або карбункула. З течею лімфи збудник попадає в регіонарні лімфатичні вузли, де розмножується і спричиняє серозно-геморагічне запалення, − первинний бубон. Після подолання бар’єрної функції лімфатичного вузла відбувається первинна гематогенна генералізація процесу. Мікроорганізм заноситься у внутрішні органи і віддалені лімфа­тичні вузли − вторинні бубони. Розвиваються глибокі дистрофічні і некробіотичні процеси в системі мононуклеарних фагоцитів, що є причиною масивного попадання збудника в кров (септицемія) з формуванням септикопіємічних вогнищ у внутрішніх органах. Якщо уражуються легені, виникає вторинна легенева чума з вираженим серозно-геморагічним запаленням. Хворі гинуть при ознаках інфекційно-токсичного шоку і тромбогеморагічного синдрому.

Патоморфологічно уражені лімфатичні вузли спаяні в конгломерати, на розтині багрового кольору з вогнищами некрозу і періаденітом. У випадку легеневої чуми виявляють часткову або зливну геморагічну бронхопневмонію. В усіх внутрішніх органах виражені дистрофічні зміни і є вогнища некрозу.

Білет 35

1.) Хронічна обструктивна емфізема легень

Эмфиземой легких (от греч. еmphysао - вздуваю) называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров.

Различаются следующие виды эмфиземы:

ü хроническая диффузная обструктивная;

ü хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая);

ü викарная (компенсаторная);

ü первичная (идиопатическая) панацинарная;

ü старческая (эмфизема у стариков);

ü межуточная.

Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких. Этот вид эмфиземы встречается особенно часто.

Этиология и патогенез. Развитие этого вида эмфиземы связано с предшествующими ей хроническим бронхитом и бронхиолитом и их последствиями - множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом. При эмфиземе поражается эластический и коллагеновый каркас легкого в связи с активацией лейкоцитарных протеаз - эластазы и коллагеназы. Эти ферменты ведут к недостаточности эластических и коллагеновых волокон, так как при эмфиземе имеется генетически обусловленный дефицит сывороточных антипротеаз. В условиях несостоятельности стромы легкого (особенно эластической) включается так называемый клапанный (вентильный) механизм. Он сводится к тому, что слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что и ведет к диффузной обструктивной эмфиземе. Несмотря на то, что каждый тип имеет определенную анатомическую характеристику, обычно встречаются смешанные варианты, поэтому дать точную характеристику эмфиземы у конкретного больного не представляется возможным. Все формы эмфиземы приводят к деструкции паренхимы легких.

При центролобулярной эмфиземе поражаются воздушные пространства в центре дольки. Этот тип наиболее часто встречается у курильщиков, однако легкая степень ее может встречаться при антракозе. Наиболее часто она локализуется в верхней доле. Часто центролобулярная эмфизема сочетается с бронхиолитом и хроническим бронхитом. В расширенных пространствах часто обнаруживаются макрофаги, заполненные пылевыми частицами, и клетки хронического воспаления. Хотя патогенез до конца не изучен, предполагается, что причиной является воспаление дыхательных бронхиол, что приводит к локальному нарушению структуры стенок бронхиол и расположенного рядом эластина в интерстициуме.

При панлобулярной (панацинарной) эмфиземе поражаются все воздухоносные полости дистальнее терминальных бронхиол. Обычно поражаются нижние доли легких, причем базальные отделы - намного сильнее. Макроскопически легкие кажутся перерастянутыми. Этиология и патогенез мало изучены, однако у 70-80% больных с антитрипсиновой недостаточностью к возрасту 50 лет развивается этот тип эмфиземы.-антитрипсин - это острофазовый белок сыворотки крови, который ингибирует активность коллагеназы, эластазы и других протеаз, включая трипсин. Этот белок также ингибирует ферменты, освобождающиеся после смерти нейтрофилов и макрофагов. Любые неблагоприятные воздействия, например, курение, которые приводят к увеличению количества клеток воспа-ления в легких, приводят к деструкции альвеолярной стенки у данных людей. Дефицит этого фермента передается по наследству по аутосомно-доминантному типу. Гомозиготность по данному гену наблюдается у 1 из 3630 кавказцев и практически отсутствует у американских негров.

При парасептальной (дистальной ацинарной) эмфиземе поражаются периферические участки долек, обычно, прилежащие к плевре. Часто наблюдается рубцевание пораженной ткани. Расширенные пространства могут значительно расширяться, до 10 мм в диаметре и более. Такие полости называют буллами. Наиболее часто поражаются верхние доли.

