Алког,медикам, та аутоімун гепатит

Алкогольнийгепатит – гостреабохрон.запаленняпечінкипідвпливом

алкогольноїінтоксикації. Алкогольприпевнійконцентраціївикликає

некрозгепатоцитів.

Патан. гострогоалк. гепатиту: Пщільна, бліда, зчервонуватими

ділянками, зрубцевимизападаннями.Мікро.:дифузнаінфільтраціязон

некрозунейтрофілами, алкогольнийгіалін (тільцяМалорі) вгепатоцитахі

позаними. Гострийалк. гепатитчастішевиникаєувжепошкодженій

печінці. Повторніатакипризводятьдоцирозу.

Хрон. алк. гепатит: хрон. персистуючийгепатит>портальнийцироз

печінки. Білкова (гідропічна, балонна) дистрофіягепатоцитів, некроз

гепатоцитівнапериферіїчасточок.

3. Кір

Кір – гостре висококонтагіозне інфекційне захворювання, яке проявляється катаральним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, кон’юнктиви, плямисто-папульозними висипаннями на шкірі.

При мікроскопічному дослідження висипань знаходять набряк, гіперемію, периваскулярну лімфогістіоцитарну інфільтрацію у сосочковому шарі, вакуолізацію епідермісу, інколи паракератоз.

В імунній системі спостерігається плазмотизація В-залежних зон і збільшення центрів розмноження фолікулів., гігантські багатоядерні макрофаги.

В легенях міжальвеолярні перегородки інфільтровані лімфоцитами, гістіоцитами, плазматичними клітинами. Можливий розвиток інтерстиційної гігантоклітинної корової пневмонії.

В головному мозку можливий розвиток корового енцефаліту.

Ускладнення. Ураження бронхів та легень вторинною бактеріальною інфекцією супроводжуються розвитком ендобронхітів, мезобронхітів, пери бронхітів, інколи некротичних або гнійно-некротичних пан бронхітів, що може бути джерелом бронхоектазів, абсцесів легень, гнійного плевриту.

Смерть пов’язана з легеневими ускладненнями, асфіксією при несправжньому крупі

Білет 44

1. ) лейкози, візн,класиф,патоморфолог. Лейкози – системні пухлинні хвороби кровотворної тканини, для яких характерним є прогресуюче розростання пухлинних клітин – лейкозних клітин.

Спочатку пухлинні клітини розростаються в органах кровотворення (кістковий мозок, лімфатичні вузли, селезінка), а потім гематогенним шляхом поширюються на весь организм, інфільтруючи окремі органи, а також з’являються в периферійній крові.Прогресуюче розростання лейкозних клітин призводить до анемії, геморагічного синдрому, дистрофічних змін у паренхіматозних органах, пригнічення імунітету, виразково-некротичних та септичних ускладнень.

Етіологія лейкозів не завжди може бути встановленою оскільки це полі етіологічні захворювання.У виникненні лейкозів можуть відігравати генетичні та спадкові фактори, хромосомні аномалії, а також всі фактори, які здатні викликати мутації клітин кровотворної системи. До мутагенів відносять: віруси (ретровіруси HTLV-I,II, ДНК-вірус Епстайна-Бара), іонізуюче випромінювання, хімічні сполуки (бензспірен, пестициди, гербіциди, сполуки бензольного кільця тощо).

Класифікація лейкозів ґрунтується на морфологічних та цитохімічних особливостях пухлинних клітин кісткового мозку.Розрізняють гострі та хронічні лейкози в залежності від ступеня диференціювання пухлинних клітин крові та характеру перебігу – доброякісний чи злоякісний.Гострі лейкози характеризуються проліферацією недиференційованих або мало диференційованих, бластних клітин і мають злоякісний перебіг.Для хронічних лейкозів характерним є проліферація диференційованих лейкозних клітин і відносна доброякісність перебігу. За кількістю лейкоцитів та лейкозних клітин у периферійній крові розрізняють наступні варіанти лейкозів: лейкемічні (десятки та сотні тисяч клітин в 1мкл крові), сублейкемічні (не більше 15-25тисяч клітин), лейкопенічні (зменшення кількості лейкоцитів, але лейкозні клітини виявляються), алейкемічні (лейкозні клітини в периферійній крові відсутні).

