Синдром полікістозних яєчників

Синдром полікістозних яєчників — ще одне дуже поширене захворювання ендокринної системи, яке зачіпає 7-10% жінок у віці від 15 до 45 років. Це порушення викликає такі симптоми, як рідкісні і / або нерегулярні менструації, надлишковий ріст волосся на тілі (пов’язаний з підвищеним рівнем чоловічих гормонів), акне і труднощі із зачаттям. Синдром полікістозних яєчників пов’язаний з підвищеним ризиком таких метаболічних ускладнень, як діабет і гіпертонія.

Захворювання щитовидної залози

Гормони, які виробляє щитовидна залоза, впливають практично на всі органи, тому і захворювання щитовидної залози позначаються на роботі всього організму. До таких захворювань відносяться гіпертиреоз (підвищена активність щитовидної залози), гіпотиреоз (знижена активність щитовидної залози), конкреції щитовидної залози, рак щитовидної залози, і інші.

Синдром Кушинга

Синдром Кушинга — значно менше поширене захворювання ендокринної системи, яке є результатом тривалого надлишку кортизолу в крові. Кортизол — це гормон, який в нормі сприяє здійсненню багатьох важливих функцій організму. В надлишку, однак, він призводить до захворювання, симптомами якого є збільшення ваги, м’язова слабкість, зменшення м’язової маси, зниження лібідо, депресія, порушення ясності мислення, і так далі.

Хвороба Аддісона

Хвороба Аддісона — одне з найрідкісніших захворювань ендокринної системи, яке зустрічається менш, ніж у ста людина з мільйона. Також звана первинної надниркової недостатністю, хвороба Аддісона розвивається, коли наднирники виробляють надто мало стероїдних гормонів, незважаючи на достатній рівень адренокортикотропного гормону, який є тригером секреції стероїдів. Стероїдні гормони виконують безліч важливих завдань, зокрема, допомагають організму боротися з інфекціями і стресом, контролювати рівень цукру в крові і підтримувати нормальний рівень статевого потягу. Дефіцит стероїдів при хворобі Аддісона викликає такі симптоми, як слабкість, підвищена стомлюваність, знижений апетит (при цьому може з’явитися сильна тяга до солоної їжі), болі в м’язах і суглобах, проблеми з шлунково-кишковим трактом (нудота, блювота, і так далі), знижений кров’яний тиск

3. Ендемічний паротит

Епідемічний паротит – гостре інфекційне захворювання з переважним ураженням привушних слинних залоз.

Етіологія і патогенез. Збудник – РНК-вірус – від хворого повітряно-крапельним шляхом попадає на слизові оболонки верхніх дихальних шляхів з наступною фіксацією вірусу в слинних та інших залозах.

Патоморфологія. Слинні залози повнокровні, відмічається набряк, лімфоцитарна інфільтрація навколо протоків та ацинусів, в просвітах протоків – згущений секрет.

Можуть ушкоджуватися яєчка – орхіт, яєчники – оофорит, підшлункова залоза – панкреатит.

Ускладнення. Склероз і атрофія паренхіми яєчок, що призводить до азоспермії і безпліддя; серозний менінгіт та менінгоенцефаліт.

Етіологія і патогенез. Збудник – РНК-вірус – потрапляє повітряно-крапельним шляхом від хворого на слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, кон’юнктиву ока здорової людини, потім проникає у кров з подальшим розвитком вірусемії. Вірус має здатність знижувати бар’єрну функцію епітелію, фагоцитарну активність, пригнічувати імунну систему.

Патоморфологія. В слизових оболонках відмічається набряк, повнокров'я, підвищена секреція слизу, лімфогістіоцитарна інфільтрація, інколи в епітелії спостерігаються вакуольна дистрофія, метаплазія, злущування та некротичні зміни. Слизова стає тьмяною, сіро-жовтого кольору. Набряк та некроз слизової гортані призводять до розвитку несправжнього крупу.

Наслідком вірусемії є енантеми та екзантеми. Енантема – білі плями Більшовського-Філатова-Коплика на слизовій щоки біля малих нижніх корінних зубів. Екзантема – крупноплямисто-папульозне висипання на шкірі на обличчі, шиї, тулубі, тощо.