При смешанной эмфиземе поражаются различные участки дольки. Практически всегда имеется фиброз пораженных долек. Предполагается, что развитие эмфиземы связано с задержкой воздуха в ацинусе в результате фиброза. Наиболее часто этот тип встречается вокруг старых рубцов туберкулезной этиологии на верхушках легких.

Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровная, с воспалительным инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток; отмечается неравномерная гипертрофия мышечного слоя, особенно в мелких бронхах. Растяжение стенок ацинуса ведет к растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Проводящие воздух дыхательные бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются. Вследствие этого происходит резкое уменьшение площади газообмена, нарушается вентиляционная функция легких. Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется, что приводит к образованию альвеолярно-капиллярного блока. В межальвеолярных капиллярах разрастаются коллагеновые волокна, развивается и интракапиллярный склероз.

При этом наблюдается образование новых не совсем типично построенных капилляров, что имеет приспособительное значение. Таким образом, при хронической обструктивной эмфиземе в легких возникает гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии правого сердца (легочное сердце). К легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность, которая на определенном этапе болезни становится ведущей.

2.) Рак молочної залози

На сьогоднішній день серед визначальних факторів, що спричиняють появу раку молочної залози, виділяють порушення ендокринних взаємозв’язків. Гормональні зв’язки молочної залози досить складні і різноманітні. Безумовно, що основна роль належить естрогенам, які продукують яєчниками. Однак, діяльність яєчників знаходиться під впливом фолікулотропіну і лютропіну, які продукує гіпофіз і функція якого в свою чергу контролюється гіпоталамусом. Гормони гіпофізу і самі мають безпосередній вплив на молочну залозу, а також на наднирники і щитоподібну залозу.

Значення гормональних факторів у розвитку раку молочної залози підтверджується клініко-статистичними дослідженнями.

До факторів, які можуть сприяти виникненню раку молочної залози, належать:

1. Відхилення у строках появи перших менструацій (ранні чи пізні);

2. Пізня перша вагітність (після 27 років);

3. Відсутність вагітностей, аборти;

4. Вживання гормональних препаратів (особливо естрогенів) з метою лікування чи контрацепції;

5. Пізня менопауза;

6. Рак молочної залози у близьких родичів, спадковість (10-15 %)

7. Надлишкова маса тіла (понад 90 кг);

8. Дисфункція залоз внутрішньої секреції (щитоподібна залоза, наднирники, гіпофіз);

9. Народження плода масою понад 5 кг;

10. Гіпертонічна хвороба;

11. Цукровий діабет, захворювання печінки;

12. Травми молочної залози, мастит.

ПАТОГЕНЕТИЧНІ ФОРМИ РМЗ

1. Гіпотиреоїдна форма – 5 %

2. Яєчникова форма – 40-50 %

3. Гіпертензивно-наднирковозалозна форма – 40 %

4. Інволютивна (стареча) форма – 5-10 %

5. Рак вагітних (пізні вагітності)

1. Гіпотиреоїдна форма. До цієї форми відносять біля 50 % хворих молодого віку (до 30 років). Це жінки, які хворіють на гіпотиреоз, раннє ожиріння, ранню появу менструацій. Прогноз у хворих на гіпотиреоїдну форму раку молочної залози несприятливий.

2. Яєчникова форма – найчастіша форма раку молочної залози, виникає у половини хворих віком від 30 до 50 років. Це особи з вираженими порушеннями функції яєчників, з сексуальними розладами і зі схильністю до дисгормоанльних гіперплазій молочних залоз. Прогноз при даній формі раку також малосприятливий, оскільки пухлина схильна до раннього метастазування.

3. Надниркова форма трапляється прилизно у третини хворих із порушеннями функції наднирників, наявності гіперплазії. Пухлини цієї форми схильні до ранньої генералізації процесу. Корекція гормональних порушень може сприятливо вплинути на перебіг процесу.

4. Стареча (інволютивна) форма трапляється у 10 % випадків у хворих віком понад 70 років. Етіологічним фактором є гіперпродукція рилізинг-гормонів і гормонів гіпофіза. Прогноз відносно сприятливий.

КЛІНІЧНІ ФОРМИ РМЗ

Виділяють декілька клінічних форм: а) початкова (непальпабельна), б) вузлувата, в) дифузна і г) рак Педжета.