2. Гломерулонефрит

Гломерулонефрит – переважно інфекційно-алергічне захворювання, яке морфологічно характеризується дифузним пошкодженням мембранних структур клубочка і клінічно проявляється олігурією, гематурією, протеїнурією, артеріальною гіпертензією і набряками. Причиною виникнення у 80 % випадків виступає -гемолітичний стрептокок (бактерійний гломерулонефрит). Особливо яскраво і типово проявляється хвороба після перенесеної ангіни, скарлатини, бешихи та інших інфекційних захворювань, здатних сенсибілізувати організм. Небактерійний гломерулонефрит виникає у хворих з дифузним ураженням сполучної тканини (системний червоний вовчак, вузликовий периартеріїт), після вакцинації і серотерапії, охолодження, дії хімічних сполук, в тому числі й лікувальних препаратів.

За механізмом розвитку розрізняють імунокомплексний і нефротоксичний (антитільний) гломерулонефрит. В основі імунокомплексного гломерулонефриту лежить фіксація на базальній мембрані клубочка імунних комплексів, які утворюються і циркулюють у крові. Вони можуть бути гетерологічними, якщо до їх складу входять антигени бактерійного походження, або аутологічними, коли антигенами виступають білки власних тканин. На імунокомплексну форму припадає 80 % усіх випадків хвороби. Антитільний варіант трапляється рідше. Він пов'язаний з утворенням антитіл проти глікопротеїду базальної мембрани клубочка.

Імунні комплекси, що пошкоджують базальну мембрану, можуть відкладатися субендотеліально, субепітеліально або мезангіально. Субендотеліальні відклади нагадують пух. Вважають, що це комплекси антиген-антитіло. Субепітеліальні відклади виявляються субмікроскопічно у вигляді поодиноких гранул на зовнішній поверхні базальної мембрани. Мезангіальні відклади – це переважно глобуліни. Вони знаходяться біля мезангіальних клітин, які поглинають їх. Крім фагоцитарної функції, мезангіальні клітини продукують фібриноген, що проникає у простір між ендотеліальними клітинами і базальною мембраною.

З гетерологічними імунними комплексами пов'язана реакція капілярів клубочка за механізмом гіперчутливості негайного типу. Вона характерна для гострого і підгострого гломерулонефриту. Пошкодження мембрани аутологічними імунними комплексами здійснюється за механізмом гіперчутливості сповільненого типу, яка характерна для хронічних форм хвороби. При аутоімунізації (антитільний гломерулонефрит) полем запалення служить капсула клубочків, і хвороба носить підгострий характер.

3. Дифтерія

Дифтерія (diphthera – шкірка, плівка) – гостре інфекційне захворювання, яке характеризується фібринозним запаленням тканин у вогнищі первинної фіксації збудника і загальною інтоксикацією з токсичним ураженням серцево-судинної і нервової систем, наднирників.

Етіологія. Збудником є паличка дифтерії, яка відноситься до сімейства коренебактерій. Механізм передачі – повітряно-крапельний від бакреріоносіїв, рідше – хворих.

Патогенез. Дифтерійна паличка розмножується в ділянці вхідних воріт: слизова оболонка зіва, глоткових мигдаликів, верхніх дихальних шляхів, інколи статевих органів у дівчаток, ран. В процесі життєдіяльності паличка виділяє екзотоксин, який має здатність пригнічувати біосинтез ферментів дихального циклу, тому паралізує тканинне дихання; змінювати холінергічні процеси; порушувати синтез катехоламінів з накопиченням їх в тканинах. Місцево він спричиняє некроз епітелію і розвиток фібринозного запалення, всмоктуючись в кров, ушкоджує серце, нервову систему, наднирники, викликає парез і деструкцію мікроциркуляторного русла, а його виділення з сечею супроводжується ушкодженням нефротелію канальців нефрона.

Патоморфологія. В зв’язку з тим, що зів, шкіра, мигдалики, слизові статевих органів вислані багатошаровим епітелієм у них розвивається дифтеретичне запалення. Вони покриваються фібринозною плівкою, під якою тканини некротизовані, просякнуті фібрином і лейкоцитами. Плівка тривалий час не відторгається, що створює умови для всмоктування токсинів, а отже виникнення токсемії.

Регіонарні лімфатичні вузли некротизуються.

В серці розвивається токсичний (альтеративний, паренхіматозний) та інтерстиціальний серозний міокардити.

Альтеративний міокардит характеризується жировою дистрофією кардіоміоцитів, що є причиною дилатації порожнини серця. Якщо міокардит на початку 2-го тижня захворювання спричиняє смерть від гострої серцевої недостатності, в таких випадках, говорять про ранній параліч серця при дифтерії. Перенесений міокардит обумовлює розвиток кардіосклерозу.

Пізні паралічі серця, діафрагми, м’якого піднебіння обумовлені паренхіматозним невритом язикоглоткового, блукаючого, симпатичного та діафрагмального нервів, а також дистрофічними змінами аж до цитолізу III шийного симпатичного і нодозного ганглію блукаючого нерва переважно через 1,5 місяці від початку хвороби.