Білет 35

1.) Гострий дистрес-синдром

Респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ) является большой проблемой в настоящее время, т.к. он может развиваться в любом возрасте при следующих состояниях:

· шоке любой этиологии (геморрагическом, кардиогенном, септическом, анафилактическом и др.);

· травме, например, при прямой травме легких или при мультиорганной травме;

· инфекциях, например, при вирусной или бактериальной пневмонии;

· ингаляции некоторых газов, например, NO2, SO2, Cl2, табачного дыма;

· употреблении наркотиков, таких как героин и метадон;

· воздействии ионизирующего излучения;

· аспирации рвотных масс;

· синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром);

· токсическом повреждении кислородом.

Патогенез. При всех состояниях, описанных выше, происходит распространенное нарушение кровоснабжения легочной ткани, что приводит к развитию обширного повреждения альвеол. Во многих случаях полностью механизм повреждения не известен; однако в некоторых доказано повреждающее действие свободных радикалов, таких как супероксиды и пероксиды. Большое значение также имеют полиморфноядерные лейкоциты, которые могут выбрасывать энзимы, участвующие в патогенезе, и активировать комплемент.

Морфология. В острой стадии легкие отечные, местами очаги кровоизлияний. Гистологически определяются гиалиновые мембраны, выстилающие альвеолы, отек и диапедез эритроцитов. Разрешение происходит путем рассасывания экссудата, поглощения эритроцитов и гиалиновых мембран альвеолярными макрофагами; затем происходит регенерация пневмоцитов II типа, которые затем дифференцируются в пневмоциты I типа.

Исход. Около 50% больных погибают в течение суток, несмотря на интенсивную терапию. У большинства выживших наблюдается полное восстановление структуры и функции альвеол, однако, все же в небольшом проценте случаев встречается организация выпота с развитием фиброза.

2. Захворювання жіночих статевих органів

Запальні захворювання жіночих статевих органів:

ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ
НЕСПЕЦИФІЧНОЇ ЕТІОЛОГІЇ (Бартолініт,Вульвіт,Кольпіт,Бактеріальний вагіноз,Ендоцервіцит)

СЕПТИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ (Перитоніт,Сепсис)

ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ
СПЕЦИФІЧНОЇ ЕТІОЛОГІЇ (До специфічних запальних захворювань жіночих статевих органів належать туберкульоз та хвороби, що передаються статевим шляхом. Класичнi венеричнi хвороби, Сифiлiс Treponema pallidum

2. Гонорейна iнфекцiя Neisseria gonorrhoeae

3. Шанкроїд Hemophilus ducrei

4. Лiмфогранульома венерична Chlamydia trachomatis

5. Пахова гранульома Callimmantobacterium granulomatis)

3.) Рикетсіози

Термин «риккетсиозы» объединяет 6 групп различных заболеваний: группу сыпного тифа (эпидемический и эндемический сыпной тиф), группу клещевых лихорадок (пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка, клещевой сыпной тиф Северной Азии и др.), лихорадку цуцугамуши и Ку-лихорадку как отдельные группы, а также группу пароксизмальных риккетсиозов (окопная лихорадка и клещевой пароксизмальный риккетсиоз) и риккетсиозы животных.

Все риккетсиозные заболевания делятся на антропонозы (сыпной тиф, окопная лихорадка), когда источником инфекции является больной человек или носитель, и зоонозы (все остальные) с природной очаговостью, при которых источник инфекции - мелкие грызуны, мелкий и крупный рогатый скот и др.

При антропонозных заболеваниях инфекция передается через платяную и головную вошь, а при зоонозных - через сосущих членистоногих (клещи). Исключение составляет Ку-лихорадка, возбудитель которой может передаваться также контактным и алиментарным путем.

По культуральным свойствам риккетсии занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. С вирусами их сближает внутриклеточный паразитизм, культивирование на средах, содержащих клеточные линии, а с бактериями - клеточное строение, напоминающее таковое грамотрицательных микроорганизмов.

Риккетсии - мелкие кокковидные или палочковидные грамотрицательные микроорганизмы. Существуют фильтрующиеся формы риккетсий, которые имеют этиологическое значение при латентных риккетсиозах.

Риккетсиозы встречаются во всех странах мира, но заболеваемость в одних случаях ограничена рамками природного очага, а в других - санитарно-гигиеническими условиями и особенно уровнем завшивленности населения. У детей риккетсиозы встречаются редко. Из этой группы заболеваний в нашей стране у детей бывают клещевой сыпной тиф Северной Азии и средиземноморская (марсельская) лихорадка.

