Класифiкацiя цукрового дiабету

Iснує декiлька видiв цукрового дiабету, якi мають етiологiчнi, патогенетичнi та клiнiчнi особливостi.

Етiологiчна класифiкацiя гiперглiкемiї (ВООЗ, 1999)

1. Цукровий дiабет 1 типу (деструкцiя β-клiтин, що призводить до абсолютної iнсулiнової недостатностi):

-Аутоiмунний.

-Iдiопатичний.

2. Цукровий дiабет 2 типу (вiд переважної резистентностi до iнсулiну з вiдносною iнсулiновою недостатнiстю до переважного секреторного дефекту з iнсулiновою резистентнiстю або без неї).

3. Iншi специфiчнi типи дiабету:

-Генетичнi дефекти β-клiтинної функцiї.

-Генетичнi дефекти в дiї iнсулiну.

-Хвороби екзокринної частки пiдшлункової залози.

-Ендокринопатiї.

-Дiабет, iндукований лiкарськими або хiмiчними речовинами.

-Iнфекцiя.

-Незвичайнi форми iмуноопосередкованого дiабету.

-Iншi генетичнi синдроми, якi iнодi поєднуються з дiабетом.

4. Гестацiйний цукровий дiабет.

3. Сибірська виразка

Сибирская язва - острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов.

Этиология. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anthracis), которая впервые выделена в чистой культуре Р. Кохом (1876).

Эпидемиология и патогенез. Помимо человека, болеют преимущественно домашние животные (лошадь, крупный и мелкий рогатый скот). Заражение человека от больных животных происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает кожная форма, алиментарным путем - кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы,- первично-легочная форма заболевания. Инкубационный период составляет 2-3 сут. Болезнь имеет выраженный профессиональный характер. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внедрения возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-геморрагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенное, что ведет к бактериемии и сепсису.

Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы.

Кожная форма встречается наиболее часто. На месте внедрения возбудителя (лицо, шея, конечности, реже туловище) появляется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной, похожей на уголь,- образуется сибиреязвенный карбункул. В его основе лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. В отечных тканях, окружающих карбункул, определяется огромное число бактерий, причем явления фагоцитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссудате крайне мало. Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отмечаются резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также отечна, с участками геморрагии. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Однако в четверти случаев развивается сибиреязвенный сепсис.

Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клетчатки.

При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. В лимфатических узлах брыжейки также находят картину серозно-геморрагического воспаления, которое распространяется на окружающую их клетчатку. Лимфатические узлы, как и брыжейки, отечны, пропитаны кровью. В брюшной полости накапливается серозно-геморрагический выпот. Как правило, кишечная форма осложняется сепсисом.

Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Лимфатические узлы корней легких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний, что связано с серозно-геморрагическим воспалением. Первично-легочная форма, как правило, осложняется сепсисом.

Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений. Эти общие проявления однозначны как при первичном сибиреязвенном сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или первично-легочную форму заболевания. При вскрытии умерших от сибиреязвенного сепсиса находят увеличенную селезенку, она дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета, почти черная, дает обильный соскоб пульпы. В мазках с поверхности разреза селезенки обнаруживают огромное число сибиреязвенных палочек. Особенно характерно развитие геморрагического менингоэнцефалита. Мягкие мозговые оболочки на своде и основании мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет («красный чепец»). Картина напоминает травматическое повреждение мозга.

При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разрушением стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов. «Заселение» сосудов (капилляров, артериол) сибиреязвенными бактериями наблюдается повсеместно, а не только в головном мозге и его оболочках.

Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диагноз сибирской язвы должен быть подтвержден результатами бактериоскопического исследования.

Білет 47

1. Гіпертонічна хвороба

Гіпертонічна хвороба

Гіпертонічна хвороба (синоніми: первинна, або есенціальна, ідіопатична гіпертензія) –хронічне захворювання, основною клінічною ознакою якого є тривале і стійке підвищення артеріального тиску (гіпертензія).

Гіпертонія за етіологією може бути класифікована відповідно:

— «первинна» (ідіопатична) – причина невідома;

— «вторинна» або симптоматична гіпертензія, яка є проявом багатьох захворювань нервової, ендокринної систем, патології нирок і судин.

Етіологія гіпертонічної хвороби точно не з’ясована. Не встановлений, перш за все, той фактор, який треба вважати пусковим, внаслідок дії якого артеріальний тиск починає перевищувати критичну межу – 139 і 89 мм рт.ст. Можливо, що цих причин багато, і тільки при несприятливій для організму взаємодії вони здатні вивести з ладу механізми корекції артеріального тиску і підняти його понад межу норми.