1. Початкова форма (пухлина до 1 см в діаметрі)

2. Вузлова форма

3. Дифузна форма:

а) набряково-інфільтративна;

б) панцирна;

в) маститоподібна;

г) бешихоподібна

4. Рак Педжета

Початкова – форма раку молочної залози є доклінічною стадією розвитку пухлини і її діагностика базується на застосуванні додаткових спеціальних методів обстеження – мемографії, УЗД, пункційної і ексцизійної біопсії. Необхідно підкреслити, що більше половини часу розвиток раку молочної залози проходить приховано. Відомо, що від малігнізації однієї клітини до пухлини величиною в 3 см проходить в середньому 8 років. І завдання якраз і полягає у використанні цього “німого” часу для розпізнавання доклінічних форм раку молочної залози. Реальною можливістю, яка забезпечує збільшення частоти раннього розпізнавання пухлин є систематичне профілактичне обстеження жінок, що входять до групи підвищеного ризику захворіти на рак молочної залози.

Профілактичне обстеження може здійснюватись як шляхом проведення індивідуальних профілактичних оглядів жінок, які звертаються в медичні лікувальні заклади, так і шляхом систематичних оглядів організованих груп жіночого населення за розробленою скринінговою програмою. Активний пошук “мінімальних” форм пухлин (до 1,0 см в діаметрі) серед контингентів так званих “здорових” жінок, серед яких можна виявити і непальпабельні пухлини, дозволяє в значній мірі вирішити проблему ранньої діагностики раку молочної залози.

Вузлувата форма раку клінічно проявляється наявністю щільного вузла в тій чи іншій дільниці молочної залози (частіше верхньо-зовнішній квадрат). При пальпації вузол має обмежені контури, поверхня його горбиста; рухомість в молочній залозі обмежена. Нерідко спостерігаються шкірні ознаки: симптом зморшкуватості, втягнення шкіри над пухлиною при спробі зміщення шкіри, симптом “площини”, “умбілікації”. При поширеному процесі з’являються симптоми лимонної кірки над пухлиною і за її межами, проростання шкіри пухлиною з утворенням виразки, потовщення, втягнення і фіксація соска, деформація молочної залози, збільшення лімфатичних вузлів у пахвовій і надключичній ділянках.

Дифузний рак – включає набряково-інфільтративну, панцирну, маститоподібну, бешихоподібну форми. Ці клінічні форми раку молочної залози характеризуються швидким перебігом процесу.

Набряково-інфільтративна форма зустрічається частіше у молодих жінок, нерідко в період вагітності і лактації. Молочна залоза при цьому збільшена, шкіра її пастозна і набрякла. Може бути невелика гіперемія. Позитивний симптом лимонної кірки. Пухлинний вузол як такий не визначається, а пальпується ущільнення по типу інфільтрату без чітких контурів, який розміщується в центральному відділі молочної залози, або поширюється на значну її частину. В регіонарних зонах пальпуються множинні метастатичні вузли.

Панцирний рак характеризується пухлинною інфільтрацією як самої тканини залози, так і всієї товщі шкіри та підшкірної клітковини. Залоза зменшується, підтягується догори, фіксується до грудної стінки. Шкіра стає щільною, пігментованою, нерухомою. На її поверхні з’являються множинні пухлинні вузлики, частина з них вкривається виразками і кірочками.

Маститоподібний рак – молочна залоза збільшена, щільна, напружена, обмежено рухома по відношенню до грудної стінки. Шкіра гіперемована, шкірна температура підвищена. Пухлина швидко інфільтрує всю тканину залози, поширюючись на шкіру, ретромамарну клітковину, грудні м’язи. З’являються множинні регіонарні метастази. Перебіг захворювання швидкий, прогноз несприятливий.

Бешихоподібний рак проявляється дифузною пухлинною інфільтрацією молочної залози, при якій відбуваються внутрішньошкірне поширення пухлини по лімфатичних щілинах. Шкіра залози вкривається рожевими плямами з нерівними, язикоподібними краями, які по зовнішньому вигляді нагадують бешиху. Гіперемія може поширюватись на шкіру грудної стінки. Здебільшого перебіг захворювання гострий, з високою температурою (39-400 С).