Этиология. Возбудитель болезни - риккетсия Провацека - имеет форму мелких кокков, бывают палочковидные и нитевидные формы. Средние размеры возбудителя колеблются от 0,5 до 1 мкм. Нитевидные формы достигают в длину 40 мкм, они больше других патогенных риккетсий. Риккетсии грамотрицательны, размножаются только в цитоплазме клеток, образуют токсин, тесно связанный с телом клетки. Содержат 2 антигена: общий термостабильный и термолабильный - специфический для вида. Риккетсии Провацека имеют общий антиген с О-антигенами некоторых вариантов протея. Возбудитель погибает при температуре 50-60 °С, но может длительно сохраняться во внешней среде в высушенном состоянии, особенно в сухих фекалиях зараженных вшей, быстро погибает во влажной среде. Среди лабораторных животных наиболее восприимчивы к риккетсиям Провачека хлопковые крысы, морские свинки, белые мыши и обезьяны.

Патогенез. Попадая в кровь, риккетсии Провацека проникают в клетки эндотелия кровеносных сосудов и в них размножаются. Под влиянием эндотоксина эндотелиальные клетки набухают, погибают и десквамируются. Высвобождающиеся риккетсии проникают в неповрежденные клетки. Таким образом, развивается распространенный острый инфекционный васкулит. Из мест первичной локализации риккетсии их токсины во все возрастающем количестве попадают в общий кровоток и оказывают общетоксическое действие. Местный процесс в эндотелии сосудов и общетоксическое действие приводят к нарушению микроциркуляции на уровне преимущественно мелких сосудов, что сопровождается замедлением тока крови и ведет к гипоксии тканей, нарушению питания клеток, к тяжелым метаболическим сдвигам.

Патоморфология. Специфические сыпнотифозные морфологические изменения можно характеризовать как генерализованный эндотромбо-васкулит. В одних случаях тромбы могут располагаться пристеночно на ограниченных участках поражения (бородавчатый эндоваскулит), в других они целиком заполняют просвет сосуда; это сопровождается выраженными деструктивными изменениями (деструктивный тромбоваскулит). Часто отмечается очаговая клеточная пролиферация по ходу сосудов с образованием сыпнотифозных гранулем. С наибольшим постоянством морфологические изменения обнаруживаются в головном мозге: варолиевом мосту, зрительных буграх, мозжечке, гипоталамусе, продолговатом мозге. В результате нередко возникает клиника сыпнотифозного энцефалита или менингоэнцефалита. Изменения в других органах включают в себя интерстициальный миокардит, гранулематозный гепатит, интерстициальный нефрит. Интерстициальные инфильтраты обнаруживаются также в крупных сосудах, эндокринных железах, селезенке, костном мозге.

Летальность при сыпном тифе в 1950-е годы колебалась у подростков в пределах от 1,2 до 1,5%, у стариков она доходила до 22,5%. У детей летальные исходы наблюдались редко, главным образом на 1-м году жизни.

Білет 36.

1. Бронхоектатична хвороба

Бронхоектази (bronchotktasia) – вроджені і набуті розширення бронхів у вигляді циліндрів або мішка. Вроджені бронхоектази язку з порушенням формування бронхіального дерева. Вони?виникають у зв відзначаються хаотичним розташуванням структур стінок бронхів. Інколи бронхіоли закінчуються сліпо в паренхімі легень, з них утворюються кісти. В таких випадках говорять про кістозну легеню. Набуті бронхоектази язані?пов з гострим бронхітом, пневмонією, ателектазом і колапсом легень. Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы. Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными.

Этиология. Врожденные бронхоэктазы встречаются сравнительно редко (2-3% по отношению к общему числу ХНЗЛ) и развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Гистологическим признаком врожденных бронхоэктазов является беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их содержимого. Бронхэктазы практически всегда встречаются при болезнях, характеризующихся выраженным воспалением и обструкцией воздухоносных путей. Даже при врожденных патологиях (например, при синдроме Картагенера, или синдроме неподвижных ресничек) возникновение бронхоэктазов почти всегда происходит в исходе выраженного воспаления, приводящего к деструкции легочной ткани и последующему фиброзу.