До проблеми етіології гіпертонічної хвороби найпростіше підійти на основі аналізу уже знайомої нам формули, яка визначає рівень артеріального тиску.Усі впливи, які спроможні підвищити серцевий викид чи периферичний опір або те й друге одночасно, можна вважати етіологічними факторами гіпертонічної хвороби. До найважливіших із них належать такі: збільшення об’єму плазми, збільшення серцевого викиду, гіперактивність симпатичної нервової системи, порушення ниркових функцій. Патогенез. Загальноприйнятої теорії походження і розвитку гіпертонічної хвороби на сьогодні немає.Ключова ознака тривалої первинної гіпертензії – це підвищення периферичної судинної резистентності.Численні ретельні клінічні і фізіологічні дослідження вказують на те, що існує безліч механізмів, які призведуть до розвитку первинної гіпертонії. З них сьогодні загальноприйнятими вважаються три основні патофізіологічні механізми, які включають:

— натрієвий гомеостаз;

— симпатичну нервову систему;

— ренін-ангіотензин-альдостеронову систему.

Натрієвий гомеостаз. Відзначено, що першими змінами, які виявляються, є уповільнена ниркова екскреція натрію.Натрієва затримка супроводжується збільшенням об’єму і швидкості кровотоку, що зумовлено збільшенням серцевого викиду.Периферична ауторегуляція підвищує судинну резистентність і в підсумку зумовлює гіпертонію.У хворих з первинною гіпертонією Nа+-К+-транспорт змінений у всіх клітинах крові.Крім того, плазма крові гіпертоніків при її переливанні може пошкоджувати Nа+-К+-транспорт в клітинах крові здорових людей.Це говорить про наявність у хворих (із зменшеною натрієвою екскрецією) циркулюючих в крові субстанцій, які інгібують Nа+-транспорт в нирках та інших органах.Загальний рівень Nа+ в організмі позитивно корелює з АТ у гіпертоніків і не корелює у досліджених нормотоніків (контрольна група).В більшості здорових дорослих людей виявляються незначні зміни АТ, які залежать від вживання солі з їжею.Деякі гіпертоніки класифікуються, як «первинно-сольові», але природа змін, що лежать в основі гіпертонії у цих хворих, невідома.Відомо, що підвищений перехід Nа+ в ендотеліальні клітини артеріальної стінки може також підвищувати і внутрішньоклітинний вміст Са2+.Це сприяє підвищенню судинного тонусу і звідси, отже, периферичного судинного опору.

Симпатична нервова система. Артеріальний тиск – це похідна загального периферичного судинного опору і серцевого викиду.Обидва ці показники знаходяться під контролем симпатичної нервової системи.Виявлено, що рівень катехоламінів у плазмі крові у хворих на первинну гіпертензію підвищений у порівнянні з контрольною групою.Рівень циркулюючих катехоламінів дуже варіабельний і може змінюватися з віком, надходженням Nа+ до організму, у зв’язку зі станом і фізичним навантаженням.Крім того, встановлено, що у хворих на первинну гіпертонію спостерігається тенденція до більш високого вмісту норадреналіну в плазмі, ніж у молодих людей контрольної групи з нормальним АТ.

Ренін-ангіотензин-альдостеронова система. Ренін утворюється в юкстагломерулярному апараті нирок, дифундує у кров через “виносні артеріоли”.Ренін активує плазматичний глобулін (називається “реніновий субстрат”, або ангіотензин) для звільнення ангіотензину I. Ангіотензин I перетворюється в ангіотензин II під впливом ангіотензин-трансферази.Однак, тільки у невеликої кількості хворих на первинну гіпертонію має місце підвищений рівень реніну у плазмі крові, таким чином, немає простого прямого співвідношення між активністю плазматичного реніну і патогенезом гіпертонії.Є відомості, що ангіотензин може стимулювати симпатичну нервову систему центрально.Багато хворих піддаються лікуванню за допомогою інгібіторів ангіотензин-трансферази - таких як каптопріл, еналопріл, енал, котрі інгібують ферментативне перетворення ангіотензину I в ангіотензин II.Декілька терапевтичних експериментів виявили, що інгібітори ангіотензин-трансферази, введені незабаром після гострого інфаркту міокарда знижують смертність, як припускається, в результаті зменшення міокардіальної дилатації.

Нещодавно виявлені асоціації між мутацією генів, які кодують продукцію ангіотензину I, ангіотензин-трансферази і деяких рецепторів для ангіотензину II, і розвитком первинної гіпертонії.Встановлений також зв’язок між поліморфізмом гена, який кодує продукцію ангіотензин-трансферази та “ідіопатичною” серцевою гіпертрофією у хворих з нормальним артеріальним тиском.Разом з тим, точний механізм змін структури генів поки що невідомий.