Рак Педжета – це своєрідна форма раку молочної залози, перебіг якої супроводжується ураженням соска і ареоми. Нерідко його приймають за екзему соска і призначають відповідне лікування. Виникає рак Педжета з епітелію молочних ходів соска. Починається процес з появи на шкірі соска і ареоми сухих лусочок, щільних кірочок, тріщин, поверхневих ерозій з червоною зернистою поверхнею. Такий стан може тривати від декількох місяців до 3-х років і більше. З часом сосок стає плоским, втягується, деформується. В його основі утворюється щільний вузол, який інфільтрує сосок і поширюється на ареолу і вглиб залози. В паховій дільниці можуть пальпуватись метастатичні лімфатичні вузли.

Патанатомія. За гістологічною класифікацією раку молочної залози, прийнято ВООЗ (1969), розрізняють:

1. Внутрішньопротокова і внутрішньодолькова не інфільтруюча карцинома.

2. Інфільтруюча карцинома 1, 2 і 3 ступеня злоякісності: інвазивні аденокарциноми, скірозні, солідні, змішані, низькодиференційовані форми.

3. Особливі гістологічні варіанти карциноми:

· медулярний рак;

· папілярний рак;

· фіброзний рак; (решітчатий) рак;

· слизовий рак;

· плоскоклітинний рак;

· рак Педжета.

Основний шлях метастазування раку молочної залози лімфогенний, тому уражуються насамперед регіонарні лімфатичні вузли (пахвові, підключичні, парастернальні і надключичні). Віддалені метастази найчастіше локалізуються в хребті, кістках тазу, ребрах, а також в печінці, яєчниках, мозку, легенях.

Класифікація за стадіями. Розрізняють чотири стадії раку молочної залози.

І стадія (Т1N0М0 – пухлина до 2 см в діаметрі без метастазів;

ІІ стадія має дві підстадії: ІІа стадія (Т0-1N1М0;Т2N0М0) – пухлини до 5 см в діаметрі, можуть бути рухомі метастази в пахвових лімфовузлах; ІІб стадія (Т2N1М0, Т3N0М0) – пухлина від 3 до 5 см в діаметрі з наявними рухомими метастазами в пахвові лімфовузли, або ж пухлина понад 5 см в діаметрі без наявних реґіонарних метастазів;

ІІІ стадія (Т1-4N2М0) – пухлина будь-яких розмірів з наявними фіксованими множинними метастазами в пахвові лімфовузли;

ІV стадія (будь-яке Т і N при М1) – пухлина будь-яких розмірів за наявності віддалених метастазів (кістки, печінку, легені, мозок і т.п.).

3. Сибірська виразка

Сибирская язва - острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов.

Этиология. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anthracis), которая впервые выделена в чистой культуре Р. Кохом (1876).

Эпидемиология и патогенез. Помимо человека, болеют преимущественно домашние животные (лошадь, крупный и мелкий рогатый скот). Заражение человека от больных животных происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает кожная форма, алиментарным путем - кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы,- первично-легочная форма заболевания. Инкубационный период составляет 2-3 сут. Болезнь имеет выраженный профессиональный характер. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внедрения возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-геморрагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенное, что ведет к бактериемии и сепсису.

Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы.

Кожная форма встречается наиболее часто. На месте внедрения возбудителя (лицо, шея, конечности, реже туловище) появляется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной, похожей на уголь,- образуется сибиреязвенный карбункул. В его основе лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. В отечных тканях, окружающих карбункул, определяется огромное число бактерий, причем явления фагоцитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссудате крайне мало. Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отмечаются резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также отечна, с участками геморрагии. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Однако в четверти случаев развивается сибиреязвенный сепсис.

Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клетчатки.

При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. В лимфатических узлах брыжейки также находят картину серозно-геморрагического воспаления, которое распространяется на окружающую их клетчатку. Лимфатические узлы, как и брыжейки, отечны, пропитаны кровью. В брюшной полости накапливается серозно-геморрагический выпот. Как правило, кишечная форма осложняется сепсисом.

Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Лимфатические узлы корней легких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний, что связано с серозно-геморрагическим воспалением. Первично-легочная форма, как правило, осложняется сепсисом.

Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений. Эти общие проявления однозначны как при первичном сибиреязвенном сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или первично-легочную форму заболевания. При вскрытии умерших от сибиреязвенного сепсиса находят увеличенную селезенку, она дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета, почти черная, дает обильный соскоб пульпы. В мазках с поверхности разреза селезенки обнаруживают огромное число сибиреязвенных палочек. Особенно характерно развитие геморрагического менингоэнцефалита. Мягкие мозговые оболочки на своде и основании мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет («красный чепец»). Картина напоминает травматическое повреждение мозга.