Клинические характеристики. Наиболее часто бронхэктазы развиваются в нижних долях. В бронхоэктазах накапливается бронхиальный секрет, что создает условия для развития микроорганизмов. У таких больных основными симптомами являются постоянный кашель и отхождение мокроты с неприятным запахом, иногда с прожилками крови. Инфекционный процесс из бронхов может распространяться локально или системно.

Морфология. В легких определяются расширения бронхов или бронхиол, наблюдается их воспалительная инфильтрация, особенно полиморноядерными лейкоцитами. Воспаление и фиброз распространяются на близлежащую легочную ткань. Бронхоэктазы могут быть цилиндрическими, мешотчатыми или веретенообразными; их форма не имеет какого - либо прогностического или этиологического значения. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза (активного спадения респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов) и коллапса (спадение респираторных структур легкого вследствие механического его сдавления со стороны плевральной полости). Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выяпячиванию в сторону наименьшего сопротивления, просвет бронха расширяется. Расширенные на почве воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэктазы. Они бывают обычно множественными, поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид, такое легкое называют сотовым, так как оно напоминает пчелиные соты. Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, но нередко многослойным плоским, возникшим в результате метаплазии. В стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза имеется гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в ней возникают фокусы воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза. Возникает обструктивная эмфизема, которая ведет к гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим у больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Очень характерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног: пальцы приобретают вид барабанных палочек. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью.

Осложнениями бронхоэктазов являются:

ü пневмония;

ü эмпиема плевры;

ü септицемия;

ü менингит;

ü метастатические абсцессы, например, в мозг;

ü вторичный системный амилоидоз.

3. Хвороби молочної залози

На сьогоднішній день серед визначальних факторів, що спричиняють появу раку молочної залози, виділяють порушення ендокринних взаємозв’язків. Гормональні зв’язки молочної залози досить складні і різноманітні. Безумовно, що основна роль належить естрогенам, які продукують яєчниками. Однак, діяльність яєчників знаходиться під впливом фолікулотропіну і лютропіну, які продукує гіпофіз і функція якого в свою чергу контролюється гіпоталамусом. Гормони гіпофізу і самі мають безпосередній вплив на молочну залозу, а також на наднирники і щитоподібну залозу.

Значення гормональних факторів у розвитку раку молочної залози підтверджується клініко-статистичними дослідженнями.

До факторів, які можуть сприяти виникненню раку молочної залози, належать:

1. Відхилення у строках появи перших менструацій (ранні чи пізні);

2. Пізня перша вагітність (після 27 років);

3. Відсутність вагітностей, аборти;

4. Вживання гормональних препаратів (особливо естрогенів) з метою лікування чи контрацепції;

5. Пізня менопауза;

6. Рак молочної залози у близьких родичів, спадковість (10-15 %)

7. Надлишкова маса тіла (понад 90 кг);

8. Дисфункція залоз внутрішньої секреції (щитоподібна залоза, наднирники, гіпофіз);

9. Народження плода масою понад 5 кг;

10. Гіпертонічна хвороба;

11. Цукровий діабет, захворювання печінки;

12. Травми молочної залози, мастит.

ПАТОГЕНЕТИЧНІ ФОРМИ РМЗ

1. Гіпотиреоїдна форма – 5 %

2. Яєчникова форма – 40-50 %

3. Гіпертензивно-наднирковозалозна форма – 40 %

4. Інволютивна (стареча) форма – 5-10 %

5. Рак вагітних (пізні вагітності)

1. Гіпотиреоїдна форма. До цієї форми відносять біля 50 % хворих молодого віку (до 30 років). Це жінки, які хворіють на гіпотиреоз, раннє ожиріння, ранню появу менструацій. Прогноз у хворих на гіпотиреоїдну форму раку молочної залози несприятливий.

2. Яєчникова форма – найчастіша форма раку молочної залози, виникає у половини хворих віком від 30 до 50 років. Це особи з вираженими порушеннями функції яєчників, з сексуальними розладами і зі схильністю до дисгормоанльних гіперплазій молочних залоз. Прогноз при даній формі раку також малосприятливий, оскільки пухлина схильна до раннього метастазування.

3. Надниркова форма трапляється прилизно у третини хворих із порушеннями функції наднирників, наявності гіперплазії. Пухлини цієї форми схильні до ранньої генералізації процесу. Корекція гормональних порушень може сприятливо вплинути на перебіг процесу.