Патологічна анатомія.Морфологічні прояви гіпертонічної хвороби залежать від характеру і тривалості її перебігу.За характером перебігу хвороба може перебігати злоякісно(злоякісна гіпертензія) і доброякісно(доброякісна гіпертензія).

При злоякісній гіпертензії домінують прояви гіпертонічної кризи, тобто різкого підвищення артеріального тиску у зв’язку зі спазмом артеріол. Морфологічні прояви гіпертонічної кризи:

— гофрованість і деструкція базальної мембрани ендотелію (розташування його у вигляді частоколу в результаті спазму артеріоли);

— плазматичне просякання або фібриноїдний некроз її стінки;

— тромбоз, сладж-феномен.

При цій формі часто розвиваються інфаркти, крововиливи, на сьогодні злоякісна гіпертонія зустрічається рідко, переважає доброякісно і поволі перебігаюча гіпертонічна хвороба.

При доброякісній формі гіпертонічної хвороби розрізняють три стадії, які мають певні морфологічні відмінності:

­— доклінічну;

— виражених поширених морфологічних змін артеріол і артерій;

— вторинних змін внутрішніх органів, зумовлених змінами судин і порушенням внутрішньоорганного кровообігу.

Разом з тим, в будь-якій стадії доброякісної гіпертензії може виникнути гіпертонічна криза з характерними для неї морфологічними проявами.

Доклінічна стадія гіпертонічної хвороби характеризується періодичним і тимчасовим підвищенням артеріального тиску (транзиторна гіпертензія).При мікроскопічному дослідженні виявляють помірнугіпертрофію м’язового шару та еластичних структур артеріол і дрібних артерій,спазм артеріол.Клінічно і морфологічно виявляють помірнугіпертрофію лівого шлуночка серця.

Стадія виражених поширених морфологічних змін артеріол і артерій є результатом тривалого підвищення артеріального тиску.В цій стадії виникають морфологічні зміни в артеріолах, артеріях еластичного, м’язово-еластичного і м’язового типів, а також у серці.

Найхарактернішою ознакою гіпертонічної хвороби є зміни артеріол.В артеріолах виявляється плазматичне просякання, яке завершується артеріолосклерозом і гіалінозом.

Плазматичне просякання артеріол і дріб­них артерій розвивається у зв’язку з гіпоксією, зумовленою спазмом судин, що веде за собою пошкодження ендотеліоцитів, базальної мембрани, м’язових клітин і волокнистих структур стінки.В подальшому білки плазми ущільнюються і перетворюються в гіалін.Розвивається гіаліноз артеріол або артеріолосклероз.Найчастіше плазматичного просякання і гіалінозу зазнають артеріоли і дрібні артерії нирок, головного мозку, підшлункової залози, кишки, сітківки ока, капсули наднирників.

В артеріях еластичного, м’язово-еластичного і м’язового типів виявляється еластоз і еластофіброз. Еластоз і еластофіброз — це послідовні стадії процесу і являють собою гіперплазію і розщеплення внутрішньої еластичної мембрани, що розвивається компенсаторно у відповідь на стійке підвищення артеріального тиску. В подальшому відбувається загибель еластичних волокон і заміщення цих локусів колагеновими волокнами, тобто склероз. Стінка судин потовщується, просвіт звужений, що веде до розвитку хронічної ішемії в органах.Зміни в артеріолах і артеріях м’язово-еластичного і м’язового типів створюють передумови для розвитку третьої стадії гіпертонічної хвороби.В цій стадії маса серця досягає 900-1000 г, а товщина стінки лівого шлуночка має 2-3 см.У зв’язку з порушенням трофіки міокарда (в умовах кисневого голодування) розвивається дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз.

Остання стадія гіпертонічної хвороби, або стадія вторинних змін внутрішніх органів, зумовлена патологією судин і порушенням внутрішньоорганного кровообігу.

Ці вторинні зміни можуть виявлятися або дуже швидко в результаті спазму, тромбозу, фібриноїдного некрозу стінки судини і завершуються крововиливами або інфарктами, або ж можуть розвиватися поволі за рахунок гіалінозу і артеріолосклерозу і призводити до атрофії паренхіми і склерозу органів.

На підставі домінування судинних, геморагічних, некротичних і склеротичних змін в серці, мозку, нирках при гіпертонічній хворобі виділяють серцеву, мозкову і ниркову клініко-морфологічні її форми.