При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разрушением стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов. «Заселение» сосудов (капилляров, артериол) сибиреязвенными бактериями наблюдается повсеместно, а не только в головном мозге и его оболочках.

Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диагноз сибирской язвы должен быть подтвержден результатами бактериоскопического исследования.

Білет 34

1. Ревматоїдний артрит

Ревматоїдний артрит, або інфекційний поліартрит, – хронічне ревматичне захворювання, в основі якого лежить прогресуюча дезорганізація сполучної тканини оболонок і хряща суглобів, що спричиняє їх деформацію.

Етіологія. Згідно стрептококової теорії, пусковим механізмом захворювання і, можливо, фактором, підтримуючим запалення, є - гемолітичний стрептокок групи В, який локалізується в мигдаликах, носоглотці, зубах.В останні роки вивчається зв’язок ревматичного артриту з вірусами і мікоплазмами.Велике значення надається генетичним факторам.Відомо, що ревматоїдним артритом переважно хворіють жінки-носії антигену гістосумісності HLA/В 27 і D/DR-4.

Патогенез. Більшість дослідників відносять ревматоїдний артрит до системних аутоімунних захворювань.Відповідно до цієї концепції первинний антиген (стрептокок, вірус, мікоплазма) викликає первинну імунну реакцію у вигляді формування антигену типу IgG.У відповідь на це плазматичні клітини синовіальної оболонки продукують ревматоїдний фактор – аутоантитіла (IgM, IgG, IgА).Реакція антиген-антитіло приводить до утворення в синовіальній тканині високомолекулярних імунних комплексів IgG + Fc - фрагмент імуноглобуліна.Утворений комплекс, а також зниження рівня комплемента в синовіальній рідині підвищує активність медіаторів запалення типу кінінів, гістаміну, серотоніну і хемотаксис нейтрофілів.У процесі фагоцитозу нейтрофілами і макрофагами імунних комплексів виникає пошкодження лізосом з просоченням лізосомальних ферментів у цитоплазму і міжклітинну рідину.Крім цього, активується синтез простагландинів і інтерлейкіна І, які стимулюють викид клітинами синовіальної оболонки колагенази.

У свою чергу вивільнені ферменти пошкоджують клітинні структури з утворенням нових аутоантигенів, які підтримують характерну для ревматоїдного атриту ланцюгову реакцію.

Патологічна анатомія. Основним морфологічним проявом ревматоїдного артриту є зміна структури дрібних суглобів рук і пальців стопи.Вона проявляється у симетричній деформації спочатку їх, а потім колінних суглобів, через дезорганізацію сполучної тканини, запалення синовіальної оболонки і судин мікроциркуляторного русла.Дезорганізація сполучної тканини яскраво проявляється у білясуглобовій тканині.Ініціально спостерігається мукоїдне набухання, яке переходить у фібриноїдний некроз.Навколо некрозу формується клітинний вал із гістіоцитів, макрофагів і гігантських клітин розсмоктування.Інколи ці вузлики досягають в діаметрі до 3 см.У подальшому клітини ревматоїдного вузла трансформуються в грубоволокнисту сполучну тканину.Весь цей цикл триває 3-5 місяців.При повторній атаці новоутворена сполучна тканина піддається новим фібриноїдним змінам.

Вже при перших появах ревматоїдного поліартриту в синовіальній оболонці розвиваються явища синовіїту. У його морфогенезі виділяють три стадії: 1) пошкодження ворсин; 2) руйнування внутрішньосуглобового хряща; 3) фібринозно-кісткового анкілозу.

Перша стадія характеризується деструктивними змінами ворсин синовіальної оболонки.В їх стромі розвиваються явища мукоїдного набухання і фібриноїдного некрозу.Судини мікроциркуляторного русла ворсин повнокрівні, навколо них накопичуються макрофаги, лімфоцити, нейтрофіли і плазмоцити.У стінках фібриноїдно змінених артеріол накопичуються імуноглобуліни, а в плазмоцитах – ревматоїдний фактор.В порожнині суглобу з’являється мутна рідина, яка містить рисові тільця і регоцити.Рисові тільця – це щільні злипки відторгнутих некротизованизх ворсин, а регоцити – нейтрофіли, які місять ревматичний фактор і нагадують грона винограду (ragos (грец.) – гроно винограду).Така запальна реакція може тривати декілька років.