4. Стареча (інволютивна) форма трапляється у 10 % випадків у хворих віком понад 70 років. Етіологічним фактором є гіперпродукція рилізинг-гормонів і гормонів гіпофіза. Прогноз відносно сприятливий.

КЛІНІЧНІ ФОРМИ РМЗ

Виділяють декілька клінічних форм: а) початкова (непальпабельна), б) вузлувата, в) дифузна і г) рак Педжета.

1. Початкова форма (пухлина до 1 см в діаметрі)

2. Вузлова форма

3. Дифузна форма:

а) набряково-інфільтративна;

б) панцирна;

в) маститоподібна;

г) бешихоподібна

4. Рак Педжета

Початкова – форма раку молочної залози є доклінічною стадією розвитку пухлини і її діагностика базується на застосуванні додаткових спеціальних методів обстеження – мемографії, УЗД, пункційної і ексцизійної біопсії. Необхідно підкреслити, що більше половини часу розвиток раку молочної залози проходить приховано. Відомо, що від малігнізації однієї клітини до пухлини величиною в 3 см проходить в середньому 8 років. І завдання якраз і полягає у використанні цього “німого” часу для розпізнавання доклінічних форм раку молочної залози. Реальною можливістю, яка забезпечує збільшення частоти раннього розпізнавання пухлин є систематичне профілактичне обстеження жінок, що входять до групи підвищеного ризику захворіти на рак молочної залози.

Профілактичне обстеження може здійснюватись як шляхом проведення індивідуальних профілактичних оглядів жінок, які звертаються в медичні лікувальні заклади, так і шляхом систематичних оглядів організованих груп жіночого населення за розробленою скринінговою програмою. Активний пошук “мінімальних” форм пухлин (до 1,0 см в діаметрі) серед контингентів так званих “здорових” жінок, серед яких можна виявити і непальпабельні пухлини, дозволяє в значній мірі вирішити проблему ранньої діагностики раку молочної залози.

Вузлувата форма раку клінічно проявляється наявністю щільного вузла в тій чи іншій дільниці молочної залози (частіше верхньо-зовнішній квадрат). При пальпації вузол має обмежені контури, поверхня його горбиста; рухомість в молочній залозі обмежена. Нерідко спостерігаються шкірні ознаки: симптом зморшкуватості, втягнення шкіри над пухлиною при спробі зміщення шкіри, симптом “площини”, “умбілікації”. При поширеному процесі з’являються симптоми лимонної кірки над пухлиною і за її межами, проростання шкіри пухлиною з утворенням виразки, потовщення, втягнення і фіксація соска, деформація молочної залози, збільшення лімфатичних вузлів у пахвовій і надключичній ділянках.

Дифузний рак – включає набряково-інфільтративну, панцирну, маститоподібну, бешихоподібну форми. Ці клінічні форми раку молочної залози характеризуються швидким перебігом процесу.

Набряково-інфільтративна форма зустрічається частіше у молодих жінок, нерідко в період вагітності і лактації. Молочна залоза при цьому збільшена, шкіра її пастозна і набрякла. Може бути невелика гіперемія. Позитивний симптом лимонної кірки. Пухлинний вузол як такий не визначається, а пальпується ущільнення по типу інфільтрату без чітких контурів, який розміщується в центральному відділі молочної залози, або поширюється на значну її частину. В регіонарних зонах пальпуються множинні метастатичні вузли.

Панцирний рак характеризується пухлинною інфільтрацією як самої тканини залози, так і всієї товщі шкіри та підшкірної клітковини. Залоза зменшується, підтягується догори, фіксується до грудної стінки. Шкіра стає щільною, пігментованою, нерухомою. На її поверхні з’являються множинні пухлинні вузлики, частина з них вкривається виразками і кірочками.

Маститоподібний рак – молочна залоза збільшена, щільна, напружена, обмежено рухома по відношенню до грудної стінки. Шкіра гіперемована, шкірна температура підвищена. Пухлина швидко інфільтрує всю тканину залози, поширюючись на шкіру, ретромамарну клітковину, грудні м’язи. З’являються множинні регіонарні метастази. Перебіг захворювання швидкий, прогноз несприятливий.