У мозковому шарі наднирників виявляють крововиливи, дистрофію і некроз клітин, у корковому – некроз і зникнення ліпідів.

При важкій токсемії в нирках розвивається некротичний нефроз.

Окремою формою дифтерії вважається дифтерія дихальних шляхів.

Слизова повітроносних шляхів нижче голосових зв’язок переважно уражається крупозним запаленням, хоча можливе і дифтеретичне.

Все залежить від глибини некротичного процесу через вираження дії екзотоксину. Слизова виділяє багато слизу, а отже, фібринозна плівка швидко відторгається, а токсемія при цій формі дифтерії не досягає високого ступеня. Проте, відторгнення плівки, набряк слизової можуть закривати просвітлення трахеї і спричиняти асфіксію.

Закриття просвіту трахеї, гортані фібриновими плівками при дифтерії отримало назву справжнього крупу, на відміну від набряку слизової (несправжній круп), який спостерігається при ГРВІ.

Крупозне запалення може поширюватися з трахеї і бронхів на бронхіоли (низхідний круп), який може супроводжуватись розвитком вогнищевої пневмонії.

Ускладнення при дифтерії дихальних шляхів часто пов’язані із трахеотомією і введенням трахеостомічної трубки і представлені пролежнями, гнійним перихондритом хрящів трахеї, флегмонами, медіастенітами.

Смерть при дифтерії переважно наступає при несвоєчасному введенні антитоксичної сироватки від раннього паралічу серця при міокардитах, пізніх паралічів серця і діафрагми, гострої наднирникової недостатності, асфіксії, гострої ниркової недостатності, гнійних ускладнень, хронічної серцевої недостатності із-за розвитку кардіосклерозу.

Білет 46

1. Атеросклероз

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечноэластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Этиология

Обменные (гиперхолестеринемия), гормональные (при сахарном диабете, гипотиреозе), гемодинамические (повышение сосудистой проницаемости), нервные (стресс), сосудистые (инфекционное поражение, травмы) и наследственные факторы.

Микроскопия

Микроскопически выделяют следующие виды атеросклеротических изменений.

1. Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-серого цвета, которые склонны к слиянию.Они не возвышаются над поверхностью интимы и содержат липиды (окрашиваются суданом).

2. Фиброзные бляшки – это плотные, овальные или округлые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы.Они сливаются между собой, имеют бугристый вид и сужают сосуд.

3. Осложнение поражения возникает в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит (атеромы).Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению, кровоизлияниям в толщу бляшки и образованию тромботических наложений.Все это приводит к острой закупорке просвета сосуда и инфаркту кровоснабжающегося данной артерией органа.

4. Кальциноз или атерокальциноз – это завершающая стадия атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. обызвествлением.Происходит петрификация бляшек, они становятся каменистыми. Сосуды деформируются.

При микроскопическом исследовании также определяют и стадии морфогенеза атеросклероза.

1. Долипидная стадия характеризуется повышением проницаемости мембран интимы и мукоидным набуханием, накапливаются белки плазмы, фибриноген, гликозоаминогликаны.Образуются пристеночные тромбы, фиксируются липопротеиды очень низкой плотности, холестерин.Эндотелий, коллагеновые и эластические волокна подвергаются деструкции.

2. Липоидозная стадия характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами, липопротеидами, белками.Все это накапливается в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые называются пенистые или ксантомные клетки.Выраженно визуализируются набухание и деструкция эластических мембран.

3. Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительных элементов интимы с последующим ее созреванием и формированием фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды.

4. Атероматоз характеризуется распадом липидных масс, которые имеют вид мелкозернистой аморфной массы с кристаллами холестерина и жирных кислот.При этом имеющиеся сосуды могут тоже разрушаться, что приводит к кровоизлиянию в толщу бляшки.

5. Стадия изъязвления характеризуется образованием атероматозной язвы.Ее края подрытые и неровные, дно образовано мышечным, а иногда и наружным слоем стенки сосуда.Дефект интимы может быть покрыт тромботическими массами.

6. Атерокальциноз характеризуется откладыванием в атероматозные массы извести.Образуются плотные пластинки – покрышки бляшки.Накапливаются аспарагиновая и глутаминовая кислоты, с карбоксильными группами которых связываются ионы кальция и осаждаются в виде фосфата кальция.

Клинико-морфологически выделяют: атеросклероз аорты, коронарных и мозговых сосудов, атеросклероз артерий почек, кишечника и нижних конечностей. Исходом являются ишемия, некроз и склероз. А при атеросклерозе сосудов кишечника и нижних конечностей может развиться гангрена