У другу стадію хвороби розвиваються явища деструкції внутрішньосуглобового хряща і організації.По краях суглобових кінців кістки розростається сполучна тканина і розростаються ворсини синовіальної оболонки.Грануляційна тканина у вигляді пануса – пласту (pannus (лат.) – лоскут) наповзає на синовіальну оболонку і на суглобовий хрящ.Гіаліновий хрящ під впливом грануляційної тканини поступово стоншується, кісткова поверхня епіфізу оголюється.Це спричиняє вивих і підвивих суглобів у зовнішню (ульнарну) сторону.Руки приймають вигляд плавників моржа ("ласти моржа").

Аналогічні зміни спостерігаються з боку пальців стоп.У великих суглобах виявляється склероз і гіаліноз.Мікроскопічна картина у цю стадію строката.Поряд із явищами некрозу можна спостерігати явища васкуліту, клітинної інфільтрації з утворенням "лімфом" строми ворсин і білясуглобової тканини, дозрівання грануляційної тканини.Лімфоїдні скупчення у вигляді фолікулів ("лімфоми") з центрами розмноження, а також наявність у плазматичних клітинах фолікулів ревматоїдного фактору свідчать, що синовіальна оболонка стає органом імуногенезу.

Третя стадія ревматоїдного поліартриту є завершальною.Вона розвивається іноді через 20-30 років від початку захворювання і характеризується фіброзно-кістковим анкілозом, що приводить до нерухомості суглобів.Проте слід зазначити, що у цю стадію мікроскопічно можна спостерігати фібриноїдні зміни сполучної тканини, запалення і різні фази дозрівання сполучної тканини.Таким чином, захворювання, навіть при тривалому протіканні, зберігає свою активність і неухильно прогресує.

Поряд із специфічним ураженням суглобів, при ревматоїдному артриті страждають і інші органи.В серці виявляються явища дифузного і фібропластичного вальвуліту, в легенях – фокуси долькової пневмонії і васкуліту, в нирках – гломерулонефриту та амілоїдозу, в органах імуногенезу – плазмоклітинної трансформації лімфоїдної тканини.

Ускладнення. Найбільш небезпечним ускладненням ревматоїдного артриту є амілоїдоз нирок. Інші ускладнення пов’язані із структурними змінами суглобів: підвивихи і вивихи дрібних суглобів, обмеження рухомості, фіброзні і кісткові анкілози, остеопороз.

Амілоїдоз нирки

Смерть хворих ревматоїдним артритом найбільш часто наступає від ниркової недостатності у зв’язку з нефропатичним амілоїдозом.Помирають вони також від супутніх захворювань – пневмоній, туберкульозу тощо.

2. захворювання ендокринної системи

Ендокринна система складається з мережі органів і залоз, які відповідають за вироблення, зберігання і секрецію гормонів, які допомагають контролювати такі життєво-важливі функції, як зростання, регенерація, і рівень енергії. Відомо безліч захворювань, які розвиваються в результаті збоїв в цій складній системі. За оцінками фахівців, всього існує близько шести тисяч захворювань ендокринної системи.

Діабет

Одне з найбільш поширених захворювань ендокринної системи, діабет — це порушення, при якому підшлункова залоза не виробляє достатньо інсуліну, або організм не може досить ефективно використовувати вироблений інсулін. Оскільки інсулін необхідний для переробки цукру і крохмалю в енергію, за відсутності своєчасної діагностики та лікування діабет може мати серйозні наслідки.

Порушення росту

Оскільки ендокринна система контролює процес зростання, збої в її роботі можуть викликати порушення росту. Якщо організм виробляє занадто багато гормону росту, може розвинутися гігантизм чи акромегалія. Брак гормону росту призводить до уповільнення росту.

Остеопороз

Остеопороз — порушення, яке викликає крихкість кісток, через що збільшується ймовірність їх перелому. Остеопороз у чотири рази частіше зустрічається у жінок, ніж у чоловіків. Розвиток цього захворювання може бути результатом впливу багатьох факторів, включаючи зниження рівня гормону естрогену, яке відбувається під час менопаузи у жінок, або зменшення вироблення тестостерону, що спостерігається у чоловіків у міру старіння. Так як остеопороз часто не викликає будь-яких очевидних симптомів, зазвичай його діагностують лише після того, як людина потрапляє до лікарні з переломом, що став результатом незначної травми.