Бешихоподібний рак проявляється дифузною пухлинною інфільтрацією молочної залози, при якій відбуваються внутрішньошкірне поширення пухлини по лімфатичних щілинах. Шкіра залози вкривається рожевими плямами з нерівними, язикоподібними краями, які по зовнішньому вигляді нагадують бешиху. Гіперемія може поширюватись на шкіру грудної стінки. Здебільшого перебіг захворювання гострий, з високою температурою (39-400 С).

Рак Педжета – це своєрідна форма раку молочної залози, перебіг якої супроводжується ураженням соска і ареоми. Нерідко його приймають за екзему соска і призначають відповідне лікування. Виникає рак Педжета з епітелію молочних ходів соска. Починається процес з появи на шкірі соска і ареоми сухих лусочок, щільних кірочок, тріщин, поверхневих ерозій з червоною зернистою поверхнею. Такий стан може тривати від декількох місяців до 3-х років і більше. З часом сосок стає плоским, втягується, деформується. В його основі утворюється щільний вузол, який інфільтрує сосок і поширюється на ареолу і вглиб залози. В паховій дільниці можуть пальпуватись метастатичні лімфатичні вузли.

Патанатомія. За гістологічною класифікацією раку молочної залози, прийнято ВООЗ (1969), розрізняють:

1. Внутрішньопротокова і внутрішньодолькова не інфільтруюча карцинома.

2. Інфільтруюча карцинома 1, 2 і 3 ступеня злоякісності: інвазивні аденокарциноми, скірозні, солідні, змішані, низькодиференційовані форми.

3. Особливі гістологічні варіанти карциноми:

· медулярний рак;

· папілярний рак;

· фіброзний рак; (решітчатий) рак;

· слизовий рак;

· плоскоклітинний рак;

· рак Педжета.

Основний шлях метастазування раку молочної залози лімфогенний, тому уражуються насамперед регіонарні лімфатичні вузли (пахвові, підключичні, парастернальні і надключичні). Віддалені метастази найчастіше локалізуються в хребті, кістках тазу, ребрах, а також в печінці, яєчниках, мозку, легенях.

Класифікація за стадіями. Розрізняють чотири стадії раку молочної залози.

І стадія (Т1N0М0 – пухлина до 2 см в діаметрі без метастазів;

ІІ стадія має дві підстадії: ІІа стадія (Т0-1N1М0;Т2N0М0) – пухлини до 5 см в діаметрі, можуть бути рухомі метастази в пахвових лімфовузлах; ІІб стадія (Т2N1М0, Т3N0М0) – пухлина від 3 до 5 см в діаметрі з наявними рухомими метастазами в пахвові лімфовузли, або ж пухлина понад 5 см в діаметрі без наявних реґіонарних метастазів;

ІІІ стадія (Т1-4N2М0) – пухлина будь-яких розмірів з наявними фіксованими множинними метастазами в пахвові лімфовузли;

ІV стадія (будь-яке Т і N при М1) – пухлина будь-яких розмірів за наявності віддалених метастазів (кістки, печінку, легені, мозок і т.п.).

3. Малярія

Патологическая анатомия. В результате жизнедеятельности паразита из гемоглобина образуется малярийный пигмент — гемомеланин, который при распадеэритроцитов фагоцитируется клетками ретикулоэндотелия печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, надпочечников. Вследствие поглощения пигмента органы приобретают серо-аспидный цвет. Печень и селезенкаувеличиваются за счет полнокровия и присоединения гиперпластических процессов при длительном течении болезни. Наиболее резко выражены изменения при тропической малярии. Возбудители размножаются в огромном количестве в капиллярах селезенки, печени, головного мозга, вызывая образование паразитарных тромбов и стазов. Развивающиеся нарушения кровообращения в сочетании с нарушениями нейроэндокринной регуляции могут привести к тяжелейшему осложнению малярии — малярийной коме.

Патологическая анатомия. При трехдневной малярии с эритроцитарными циклами развития плазмодиев (при шизогонии) в процессе распада эритроцита в цитоплазме шизонтов появляются зернышки темно-бурого малярийного пигмента — гемомеланина. Последний или вместе с плазмодием, или в свободном виде захватывается ретикулоэндотелием печени, селезенки, лимфатических узлов, надпочечников. Если больной в этом периоде погибает, то ткани и органы принимают едва заметный сероватый или светло-шоколадный, либо темно-серый цвет. Гемомеланин может долго оставаться среди тканевых элементов (рис. 2, 1 и 2).

Рис. 2. Отложение гемомеланина в пульпе селезенки (1) и между печеночными балками (2).
Рис. 3. Гемостаз с эритроцитами, зараженными шизонтами Plasmodium falciparum. Отложения гемомеланина, пигментофаги в сосудах мозга (1) и миокарда (2); дистрофия мышечных волокон.

При затянувшейся трехдневной малярии морфологические изменения в органах и тканях обусловлены осложняющей ее вторичной анемией. Печень, селезенка постепенно увеличиваются, претерпевая различные структурные изменения: полнокровие, напряжение капсулы, особенно селезенки от расширения в ней синусов (возможны при этом ее разрывы), разрастается как в печени, так и в селезенке аргирофильная субстанция в виде нежных и грубых переплетающихся между собой волокон. Последние придают пульпе селезенки ангиоматозный вид, утолщая ее трабекулы и капсулу (Л. Г. Мамедбекова). При этом атрофируются фолликулы, постепенно исчезает пигмент, ткань селезенки принимает мясистую консистенцию.
Вес и объем селезенки и печени постепенно увеличиваются (сплено- и гепатомегалия). Вес селезенки при этом может достигать 6 кг и больше [Зейфарт (С. Seyfarth), И. И. Широкогоров]. Костный мозг трубчатых костей при этом всегда красный — гиперпластический (гепато-лиено-медуллярный) — синдром И. И. Широкогорова.
При тропической малярии P. falciparum (бесполые стадии), развиваясь в огромном количестве в мельчайших сосудах и капиллярах [селезенка, печень, костный мозг, поджелудочная железа, головной мозг (рис. 3, 1), подкожная клетчатка, слизистая оболочка желудка и кишечника, плацента, сердце (рис. 3, 2) и др.], вызывает в них стазы. Ткани еще резче, чем при других формах малярии, окрашиваются в серый или темно-шоколадный цвет. При этом появляется большое количество микро- и макрофагов (паразитофагов, пигментофагов) как в кровяном русле, так и в тканях. В некоторых органах возникает воспалительная реакция с пролиферацией гистиоцитарных элементов, например в виде гранулем Дюрка в мозге без кровоизлияния (рис. 4, 1) и с кольцевидным кровоизлиянием (рис. 4, 3) при коматозной форме тропической малярии. Последняя характеризуется появлением в капиллярах мозга обширных гемостазов, которые заполняются эритроцитами, зараженными шизонтами P. falciparum. Чем длительнее протекала кома (в течение суток), тем темнее становится цвет серого вещества мозга. При коме свыше суток (М. В. Войно-Ясенецкий) в связи с постепенным освобождением сосудов мозга от паразитов серое вещество его становится светлее. При этом в отдельных участках вещества мозга с сильным набуханием эндотелия капилляров процесс нередко сопровождается точечными кровоизлияниями, некробиозом с той или иной степенью глиальной реакции. Там, где одновременно произошел стойкий гемостаз с образованием гиалиновых тромбов (рис. 4, 2), периваскулярный некроз выражен резче. Возникающая глиальная реакция ведет к формированию гранулем Дюрка. Несколько реже смерть при тропической малярии может наступить от так называемой септической формы, когда размножение паразитов происходит всюду в кровяном русле с соответствующими для сепсиса патоморфологическими изменениями в органах и тканях. Еще реже смерть наступает от тяжелых поражений (дистрофии, гемостазы, геморрагии и др.) миокарда, почек, надпочечников, поджелудочной железы (сердечная, почечная, надпочечниковая, панкреатическая формы острой малярийной смерти, по Зейфарту).
Патологическая анатомия четырехдневной малярии мало чем отличается от патоморфологии трехдневной.

Білет 38.

1. Рак легень

Класифікація
У більшості випадків рак легені виходить з бронхів, при цьому пухлина може розташовуватися в центральній або периферійній зоні легені. На цьому положенні заснована клини-ко-анатомічна класифікація раку легені, запропонована А. І. Савицьким.

1. Центральний рак:
а) ендобронхіальний,
б) перибронхіальній вузловий рак,
в) розгалужений.
2. Периферичний рак:
а) кругла пухлина,
б) пневмоніеподобний рак,
в) рак верхівки легені (Пенкоста).
3. Атипові форми, пов'язані з особливостями метастазування:
а) медіастінальна,
б) міліарний карциноматоз,
в) кісткова,
г) мозкова і ін

У залежності від того, з яких елементів бронхіального епітелію сформована пухлина, виділяють гістоморфологічні форми: плоскоклітинний рак (епідермальний), дрібноклітинний (недиференційований), аденокарцинома (залізистий), великоклітинною, змішаний і ін

Морфологія прикореневого (центрального), периферичного і змішаного (масивного) раку легені різна.

Прикореневій (центральний) рак спостерігається у 45-50% всіх випадків раку легенів. Розвивається в слизовій оболонці стволового, дольової і початкової частини сегментарного бронхів, спочатку у вигляді невеликого вузлика (бляшки або поліпа), а в подальшому, залежно від характеру росту (екзофітний, ендофітний), набуває форми ендобронхіального дифузного, вузлуватого, розгалуженого або вузлувато-розгалуженого раку. Часто і рано, не досягаючи великих розмірів, ускладнюється сегментарним або пайовою ателектазом, що є майже постійним супутником при кореневого раку. Ателектаз веде до порушення дренажної функції бронха, розвитку пневмонії, абсцесу, бронхоектазів і тим самим маскує маленький рак бронха. З великого бронха пухлину при Ендофітний ріст поширюється на тканину середостіння, серцеву сорочку і плевру. Розвивається при цьому плеврит носить серозно-геморагічний або геморагічний характер. Прикореневій рак частіше має будову плоскоклітинного, рідше - залозистого або недиференційованого.

2. Міхуровий занесок

Міхуровий занесок — це одна з форм трофобластичної хвороби (патологія плідного яйця), що характеризується своєрідною зміною хоріона. Вона проявляється різким збільшенням розмірів ворсинок і утворенням за їх ходом міхуровоподібних розширень, наповнених світлою рідиною, які нагадують грона винограду (рис.21).

Етіологія і патогенез трофобластичної хвороби (у тому числі і міхурового занеска) не вивчені. Вважають, що міхуровий занесок розвивається внаслідок запліднення яйцеклітини, що втратила своє ядро. Захворювання частіше спостерігається у вагітних юного або старшого віку.

Міхуровий занесок буває повним і частковим. У першому випадку перероджуються всі ворсинки, у другому — їх частина. Трапляється також деструктивний міхуровий занесок, при якому міхурці проростають крізь децидуальну оболонку і занурюються на різну глибину в міометрій (у рідкісних випадках аж до серозної оболонки, тобто через всю стінку матки), руйнуючи м’язові елементи і судини. Це нагадує ріст пухлини

Повний міхуровий занесок розвивається у перші тижні вагітності. Відбувається гіперплазія елементів цито- і синцитіотрофобласта, набряк ворсин. Набряк призводить до стиснення мезенхіми та утворення «цистерн» — ворсин, у яких скупчується рідина. При повному міхуровому занеску плід гине завжди.

Частковий міхуровий занесок нагадує мозаїку — нормальні ворсини чергуються з гідропічно зміненими.

Небезпека міхурового занеска полягає в тому, що після нього може розвинутися злоякісна пухлина — хоріонепітеліома (найтяжча форма трофобластичної хвороби). Вона швидко росте і дає масивне метастазування (насамперед у легені). Усім вагітним з міхуровим занеском проводять рентгенологічне дослідження грудної клітки для діагностики можливих ускладнень. Хоріонепітеліома — злоякісна пухлина, яка розвивається з епітеліальних елементів хоріона. Виникає переважно після міхурового занеска, але трапляється й після пологів або аборту. Найчастіше захворювання розвивається у віці 28-32 років. Серед усіх злоякісних новоутворень жіночих статевих органів хоріонепітеліома складає 2-2,3%.

3. Сепсис

Сепсис - патологический симптомокомплекс, обусловленный постоянным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления.

1. Этиологические: Сепсис может вызываться многими микроорганизмами. Прежде всего - это стафилокок, а также менингококы, клебсиелы, синьогнийна палочка и змишаны инфекции.

2. Эпидемиологические: Сепсис является незаразных заболеваний но не видтворюеться в эксперименты.

3. Клиническая особенность: отсутствие цикличности, нельзя выделить периоды, характерные для инфекционных болезней.

4. Иммунологическая: отсутствует имунитет.

5. Патологоанатомическая: мисцевы и общей змин при сепсисе не имеют специфична признаков